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相似文献
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1.
目的 探讨KiSS-1、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核因子κB(NF-κB)p65蛋白3者在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其相关性。方法 采用免疫组化方法检测50份卵巢上皮性癌(卵巢癌)、20份卵巢交界性肿瘤、20份卵巢良性肿瘤和10份正常卵巢组织中KiSS-1、MMP-9、NF-κBp65蛋白的表达,并分析其临床意义及3者间的相关性。结果 KiSS-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率(80%)明显高于良性肿瘤组织及正常卵巢组织(分别为35%、10%;P〈0.05);在卵巢交界性肿瘤组织中阳性表达率(65%)明显高于正常卵巢组织(P〈0.05)。在卵巢癌组织中,KiSS-1蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关(P〈0.05),与手术病理分期、病理类型及病理分级均无关(P〉0.05);MMP-9蛋白阳性表达率与手术病理分期及淋巴结转移有关(P〈0.05),而与病理类型及病理分级均无关(P〉0.05);NF-KBp65蛋白阳性表达率与手术病理分期、病理分级及淋巴结转移有关(P〈0.05),而与病理类型无关(P〉0.05)。在卵巢癌组织中,KiSS-1与MMP-9、NF.KBp65蛋白表达呈显著负相关关系(rs=-0.547,P〈0.05;rs=-0.414,P〈0.05);MMP-9与NF-κBp65蛋白表达呈显著正相关关系(rs=0.695,P〈0.05)。结论 KiSS-1基因可能对卵巢癌的转移起一定的抑制作用;KiSS-1基因可能通过抑制MMP-9、NF-κB基因,从而发挥抑制卵巢癌转移的作用。  相似文献   

2.
目的探讨乙酰肝素酶(Hpa)mRNA在卵巢上皮性癌中的表达及与临床病理的相关性。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测41例卵巢上皮性癌、17例卵巢良性肿瘤和22例正常卵巢组织中Hpa mRNA表达,并分析其与卵巢癌临床病理的相关性。结果①卵巢上皮性癌组织、良性肿瘤组织和正常组织Hpa mRNA阳性表达率分别为58.54%、29.41%和22.73%。癌组织Hpa mRNA阳性表达率显著高于良性组及正常组(P〈0.01),良性组与正常组Hpa mRNA阳性表达率比较,差异无显著性(P〉0.05)。②Ⅲ~Ⅳ期卵巢恶性肿瘤患者中Hpa mRNA的阳性表达率显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P〈0.05)。低分化肿瘤组织中Hpa mRNA的阳性表达率显著高于中、高分化者(P〈0.05)。③Long-rank分析显示Hpa mRNA表达阳性者的累积生存率明显低于阴性者,差异有显著性(P〈0.05)。结论卵巢上皮性癌中Hpa mRNA阳性表达率明显增高,并与卵巢上皮性癌病情进展有关,可作为卵巢上皮性癌转移和预后的一个重要预测指标。  相似文献   

3.
目的 研究粘着斑激酶(FAK)在上皮性卵巢癌中的表达情况,探讨FAK与卵巢癌的关系及其临床生物学意义。方法 采用免疫组化方法测定卵巢癌组织FAK的表达情况,分别用人工半定量分析和计算机图像分析判定结果,并与各项临床指标进行统计学分析。结果 人工半定量分析与计算机图像分析结果高度正相关。FAK在正常卵巢、良性、交界性及恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达水平依次增高(P〈0.05),高表达率分别为0、6.7%、40%、81.9%。手术病理期别高、远处转移、淋巴结转移、有腹水的患者癌组织FAK表达量高(P〈0.05);癌组织FAK高表达与生存期短相关(P=0.063〈0.1)。结论 FAK可能与上皮性卵巢癌的发生侵袭、转移及不良预后相关。  相似文献   

