流式细胞术检测狼疮患者白细胞分化抗原40配体

目的 了解在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者血液中辅助性Ｔ细胞与Ｂ细胞间的白细胞分化抗原（ＣＤ）４０－ＣＤ４０配体（Ｌ）的共刺激作用。方法 用抗ＣＤ３单克隆抗体（单抗）刺激ＳＬＥ活动期和缓解期各１０例患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,采用流式细胞术检测不同时段ＣＤ４０Ｌ的表达水平,并与正常对照组比较。     

T淋巴细胞识别自体慢性粒细胞白血病肿瘤细胞抗原的研究

目的：验证慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）患者体内是否存在细胞毒Ｔ淋巴细胞前体细胞，并鉴定其表型和功能特征。方法：用混合淋巴瘤细胞培养技术，用自体瘤细胞和细胞因子刺激扩增ＣＭＬ患者骨髓和外周血单个核细胞（ＭＮＣ）。结果：ＣＭＬ缓解期和慢性期均存在对自体和异体ＣＭＬ细胞杀伤活性的Ｔ淋巴细胞，这些细胞对自体和异体正常ＭＮＣ没有杀伤活性，对正常ＣＦＵ－ＧＭ无抑制作用。而ＬＡＫ细胞对自体ＣＭＬ细胞无杀伤活性（＜１０％），只对异体ＣＭＬ细胞有杀伤活性。上述Ｔ细胞包括ＣＤ３＋ＣＤ５６＋非主要组织相容性抗原（ＭＨＣ）限制性Ｔ细胞，和ＣＤ３＋ＣＤ６－ＭＨＣ限制性Ｔ细胞。用自体ＣＭＬ细胞刺激可增加Ｔ细胞激活抗原ＣＤ２５和ＨＬＡ－ＤＲ的表达。上述Ｔ细胞对自体ＣＭＬ细胞呈较弱的增殖反应，对异体ＣＭＬ细胞几乎无增殖反应，对载有ＢＣＲ－ＡＢＬ肽的自体缓解期ＥＢ病毒转染Ｂ细胞也无增殖反应。结论：ＣＭＬ细胞可能有共同的肿瘤抗原，后者可以被Ｔ细胞识别，但尚无证据表明是ｐ２１０的融合区序列。     

CD_3单抗诱导的T细胞功能检测法

建立了用特异性刺激原白细胞分化抗原３（ＣＤ＿３）单克隆抗体（单抗）诱导外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）增殖转化、产生白细胞介素－２（ＩＬ－２）及ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达等检测Ｔ细胞功能的方法，并对其实验影响因素进行探讨。结果表明：ＣＤ＿３单抗诱导ＰＢＬ活化的过程与Ｔ细胞在体内的活化过程相符；ＣＤ＿３单抗的丝裂原作用所需浓度范围广、用量少；由ＣＤ＿３单抗诱导的ＰＢＬ转化能力受ＣＤ＿３单抗的浓度和培养时间的影响；ＣＤ＿３单抗与植物血凝素（ＰＨＡ）活化Ｔ细胞的效应，在Ｔ细胞增殖方面二者呈显著正相关，而在ＩＬ－２活性和ＩＬ－２Ｒ表达方面则无相关性。     

CD3单抗诱导的T细胞功能检测法

建立了用特异性刺激原白细胞分化抗原３（ＣＤ３）单克隆抗体（单抗）诱导外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）增殖转化、产生白细胞介素－２（ＩＬ－２）及ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达等检测Ｔ细胞功能的方法，并对其实验影响因素进行探讨。结果表明：ＣＤ３单抗诱导ＰＢＬ活化的过程与Ｔ细胞在体内的活化过程相符；ＣＤ３单抗的丝裂原作用所需浓度范围广、用量少；由ＣＤ３单抗诱导的ＰＢＬ转化能力受ＣＤ３单抗的浓度和培养时间的影响；     

