儿童非酒精性脂肪性肝病的研究

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)指包括单纯性脂肪肝,以及由其演变成的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),甚至肝硬化等一系列病变的综合征。肥胖和静态生活方式可诱发基因重组导致NAFLD的发生;肝脏与肠道和脂肪组织间的相互关联、基因和环境间持续的相互作用,故在儿童NAFLD的发病机制中上述因素占有重要作用。目前人们对儿童NAFLD的自然史认识不多,正逐步深入研究其发病机理。发病机制和组织学改变不仅可为早期诊断和非侵入性诊断手段的应用提供依据,还可为儿童NAFLD的诊治提供新思路。     

非酒精性脂肪性肝病的危险因素

脂肪[主要是甘油三酯（TG）]在肝细胞中的过度沉积，达到5％的肝脏质量或30％的肝细胞脂肪沉积称为脂肪肝。目前脂肪肝分为酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。NAFLD中伴有肝脏炎症、坏死、纤维化、Mallory玻璃样交、气球样变性等组织学改变的病例称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。     

非酒精性脂肪性肝病进展——非酒精性脂肪性肝病的流行率

脂肪肝是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变为主的临床病理综合征。根据起病方式及病程，脂肪肝有急性与慢性之分，前者多为小泡性脂肪肝，后者则为大泡性或以大泡为主的混合性脂肪肝。通常所述的脂肪肝主要指慢性脂肪肝，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化三种病理类型，临床上则分为酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。     

脂肪性肝病

<正>脂肪性肝病是指脂肪(主要是TG)在肝脏过度沉积的临床病理综合征。随着生活水平的改善和生活方式的改变,脂肪性肝病的发病率不断升高,据报道其发病率高达10%,而且发病年龄日趋提前。目前我国脂肪性肝病已成为危害人类健康的仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。临床上脂肪性肝病则有非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和酒精     

非酒精性脂肪性肝病相关危险因素的探讨

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝细胞癌发病率较高、心血管事件发生风险增加,常伴随着多种相关性疾病,如糖尿病,高脂血症、高血压等,是一种具有较高总体死亡率的疾病,也是代谢综合征（MS）的独立危险因素的组成部分。本文对NAFLD发病过程中常伴有胰岛素抵抗（IR）做了调查研究,报道如下。     

427例非酒精性脂肪性肝病危险因素分析

随着我国人民生活水平的不断提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高,总人群患病率达15%～25%.NAFLD多伴有肥胖、高血脂、高血压、高血糖等代谢综合征,因此,对NAFLD危险因素的研究非常重要.我们探讨了肥胖、高血糖、高血脂与NAFLD的关系及对肝功能的影响,报告如下.     

非酒精性脂肪性肝病肝纤维化与甲状腺激素的研究进展

目前,非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全国乃至世界最常见的慢性肝病,估计全世界的患病率为25%。一项预测性研究指出,NAFLD不是一种良性及静止的病变,它可发展为不可逆的肝损害,其中肝纤维化的发生率约高达25%,所以肝纤维化也被认为是患有非酒精性脂肪性肝病的患者评估预后的最重要预测指标之一。NAFLD的发生和发展通常发生在葡萄糖和脂质代谢的严重紊乱和能量稳态的失调的情况下,而甲状腺激素是能量稳态的关键调节剂,对脂质和葡萄糖代谢有显著的直接作用。故本文将就非酒精性脂肪性肝病肝纤维化与甲状腺激素的关系作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探析非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的相关性。方法选择性2009年3月—2012年12月收治的168例NAFLD患者为研究对象,将其作为研究组,同时选择同期168例在门诊体检正常人为对照组,检测两组患者TG、TC、FBG、SBP、DBP、FINS,并根据稳态模式评估法计算IR。生活方式干预内容主要包括健康教育、运动和饮食干预,干预时间为6个月,复查上述指标,对比分析两组患者上述指标的变化情况。计量资料采用t检验,计数资料用率表示,采用χ2检验,采用Spearman相关分析其相关性。检验标准为α=0.05,P0.05为差异具有统计学意义。结果研究组基础疾病如肥胖、高TG、TC血症、血糖异常、高血压等发生率(67.26%、68.45%、30.36%、13.10%、30.95%)均明显高于对照组(10.12%、30.95%、11.31%、5.36%、14.88%)(均P0.05)。干预前研究组BMI、FBG、TG、DBP、TC、SBP、FINS、IR等指标均高于对照组,比较差异均有统计学意义(均P0.05)。Spearman相关性分析结果显示,NAFLD和TG、BMI和IR呈正相关(r=0.574,P0.05;r=0.783,P0.05)。干预后各项指标均较干预前降低(均P0.05)。结论 IR为NAFLD最主要的危险因素,生活方式干预能有效改善IR,改善患者糖脂代谢,对临床治疗NAFLD具有十分重要的作用和意义。     