4.
目的:探讨rasP21蛋白在卵巢交界性肿瘤(OBT)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法对41份OBT中rasP21蛋白的表达进行检测,同时选取10份正常卵巢组织、20份卵巢上皮性良性肿瘤、24份卵巢上皮性癌标本作对照研究。结果:rasP21在OBT中的阳性表达率为43.9%,与正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤及卵巢癌相比,其阳性表达率及强度差异均有显著性,随着病变恶性程度提高,表达逐渐增强(P<0.05),粘液性OBT与卵巢粘液性良性肿瘤及卵巢恶性肿瘤相比,阳性表达率及表达强度差异均有显著性(P<0.05),而浆液性OBT与同种病理类型的其他卵巢肿瘤相比,未见上述结果。除rasP21的表达强度与OBT肿瘤大小有关外,其表达结果与OBT的其他临床病理因素均无关(P>0.05)。结论:rasP21表达与OBT的发生有关,检测rasP21蛋白有助于粘液性OBT与其他卵巢粘液性肿瘤的鉴别。  相似文献   

5.
目:检测Fas、FasL在上皮性卵巢癌及其浸润淋巴细胞(TIL)中的表达,探讨Fas系统在卵巢癌免疫逃逸中的作用。方法:用流式细胞术检测了31份上皮性卵巢癌、20份卵巢良性、10份正常卵巢组织以及31份卵巢癌TIL、12份卵巢份卵巢良性TIL的Fas及FasL的表达。结果:卵巢癌组织的Fas表达明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织(P<0.01),其FasL表达则明显高于后者(P<0.01);卵巢良性及正常组织的Fas、FasL表达无差异(P>0.05)。卵巢癌组织中含有丰富的TIL,其Fas及FasL的表达明显高于卵巢良性TIL,差异有显著性(P>0.05),卵巢癌组织Fas的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移无关(P>0.05);FasL的表达与临床分期无关但随组织学分级的升高而增加(P<0.05);有淋巴结转移者FasL的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05)。卵巢癌TIL中Fas及FasL的表达与各临床病理参数无关 (P>0.05),结论:上皮性卵巢癌组织中存在Fas表达下调和FasL表达增加,FasL高表达者预后不良。细胞可能通过FasL的过度表达,逃避免疫监视,诱导Fas敏感的TIL凋亡,发生浸润和转移。  相似文献   

6.
目的:探讨细胞周期素D1(CyclinD1)与p53蛋白在卵巢上皮性肿瘤的表达及意义。方法:1990--1995年应用免疫组化法对40例恶性卵巢上皮性肿瘤及20例良性卵巢上皮性肿瘤组织进行CyclinD1与p53蛋白检测。结果:良性卵巢上皮性肿瘤CyclinD1阳性表达为10.0%,而恶性卵巢上皮性肿瘤CyclinD1阳性表达为37.5%。良性卵巢上皮性肿瘤p53阳性表达为15.0%,恶性卵巢上皮肿瘤p53阳性表达为47.5%。CyclinD1在卵巢上皮癌Gl与G2、G3中的阳性表达统计学差异有显著性(P<0.05),p53蛋白在早期卵巢上皮癌与晚期卵巢上皮癌组织中的阳性表达,统计学差异有显著性(P<0.05),p53蛋白的阳性表达在卵巢癌G1与G2、G3比较差异有显著性(P<0.05)。CyclinD1过表达的细胞同时也有p53的过表达。结论:CyclinD1与p53蛋白在卵巢上皮性肿瘤的共同表达可能是促进卵巢上皮性肿瘤发展的因素。  相似文献   

7.
Seprase在上皮性卵巢癌胸腹水中的表达及其临床预后意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨Seprase在上皮性卵巢癌胸腹水癌细胞中的表达及其临床预后意义。方法 选择郑州大学第一附属医院和挪威奥斯陆大学附属肿瘤医院2001-2003年住院的65例上皮性卵巢癌患者的胸腹水标本75份,采用免疫组化技术检测了65份卵巢癌腹水和10份胸水细胞石蜡包埋组织中Seprase蛋白的表达,并对其中34份新鲜腹水细胞进行免疫印迹分析,同时检测9份良性腹水脱落细胞作为对照。结果 上皮性卵巢癌胸腹水中Seprase蛋白阳性表达率77.33%(58/75),显著高于良性胸腹水的22.22%(2/9),P〈0.01。Seprase蛋白的表达与卵巢癌患者年龄、FIGO分期、组织学分级和组织学类型无关,而与患者预后呈负相关(P〈0.05)。蛋白印迹表明27/34样本中同时检测到170ku Seprase二聚体和97ku单体,1份仪表达170ku Seprase二聚体。结论 Seprase参与了卵巢癌的发生发展,并与患者不良预后有关,可能成为卵巢癌的预后指标。  相似文献   