严重型再生障碍性贫血患者骨髓和外周血 HLA-DR~ T 细胞的变化及其淋巴细胞造血抑制活性的研究

目的：进一步阐明免疫紊乱在严重型再生障碍性贫血（ＳＡＡ）发病中的作用。方法：对１３例初诊ＳＡＡ、７例抗淋巴细胞球蛋白（ＡＬＧ）治疗后恢复期ＳＡＡ（ｒＳＡＡ）患者骨髓和外周血及对照组（包括９名骨髓对照和１１名外周血对照）的ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞进行检测，并对部分患者和对照组刺激的外周血去单核细胞的单个核细胞培养上清液（ＰＨＡ－ＬＹＣＭｓ）的造血活性进行检测。结果：初诊ＳＡＡ患者骨髓及外周血ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）；ＡＬＧ治疗后ｒＳＡＡ患者骨髓和外周血ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞较初诊ＳＡＡ下降，但仍高于对照组（Ｐ＜０．００１）；ＳＡＡ患者骨髓内ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞显著高于外周血（Ｐ＜０．００１）；与对照组比较，初诊的ＳＡＡ患者外周血ＰＨＡ－ＬＹＣＭｓ对正常骨髓ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－ＧＭ具有显著的抑制作用（Ｐ＜０．００１），而ＡＬＧ治疗后ｒＳＡＡ患者ＰＨＡ－ＬＹＣＭｓ对正常骨髓ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－ＧＭ的抑制作用明显减弱。结论：ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞在ＳＡＡ的发病中可能发挥重要的作用。     

B7/CD28分子激发T细胞抗多发性骨髓瘤细胞的作用

目的探讨Ｂ７／ＣＤ２８分子激发Ｔ淋巴细胞抗多发性骨髓瘤（ＭＭ）作用和提高ＭＭ细胞抗原性的机制。方法采用人Ｂ７１基因对人ＭＭ细胞的转导、ＣＤ２８激发型单克隆抗体（单抗）的激发、同种异体混合淋巴细胞反应（ＭＬＲ）、免疫表型分析和白细胞介素２（ＩＬ２）ＥＬＩＳＡ法定量检测。结果ＸＧ细胞转染Ｂ７１ｃＤＮＡ后,能稳定高表达Ｂ７１,转染Ｂ７１ｃＤＮＡ前后细胞表达ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８、ＣＤ４０、ＣＤ５４、ＣＤ５６、ＣＤ５８、Ｂ７２（ＣＤ８６）、ＣＤ４０Ｌ、ＨＬＡⅠ和ＨＬＡⅡ抗原均无明显变化,转染Ｂ７基因后可使肿瘤细胞的抗原性明显增加,在ＭＬＲ中,ＸＧ７１转基因细胞较ＸＧ细胞更能显著介导ＣＤ８＋Ｔ细胞的活化、增殖和ＩＬ２的分泌。ＣＤ２８激发型单抗与Ｂ７１分子相似,能显著介导同种异体Ｔ细胞的混合淋巴细胞反应。结论人ＭＭ细胞不能有效地激发Ｔ细胞抗肿瘤的主要原因之一为其不表达Ｂ７１分子,转染Ｂ７１分子或者加入ＣＤ２８激发型单抗均能有效地提高肿瘤细胞的抗原性和对Ｔ细胞的激发作用,ＣＤ２８激发型单抗临床治疗ＭＭ更具有可行性。     