非酒精性脂肪性肝病危险因素分析与研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）危险因素。方法对本院资料完整的1309例体检者资料进行研究。结果1309人中非酒精性脂肪性肝病的总患病率为22．61％,男性患病率约为女性的2．66倍。结论增强非酒精性脂肪性肝病特点的认识对及时诊治,防止进一步发展十分必要。     

非酒精性脂肪性肝病与尿酸关系的探讨

目的探讨非酒精性脂肪性肝病与尿酸的关系。方法在本院体检的人群中随机抽取非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者200例为观察组,体检健康人群200例为对照组。检测尿酸、血脂等相关指标,并进行统计学分析。将NAFLD组分为非高尿酸血症组和高尿酸血症组,统计分析两组的生化指标。结果NAFLD组较对照组尿酸水平有显著增加,高尿酸血症患者比例显著提高。200例非酒精性脂肪性肝病患者按年龄及性别分层后,男性组35～50岁高尿酸血症患病率达峰值,为49．15％;女性组50-65岁患病率达峰值,为42．11％;不同年龄段男女性别不同,患病率不同。NAFLD患者非高尿酸血症组与高尿酸血症组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NAFLD与高尿酸血症有一定关系。     

非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内-中膜厚度研究

目的 通过测定非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者颈动脉内-中膜厚度及斑块情况.评价其发生心血管事件的风险.方法 115例NAFLD患者与135例对照者,分别测量颈动脉内-中膜厚度及斑块,并对血脂、血糖、体质指数等进行统计学分析.结果 NAFLD患者的颈动脉内-中膜厚度明显高于对照组(0.80±0.23 nMn对0.57±0.19 mm P＜0.01),其斑块检出率(54.8%)明显高于对照组(17.0%)差异有统计学意义(P＜0.01).NAFLD患者的腰围、体质指数、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、谷丙转氨酶、谷氨酸转肽酶均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).Logistic回归分析显示,以颈动脉内-中膜厚度为应变量,先后入选的变量有脂肪肝(OR=5.6)、年龄(OR=4.9).结论 可以认为NAFLD患者具有发生心血管并发症的高风险,应及时进行临床干预.     

微小RNA调控非酒精性脂肪性肝病

微小RNA(microRNA)是一类可以调控基因表达的小分子RNA,作为内源性转录调控因子可以调控许多生理病理过程,包括免疫应答、衰老和细胞死亡等。研究证实,microRNA可通过调节肝脏发育、再生和代谢功能,参与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生发展。本文主要介绍microRNA在NAFLD发病机制研究进展。     

非酒精性脂肪性肝病危险因素分析与研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)危险因素。方法对本院资料完整的1309例体检者资料进行研究。结果1309人中非酒精性脂肪性肝病的总患病率为22.61%,男性患病率约为女性的2.66倍。结论增强非酒精性脂肪性肝病特点的认识对及时诊治,防止进一步发展十分必要。     

非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量酒精摄入史,病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪贮积为主的临床病理综合征,持续进展则会出现严重肝损害,是我国愈来愈重视的慢性肝病问题。本文对NAFLD近年的研究新进展进行总结,主要包括流行病学、危险因素、发病机制、临床表现、诊断标准和治疗,以期为下一步研究和临床合理治疗提供依据。     

慢性乙型肝炎合并糖尿病及非酒精性脂肪性肝病的研究进展

慢性乙型肝炎(CHB)、糖尿病(DM)及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是危害人类健康的常见疾病。乙型肝炎病毒感染可能增加DM及NAFLD发生的风险,而DM、NAFLD可能与CHB患者肝脏损伤、疾病进展及抗病毒治疗应答相关。     