8.
目的探讨c-kit基因在卵巢恶性上皮性肿瘤中的突变情况及其在卵巢肿瘤发生发展中的作用。方法2004年1月至2005年12月在哈尔滨医科大学附属第一临床医学院、第三临床医学院应用PCR扩增和基因测序的方法检测卵巢恶性上皮性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中c-kit基因第11号外显子序列。结果c-kit基因在卵巢恶性上皮性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中的突变率分别为72.1%、44.4%、11.5%、0,卵巢恶性上皮性肿瘤及交界性肿瘤中c-kit基因突变率均高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,差异有显著性意义(P〈0.05)。卵巢恶性上皮性肿瘤与卵巢交界性肿瘤中c-kit基因突变率差异无显著性意义(P〉0.05)。在卵巢恶性上皮性肿瘤中,低分化组的c—kit基因突变率为88.9%,明显高于中、高分化组(P〈0.05),c—kit基因的突变率随FIGO分期的进展及淋巴结的转移而升高(P〈0.05),c—kit基因的突变与卵巢肿瘤的病理类型无关(P〉0.05)。结论c-kit基因突变在卵巢恶性上皮性肿瘤的发生发展中可能发挥重要作用,可作为诊断卵巢良恶性肿瘤的参考指标。c-kit基因突变与卵巢恶性上皮性肿瘤的预后有关,可作为判断卵巢恶性上皮性肿瘤患者预后的指标之一。  相似文献   

9.
目的研究卵巢上皮性癌(卵巢癌)和交界性上皮性肿瘤的临床病理特征及其细胞周期素D1(cyclin D1)和p53蛋白表达的情况,探讨卵巢癌和交界性上皮性肿瘤在发病机制上的联系。方法分析45例卵巢癌(卵巢癌组)和54例卵巢交界性上皮性肿瘤(交界性肿瘤组)的临床病理资料,采用免疫组化法检测两组组织中cyclin D1、p53蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征的相关性。结果(1)临床病理特征:①年龄:交界性肿瘤组平均年龄为42.5岁(14~82岁),中位数年龄41岁;卵巢癌组平均年龄为53.5岁(26~80岁),中位数年龄51岁。②分期:按国际妇产科联盟(FIGO)分期标准,交界性肿瘤组Ⅰ期48例、Ⅱ期3例、Ⅲ期3例;卵巢癌组Ⅰ期6例、Ⅱ期8例、Ⅲ期26例、Ⅳ期5例。③病理类型:交界性肿瘤组以黏液型为主[占56%(30/54)],其次为浆液型[其中普通型11例,微乳头型5例;占30%(16/54)];卵巢癌组以浆液型(其中低度恶性19例,高度恶性3例)为主[占49%(22/45)]。④病理分化程度:卵巢癌组高分化5例,中分化17例,低分化或未分化23例。⑤预后:交界性肿瘤组5年生存率为98%,卵巢癌组为51%,两组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。(2)cyclin D1和p53蛋白的表达及其与卵巢癌和交界性肿瘤临床病理特征的相关性:卵巢癌组cyclin D1和p53蛋白的阳性表达率分别为31%(14/45)和56%(25/45),p53蛋白表达强度与病理分化程度呈正相关(r=0.320,P=0.032);交界性肿瘤组cyclin D1和p53蛋白的阳性表达率分别为69%(37/54)和6%(3/54)。其中,普通型浆液性交界性肿瘤与高度恶性浆液性癌比较(两者cyclin D1蛋白阳性表达率分别为91%和26%,p53蛋白分别为0和58%),差异有统计学意义(P〈O.01);而微乳头型浆液性交界性肿瘤与低度恶性浆液癌比较(两者cyclin D1蛋白阳性表达率分别为3/5和2/3,p53蛋白分别为1/5和1/3),差异则无统计学意义(P〉0.05)。结论cyclin D1蛋白的过度表达常见于卵巢浆液性交界性肿瘤及低度恶性浆液性癌组织中,而p53蛋白的过度表达更多见于高度恶性浆液性癌组织中。卵巢浆液性交界性肿瘤与高度恶性浆液性癌具有不同的发病机制,而微乳头型浆液性交界性肿瘤与低度恶性浆液性癌的关系可能更为密切。  相似文献   