维甲酸、砷剂及柔红霉素对NB4细胞组织因子表达的影响

目的　探讨全反式维甲酸（ Ａ Ｔ Ｒ Ａ） 、三氧化二砷（ Ａｓ２ Ｏ３） 及柔红霉素（ Ｄ Ｎ Ｒ） 对急性早幼粒细胞白血病（ Ａ Ｐ Ｌ） 细胞株 Ｎ Ｂ４ 细胞组织因子（ Ｔ Ｆ） 表达的影响。方法　用复钙时间检测 Ｎ Ｂ４ 细胞的促凝活性（ Ｐ Ｃ Ａ） ;用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 方法检测其 Ｔ Ｆ 抗原;用逆转录聚合酶链反应（ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ） 检测 Ｔ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ的转录水平。结果　 Ａ Ｔ Ｒ Ａ 和 Ａｓ２ Ｏ３ 均呈时间依赖的方式下调 Ｎ Ｂ４ 细胞的 Ｐ Ｃ Ａ、 Ｔ Ｆ 抗原水平以及 Ｔ Ｆ ｍ Ｒ Ｎ Ａ的转录;而 Ｄ Ｎ Ｒ 处理 Ｎ Ｂ４ 细胞的 Ｐ Ｃ Ａ及 Ｔ Ｆ 抗原在早期上调,至２４ ～４８ 小时达到最大值。对 Ｐ Ｃ Ｒ 产物测序,发现 Ａ Ｐ Ｌ 细胞 Ｔ Ｆ 第５ 个外显子缺失的转录本。结论　 Ａ Ｔ Ｒ Ａ 和 Ａｓ２ Ｏ３ 均可下调 Ａ Ｐ Ｌ 细胞 Ｔ Ｆ的表达并降低其 Ｐ Ｃ Ａ,改善 Ａ Ｐ Ｌ患者的弥散性血管内凝血（ Ｄ Ｉ Ｃ） 出血症状; Ａｓ２ Ｏ３ 和 Ｄ Ｎ Ｒ 对 Ａ Ｐ Ｌ凝血障碍不同效应的作用机制至少部分与药物对 Ａ Ｐ Ｌ细胞 Ｔ Ｆ 表达和 Ｐ Ｃ Ａ 的不同调节作用有关。     

老年女性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者性激素及血脂变化的研究

目的：研究老年女性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（ＡＴＣＩ）患者体内性激素与血脂的变化规律。方法：测定４６例老年女性ＡＴＣＩ患者（Ａ组）、４３例老年健康女性（Ｂ组）和４１例正常育龄行经的年轻健康女性（Ｃ组）的血清雌二醇（Ｅ２）、促卵泡刺激素（ＦＳＨ）和促黄体生成素（ＬＨ）;同时测定了血浆总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）及高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）。结果：Ａ组与Ｂ组、Ｃ组比较显示,Ｅ２、ＨＤＬＣ水平显著降低,ＦＳＨ、ＬＨ、ＴＣ、ＴＧ和ＬＤＬＣ水平则显著增高（Ｐ均＜０．０１）。线性相关分析,Ｅ２与ＦＳＨ、ＬＨ、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬＣ水平呈显著负相关,而与ＨＤＬＣ水平呈显著正相关。结论：老年女性ＡＴＣＩ患者存在着严重的性激素失调及脂代谢异常,可能为老年女性ＡＴＣＩ患者发病的原因之一     

SLE病人T淋巴细胞亚群及体液免疫功能分析

为探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人Ｔ淋巴细胞亚群的改变及免疫球蛋白含量的变化，为临床诊治提供理论依据，应用流式细胞仪和酶联检测仪，分析ＳＬＥ患者Ｔ细胞亚群及免疫球蛋白。结果显示与正常对照组比较， ＳＬＥ患者外周血中 ＣＤ_２~＋、 ＣＤ_２~＋、 ＣＤ_２~＋细胞显著增加（ Ｐ ＜０． ０１）， Ｔ细胞表面 ＴＩＡ－１含量增加（ Ｐ＜０． ０５），血清中 ＩｇＧ、 ＩｇＭ、 ＩｇＡ含量也都显著升高（ Ｐ＜０．０１），但外周血中ＣＤＪ_３~＋、 ＣＤ_４~＋、 ＣＤ_４５ＲＡ~＋细胞显著降低（Ｐ＜０．０１）， ＣＤ_４~＋／ＣＤ_８~＋明显倒置（Ｐ＜０． ０１）， Ｔ细胞表面 Ｔ细胞抗原受体（ＴＣＲ）含量及血清中 Ｃ_３、 Ｃ_４也明显降低（ Ｐ ＜０．０１）。提示ＳＬＥ患者存在Ｔ细胞亚群紊乱，体液免疫功能亢进，抗感染能力下降。     

检测系统性红斑狼疮病人血浆可溶性血栓调节蛋白的临床意义——附46例报告

目的：探讨检测系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人血浆可溶性血栓调节蛋白（ｓＴＭ）的临床意义。方法：应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定４６例ＳＬＥ病人和２０名正常人血浆ｓＴＭ水平,分析ｓＴＭ与ＳＬＥ活动期疾病活动度的关系。结果：ＳＬＥ活动期组ｓＴＭ水平高于非活动期组和对照组（Ｐ〈０．０１）。ｓＴＭ与多个ＳＬＥ疾病活动度评分相关,与低补体Ｃ３血症、抗双链脱氧核糖核酸（ｄｓＤＮＡ）抗体滴度水平相关（Ｐ〈０．     

Hyperexpression of CD40 ligand by B and T cells in human lupus and its role in pathogenic autoantibody production.