非酒精性脂肪性肝病患者脂联水平检测及意义

目的 检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清脂联素的水平并探讨其临床意义.方法 选取60例无糖尿病的NAFLD患者(NAFLD组)和40例健康对照者(对照组),测定两组的空腹血糖、血脂、胰岛素和脂联素水平,计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI).结果 NAFLD组血清脂联素水平明显低于对照组[(8.04±3.20)μg/ml比(12.53±8.50)μg/ml,P＜0.001];脂联素与体重指数(BMI)、腰围、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、甘油三酯(TG)、HOMA-IRI呈负相关;BMI、HOMA-IRI为脂联素水平的独立影响因素.结论 NAFLD患者血清脂联素水平降低,脂联素可能参与了NAFLD患者胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的发病过程.     

普罗布考对非酒精性脂肪性肝病炎性因子表达的影响

目的探讨普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用和机制。方法 64例NAFLD患者按患者就诊顺序编号,依随机数据表分为实验组(n=33)和对照组(n=31),实验组给予控制饮食和普罗布考治疗3月;对照组给予控制饮食和多种维生素护肝治疗。分别于治疗前后抽血检测空腹血糖(FPG)、血脂和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胰岛素(INS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8、白介素-18(IL-18),比较各指标治疗前后的差异及治疗后组间差异。结果两组治疗后血酯、ALT较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.05~0.001),两组治疗比较,实验组下降更明显(P0.05~0.01);两组治疗后HOMA-IR较治疗前降低,治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05~0.001);而治疗组下降更为明显,差异有统计学意义(P0.05);实验组治疗前后TNF-α、IL-8、IL-18比较差异均有统计学意义(P0.01~0.001),治疗后实验组较对照组下降明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论普罗布考可有效地降低NAFLD的血脂浓度和TNF-α、IL-8、IL-18等炎性因子表达,进而调节肝脏脂肪代谢和改善肝组织炎症坏死,促进肝功能恢复。     

非酒精性脂肪性肝病肠道菌群变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肠道菌群变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择非酒精性脂肪性肝病患者60例(NAFLD组)和健康体检者30例(对照组),对肠道中的4种细菌进行培养和计数,计算肠道定植抗力指标双歧杆菌与大肠埃希菌数值之比(B/E值)以反映肠道菌群变化状态,比较2组间细菌数量及B/E值的变化;同时测定各临床指标,采用稳态模型IR指数(HOMA-IR)评估IR程度。结果 (1)细菌数量及B/E值变化:与对照组相比,NAFLD组大肠埃希菌数量增加,双歧杆菌和乳杆菌数量均减少(P0.05),肠球菌2组间差异无统计学意义;B/E值明显降低(P0.05)。(2)NAFLD组各临床指标及HOMA-IR明显增高(P0.05)。(3)相关分析:B/E值与体质量指数、收缩压、舒张压、血清丙氨酸氨酸转移酶、天门冬氨酸氨酸转移酶、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR均呈显著负相关(r分别为-0.741、-0.829、-0.932、-0.440、-0.405、-0.611、-0.878、-0.628、-0.817、-0.846,P0.01)。(4)多元线性回归分析:在控制血压、血糖和血脂等因素后,B/E值是HOMA-IR的独立影响因素(R2=0.716,P0.01)。结论 NAFLD患者存在肠道菌群失调、肠道定植抗力受损,其程度与IR程度密切相关,提示肠道菌群失调可能通过参与IR而在NAFLD的发生、发展过程中发挥作用。     

非酒精性脂肪性肝病相关因素的分析与探讨

目的：分析非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与健康对照组的相关临床指标,探讨相关因素与非酒精性脂肪性肝病的关系,为防治非酒精性脂肪性肝病提供一定的依据。方法根据腹部B超检查结果,将体检者分为健康对照组和NAFLD组,比较两组人群的相关临床指标。结果 NAFLD组患者的血红蛋白、红细胞压积、尿酸、空腹血糖、甘油三酯、丙氨酸氨基转移酶较健康对照组均明显升高（P＜0.05）。结论 NAFLD患者具有糖脂代谢紊乱、高尿酸、肝功能损害等特征,尿酸、空腹血糖、甘油三酯、血红蛋白、红细胞压积等是发生NAFLD的危险因素,对预防及诊治NAFLD有临床意义。