10.
目的探讨雌激素受体相关受体(ERRs)亚型α、β、γ在卵巢癌中的表达及其与预后的关系。方法激光共聚焦显微镜观察ERRα蛋白在卵巢癌细胞株SKOV3和OVCAR3细胞内的定位。RT-PCR技术检测33份卵巢癌组织以及12份正常卵巢组织中3种ERRs亚型的mRNA表达,并结合临床病理指标分析其预后情况。结果ERRα蛋白主要分布于SKOV3和OVCAR3细胞的细胞核内。卵巢癌组织中ERRα mRNA的阳性表达率(58%)和ERRγ mRNA的阳性表达率(48%)显著高于正常卵巢组织(分别为17%和33%,P〈0.05);ERRβ mRNA的阳性表达率在卵巢癌组织和正常卵巢组织中都很低(分别为9%和0),两者比较,差异无统计学意义(P=0.795)。ERRα mRNA的阳性表达与卵巢癌的手术病理分期(r=0.639,P=0.017)、病理分级(r=0.520,P=0.022)呈正相关。ERRα mRNA阳性表达的卵巢癌患者,其中位数整体生存时间(19.0个月)明显短于ERRα mRNA阴性表达患者(31.5个月,P=0.015),但两者间的无瘤生存时间(分别为12.6和14.5个月)比较,差异无统计学意义(P=0.820);ERRγ mRNA阳性表达患者的中位数无瘤生存时间(18.0个月)显著长于ERRγ mRNA阴性表达患者(13.5个月,P=0.020),但两者间中位数整体生存时间(分别为23.4和19.6个月)比较,差异无统计学意义(P=0.093)。结论ERRα蛋白主要表达于卵巢癌细胞核内。ERRα mRNA高表达与卵巢癌患者的预后差有关,而ERRγ mRNA高表达可能提示患者预后较好。  相似文献   

11.
Che Y  Yao Q  Dai S  Luo B  Wang Y 《中华妇产科杂志》2002,37(10):608-611
目的 探讨子宫内膜癌和卵巢上皮性癌组织中抑癌基因PTEN的突变及其蛋白表达与肿瘤发生、发展的关系。方法 应用聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)和DNA序列分析法 ,检测子宫内膜癌 (5 2例 )、卵巢上皮性癌 (6 0例 )中PTEN基因第 5和第 8外显子的突变 ,免疫组织化学法检测PTEN蛋白的表达。结果 子宫内膜癌组织 :(1)PTEN基因突变率为 2 5 % ,高于正常子宫内膜 (0 ,P <0 0 5 ) ;PTEN基因突变率与子宫内膜癌的病理分级、组织类型、肌层浸润深度密切相关(P <0 0 5 )。(2 )PTEN蛋白缺失率为 6 0 % ,高于正常子宫内膜组织 (0 ,P <0 0 5 ) ;子宫内膜癌组织中PTEN蛋白表达率与病理分级和组织类型密切相关 (P <0 0 5 ) ,而与手术病理分期和肌层浸润深度无关 (P >0 0 5 )。卵巢上皮性癌组织 :(1)PTEN基因的突变率为 5 % ,与正常卵巢组织 (0 )和良性卵巢肿瘤 (0 )相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )PTEN蛋白缺失率为 2 3% ,显著高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织 (均为 0 ,P <0 0 5 ) ;卵巢上皮性癌组织中的PTEN蛋白缺失率与其组织类型及患者的年龄、绝经与否无明显相关性 (P >0 0 5 ) ,与临床分期和病理分级有关 (P <0 0 5 )。结论 PTEN基因的突变和蛋白表达缺失均参与子宫内膜癌的发生发  相似文献   