We investigated the role of the costimulatory molecules, CD40 and its ligand CD40L, in the pathogenesis of human SLE. In comparison to normal subjects or patients in remission, PBMC from active lupus patients had a 21-fold increase in the frequency of CD40L-expressing, CD4+T cells. However, the expression of CD40L induced in either lupus or normal T cells by mitogenic stimulation could be down-regulated equally well by CD40 molecules on autologous B cells. Active lupus patients also had a 22-fold increase in percentage of CD8+ T cells expressing CD40L, consistent with their unusual helper activity in SLE. Surprisingly, patients with active lupus had a 20.5-fold increase in B cells that spontaneously expressed high levels of CD40L, as strongly as their T cells. Although lupus patients in remission had low levels of CD40L+ cells in the range of normal subjects, mitogen-induced upregulation of CD40L expression in the T and B cells was markedly greater than normal, suggesting an intrinsic defect. A mAb to CD40L blocked significantly the ability of lymphocytes from lupus patients with active and established disease to produce the pathogenic variety of antinuclear autoantibodies in vitro, bolstering the possibility of anti-CD40L immunotherapy for lupus. Future studies on the hyperexpression of CD40L could elucidate a regulatory defect in the pathogenic T and B cells of lupus.     

系统性红斑狼疮患者CD40—CD40L的检测及临床意义

目的探讨CD40-CD40L在系统性红斑狼疮(SLE)患者淋巴细胞上的表达及意义。方法采用流式细胞术检测SLE患者淋巴细胞CD40及CD40L的表达,并与对照组比较。结果SLE患者淋巴细胞及CD4+T淋巴细胞CD40L的表达显著高于对照组(P<0.05),而CD40在淋巴细胞及CD3-淋巴细胞上的表达,两组无显著性差异(P>0.05)。结论CD40-CD40L共刺激分子途径在SLE发病机制中起重要作用,以CD40L表达上调为重要特点。     

系统性红斑狼疮患者CD4+T淋巴细胞CD45RO/CD45RA的表达

目的：检测系统性红斑狼疮患者CD4^ T辅助淋巴细胞CD45RO和CD45RA亚群的变化及临床意义。方法：用流式细胞术检测了8例活动期SLE患者CD4^ T辅助细胞CD45RO、CD45RA的表达率，并与对照组进行了比较。结果：SLE患者CD4^ T辅助淋巴细胞CD45RO的表达率与对照组无显著性差异（59．30％vs.59.74%),CD45RA下降（21．40％vs.31.64%),CD45RD、CD45RA双阳性T辅助淋巴细胞显著增高（18．57％vs.7.92%)。结论：SLE患者体内CD45RA^ T辅助淋巴细胞被激活，向CD45RO^ 细胞转化。CD45RA^ T辅助细胞的减少是导致机体免疫功能失去平衡的重要原因。     

新型共刺激分子CD137抗白血病作用的体外研究

本研究探讨新型共刺激分子CD137（4—1BB）在人T淋巴细胞上的表达特点及其单克隆抗体hCD137mAb在刺激T淋巴细胞增殖、促进细胞因子分泌、增强细胞杀伤作用的抗白血病功能。应用FACS及间接免疫荧光法分别检测正常人T淋巴细胞上加入植物血凝素（PHA）前后不同时相CD137的表达。在HL-60细胞和T淋巴细胞体外培养体系中,用MTT比色法测定hCD137mAb、PHA对T淋巴细胞增殖作用的影响,用FACS及间接免疫荧光法检测其对T细胞表面上IFN-1和IL-4分泌水平的影响。在体外混合淋巴细胞肿瘤细胞培养（MLTC）体系中,研究不同效靶比例时hCD137mAb增强T细胞杀伤白血病细胞的抗白血病作用。结果表明：①T细胞未经PHA刺激几乎不表达hCD137,经PHA活化后开始表达,且随着时间延长表达率逐渐增高,第7天为高峰（FACS法为56．4％±1．98％,间接免疫荧光法为52．8％±2．01％）。②MTT法检测提示,单独使用hCD137mAb不能刺激T细胞增殖（增殖指数1．002±0．011）,但其与PHA伍用可增强后者刺激活性（增殖指数2．161±0．102）约2倍（增殖指数4．705±0．133）。⑧在PHA存在时,hcD137mAb可使IFN-γ在T细胞上表达增加到大约2倍,而对IL-4几无影响。④hCD137mAb明显增强T细胞对白血病细胞株HL-60的杀伤活性,且共刺激活性在40：1效靶比时最强,杀伤百分比增加到大约2倍。结论：新型共刺激分子CD137具有显著的抗白血病作用,应用hCD137mAb是一种有效排斥白血病的免疫策略,且安全、简便,本研究为其用于临床免疫治疗提供了实验依据。     

欣维宁对急性心肌梗死患者PCI术后血小板CD40L及血清MMP-2表达水平的影响

目的探讨急性心梗（AMI）患者PCI术前、术后血小板表面CD40L及血清中MMP-2表达的变化，观察欣维宁（盐酸替罗非班）对PCI术后血小板CIMOL表达、MMP-2水平的影响。方法急性心梗患者30例，均于发病后6小时内行急诊介入治疗，随机分为试验组与对照组，应用流式细胞术及明胶酶谱法分别检测PCI术前后血小板CD40L表达、血清MMP-2水平。结果1试验组与对照组PCI术后血小板表面CD40L及血清MMP-2水平均较术前升高（P＜0．001）。2试验组血小板CD40L及血清MMP-2升高水平较对照组低（P＜0．05）。结论欣维宁可以减少AMI患者PCI术后血小板CD40L、血清MMP-2表达，对预防PCI术后血栓栓塞并发症有积极作用。     

红细胞CD55、CD59流式细胞术检测方法的若干影响因素探讨

目的探讨流式细胞仪测定红细胞表面CD55、CD59试验过程中影响检测的若干因素,建立此项目的标准操作程序。方法利用流式细胞仪对15例非血液病、11例阵发性血红蛋白尿症（PNH）的乙二胺四乙酸（EDTA）外周抗凝血进行红细胞CD55、CD59检测,观察单克隆抗体（mAb）用量、荧光素种类及反应时间对测定结果的影响。结果在未饱和抗原的情况下（〈9μL）,平均荧光强度（MFI）随抗体量的增加而升高。CD55-异硫氰酸荧光素（FITC）的阳性率和MFI均低于CD55-藻红蛋白（PE）,CD59的FITC和PE 2种荧光标记的阳性率间差异无统计学意义,但在MFI方面前者明显高于后者。反应时间对CD55-PE阳性率、CD59-FITC和CD55-PE的MFI有明显影响（P〈0.05）;3 h内2组CD59-FITC的阳性率无明显变化。结论抗体用量、荧光素种类及标记模式和温育时间对流式细胞仪检测红细胞CD55、CD59有明显的影响。本实验室在3个影响因素上分别选择12μL抗体标记1.6×105～2.8×105个红细胞、荧光素组合模式为CD59-FITC、CD55-PE双色标记和40 min的温育时间,这样既确保了反应充分又提高了结果的稳定性。     