12.
Zhang SL  Yu Y  Jiang T  Lin B  Gao H 《中华妇产科杂志》2005,40(10):689-692
目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1及其受体GPR54mRNA在卵巢上皮性癌组织中的表达及其意义。方法采用RT-PCR技术检测37例卵巢上皮性癌、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、15例卵巢良性上皮性肿瘤及11例正常卵巢组织中KiSS-1基因及其受体GPR54mRNA的表达,并分析其与各临床病理指标的相关性。结果KiSS-1mRNA在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率(分别为68%、60%)及表达水平(分别为0·82±0·09、0·80±0·10)均显著高于卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织(分别为20%、18%和0·65±0·10、0·66±0·06;P均<0·05);且KiSS-1mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平均与手术病理分期和淋巴结转移有明显相关性(P<0·05)。GPR54mRNA在卵巢上皮性癌、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的阳性表达率(分别为70%、67%、60%和45%)及表达水平(分别为0·79±0·07、0·76±0·10、0·73±0·07和0·78±0·08)分别比较,差异均无统计学意义(P>0·05);GPR54mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平与手术病理分期、病理分级、病理类型、淋巴结转移及腹水生成均无相关性(P>0·05)。结论KiSS-1基因及其受体GPR54可能在抑制卵巢上皮性癌浸润和转移的过程中起重要作用。  相似文献   

13.
目的:研究NF-κB/p65和VEGF在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法,检测NF-κB/p65和VEGF在10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,10例卵巢交界性上皮性肿瘤,60例卵巢上皮性癌中的表达。结果:NF-κB/p65和VEGF在卵巢上皮性癌中的表达率均高于卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤的表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢上皮性癌中NF-κB/p65和VEGF的阳性表达率,中低分化组高于高分化组,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期的表达率显著高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有显著统计学意义(P<0.01)。卵巢上皮性癌患者腹水量>500m l组中VEGF表达率显著高于腹水量<500m l组(P<0.01),NF-κB/p65在腹水量>500m l组和腹水量≤500m l组中的表达率差异无统计学意义(P>0.05);VEGF与NF-κB/p65在卵巢肿瘤组织中的表达强度呈正相关(r=0.279,P<0.01)。结论:NF-κB/p65及VEGF与卵巢上皮性癌的发生发展有关,与卵巢上皮性癌病理分级、临床分期、淋巴结转移有关,VEGF与腹水形成有关;VEGF可作为判断预后的候选指标;NF-κB/p65对VEGF有调控作用。  相似文献   

14.
目的:研究c-kit基因及其靶体干细胞因子(stem cell factor,SCF)在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义,探讨其在卵巢上皮性癌发生发展中的可能作用。方法:免疫组化SP法测定10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,16例卵巢交界性上皮性肿瘤,58例卵巢上皮性癌标本中c-kit、SCF蛋白的表达。结果:(1)卵巢上皮性癌中c-kit蛋白阳性表达率为63.79%,明显高于正常卵巢组织(0%)及卵巢良性上皮性肿瘤(10.00%),差异有显著性(P<0.01);卵巢交界性上皮性肿瘤中c-kit阳性表达率为43.75%(7/16),也高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤,差异有显著性(P<0.05);(2)卵巢上皮性癌中,低分化组的c-kit蛋白阳性表达率高于高、中分化组(P<0.05),c-kit蛋白的阳性表达率随FIGO分期的进展及淋巴结转移而升高(P<0.05);(3)c-kit阳性患者的预后比c-kit阴性患者差(P<0.05);(4)SCF在正常卵巢上皮、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为30.00%、35.00%、62.50%和74.14%,卵巢上皮性癌的阳性表达率显著高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤(均P<0.01)。卵巢癌低分化组SCF的阳性表达率显著高于高、中分化组(P<0.05)。且随FIGO分期的进展及淋巴结转移而升高(P<0.05);(5)c-kit与SCF表达具有明显相关性(r=0.302,P<0.05)。结论:(1)c-kit、SCF表达异常可能在卵巢上皮性癌的发生发展中起重要作用;(2)c-kit、SCF在卵巢上皮性癌中的表达具有相关性,SCF作为c-kit的配体,可促使c-kit活化,两者具有协同作用(3)c-kit蛋白表达与卵巢上皮性癌患者的预后有关,可作为判断卵巢上皮性癌患者预后的指标之一。  相似文献   