联合检测血小板源性指标在肺癌患者外周血中的表达及意义

目的：通过测定肺癌患者血小板源性CD40、CD40配体（CD40L）、CD62P的表达水平,探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离肺癌患者的血小板,用二磷酸腺苷（ADP）体外诱导前后采用流式细胞仪对其表面表达的CD40、CD40L、CD62P进行测定,并与健康人作比较。结果（1）ADP诱导前,肺癌组血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平明显高于对照组（P均〈0.01）。ADP诱导后,肺癌组血小板源性CD40、CD62P表达水平明显高于对照组（P均〈0.01）（2）ADP诱导前后,不同病理类型肺癌患者血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平的差异均无统计学意义（P均〉0.05）。（3）ADP诱导前后,有远处转移患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平明显高于无远处转移患者（P〈0.05）。结论（1）肺癌患者血小板源性CD62P、CD40L表达水平增加,且表达水平与肺癌的进展程度相关,血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞CD40表达及临床意义

目的 对SLE患者外周血单核细胞上CD40的表达水平及其与SLEDAI评分有无相关性进行分析.方法 用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测21例SLE患者和18名正常人外周血单核细胞上CD40的表达.结果 SLE患者外周血中CD14＋CD40＋/CD14＋百分率明显高于正常对照组（P〈0.01）.SLE患者外周血CD14＋细胞CD40表达水平和SLEDAI评分呈正相关.结论 SLE患者CD14＋CD40＋/CD14＋高于正常人,认为单核细胞CD40表达增高参与SLE的发病过程.     

Abnormal germinal center reactions in systemic lupus erythematosus demonstrated by blockade of CD154-CD40 interactions

To determine the role of CD154-CD40 interactions in the B cell overactivity exhibited by patients with active systemic lupus erythematosus (SLE), CD19+ peripheral B cells were examined before and after treatment with humanized anti-CD154 mAb (BG9588, 5c8). Before treatment, SLE patients manifested activated B cells that expressed CD154, CD69, CD38, CD5, and CD27. Cells expressing CD38, CD5, or CD27 disappeared from the periphery during treatment with anti-CD154 mAb, and cells expressing CD69 and CD154 disappeared from the periphery during the post-treatment period. Before treatment, active-SLE patients had circulating CD38 (bright) Ig-secreting cells that were not found in normal individuals. Disappearance of this plasma cell subset during treatment was associated with decreases in anti-double-stranded DNA (anti-dsDNA) Ab levels, proteinuria, and SLE disease activity index. Consistent with this finding, peripheral B cells cultured in vitro spontaneously proliferated and secreted Ig in a manner that was inhibited by anti-CD154 mAb. Finally, the CD38(+/++)IgD(+), CD38(+++), and CD38(+)IgD(-) B cell subsets present in the peripheral blood also disappeared following treatment with humanized anti-CD154. Together, these results indicate that patients with active lupus nephritis exhibit abnormalities in the peripheral B cell compartment that are consistent with intensive germinal center activity, are driven via CD154-CD40 interactions, and may reflect or contribute to the propensity of these patients to produce autoantibodies.     

Increased expression of CD40 ligand on systemic lupus erythematosus lymphocytes.

The specificity of T cell help for B cell activation and differentiation is maintained by the brief expression on the T cell surface, following T cell receptor-mediated triggering, of CD40 ligand (CD40L). Interaction of T helper (Th) cell CD40L with B cell CD40 induces B cell activation, cell surface expression of activation antigens, proliferation, and initiation of immunoglobulin isotype switch. We predicted that in patients with systemic lupus erythematosus (SLE), in whom Th cell-dependent production of autoantibodies results in immune complex-mediated tissue damage, CD40L expression might be augmented, prolonged, or abnormally regulated. Baseline expression of CD40L was increased in some SLE patients studied, when compared with control subjects. While Th cells from normal subjects (n = 14) and rheumatic disease control patients (n = 9) showed maximal expression of CD40L, after in vitro activation with phorbol myristate acetate (PMA) and ionomycin, at 6 h of culture with diminished levels observed at 24 and 48 h, Th cells from SLE patients (n = 19) maintained high level cell surface expression of CD40L through 24 and 48 h of culture. The prolonged expression of CD40L was functionally significant, as 24 h-activated SLE T cells, when cocultured with target B cells, induced greater B cell surface CD80 (B7-1) expression than did 24 h-activated normal T cells. These results document impaired regulation of CD40L expression in SLE T cells and identify an important potential target for therapy in this systemic autoimmune disease.