15.
目的:检测磷酸化AKT(P-AKT)和核转录因子(NF-κBp65)在上皮性卵巢癌中的表达并探讨它们与临床病理参数及与预后的关系。方法:用免疫组化SP法检测115例卵巢标本包括68例卵巢癌、12例卵巢交界性肿瘤、24例卵巢良性肿瘤、11例正常卵巢组织中P-AKT、NF-κBp65蛋白的表达,随访卵巢癌患者的时间为7~60个月。结果: P-AKT蛋白在卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织(对照组)中阳性表达率分别为52.9%(36/68)、16.7%(2/12)、12.5%(3/24)、9.1%(1/11),卵巢癌P-AKT蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织(X~2=7.312,P<0.01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。NF-κBp65在4组中的阳性表达率依次为75%(51/68)、41.7%(5/12)、20.8%(5/24),27.2%(3/11),卵巢癌中NF-κBp65蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织,差异有统计学意义(X~2=7.886,P<0.01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。P-AKT、NF-κBp65蛋白在组织分化较差(X~2=6.136,P<0.05;X~2=7.936,P<0.01)和FIGO分期较晚(X~2=8.500,P<0.01;X~2=9.490,P<0.01)的卵巢癌中均有较高表达,淋巴结转移阳性的卵巢癌中P- AKT表达水平高于无淋巴结转移者(X~2=6.061,P<0.05)。卵巢癌组织中P-AKT与NF-κBp65表达呈正相关(phi系数=0.272,P<0.05)。P-AKT、NF-κBp65蛋白表达与卵巢癌患者生存率呈负相关,多因素Cox回归分析显示,P-AKT、NF-κBp65蛋白不是影响卵巢癌预后的独立危险因素。结论:P-AKT、NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生发展有关。P-AKT可能通过作用于其下游分子NF-κBp65促进卵巢癌细胞的恶性转化。P-AKT、NF-κB蛋白可作为判断卵巢癌预后的参考指标。  相似文献   

16.
目的:检测膜联蛋白A8(Annexin A8,ANXA8)在卵巢组织中的表达,探讨其表达与卵巢上皮性浆液性恶性肿瘤患者临床病理参数及预后的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测75例卵巢组织(正常卵巢组织组11例、卵巢浆液性良性肿瘤组13例、卵巢浆液性交界性肿瘤组17例、卵巢浆液性恶性肿瘤组34例)中ANXA8的表达,分析其与卵巢癌患者临床病理参数及疾病预后的关系。结果:ANXA8主要定位于细胞膜及细胞质,ANXA8在卵巢浆液性恶性肿瘤组中的高表达率(23/34,67.65%)明显高于正常卵巢组织组(1/11,9.09%)、卵巢浆液性良性肿瘤组(3/13,23.08%)及卵巢浆液性交界性肿瘤组(5/17,29.41%),差异有统计学意义(P分别为0.001、0.006、0.010)。在34例卵巢浆液性恶性肿瘤患者中,FIGOⅢ~Ⅳ期患者的ANXA8的高表达率(21/24,87.5%)明显高于FIGOⅠ~Ⅱ期患者(2/10,20.0%),差异具有统计学意义(P<0.001);盆腹腔残余病灶直径>1 cm患者的ANXA8高表达率(15/17,88.2%)明显高于残余病灶≤1 cm患者(8/17,41.2%),差异有统计学意义(P=0.010)。Kaplan-Meier生存分析表明,FIGO分期、淋巴转移、残余病灶、ANXA8的表达都是影响总生存期(OS)的重要因素(均P<0.05)。Cox多元回归分析表明ANXA8的高表达是影响卵巢浆液性恶性肿瘤患者预后的独立危险因素(P=0.019,HR=11.465,95%CI:1.498~87.757)。结论:ANXA8在卵巢上皮性浆液性恶性肿瘤组织中表达升高,且与卵巢癌不良预后有关,可用于临床监测卵巢上皮性浆液性恶性肿瘤患者病情变化。  相似文献   

17.
Fas系统在上皮性卵巢癌及其肿瘤浸润淋巴细胞中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
检测Fas、FasL在上皮性卵巢癌及其肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中的表达,探讨Fas系统在卵巢癌免疫逃逸中的作用。方法:用流式细胞术检测了31份上皮性卵巢癌、20份卵巢良性肿瘤、10份正常卵巢组织以及31份卵巢癌TIL、12份卵巢良性肿瘤TIL的Fas及FasL的表达。结果:卵巢癌组织的Fas表达明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织(P<0.01),其FasL表达则明显高于后者(P<0.01);卵巢良性肿瘤及正常组织的Fas、Fas L表达无差异(P>0.05)。卵巢癌组织中含有丰富的TIL,其Fas及FasL的表达明显高于卵巢良性肿瘤TIL,差异有显著性(P>0.05)。卵巢癌组织Fas的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移无关(P>0.05);FasL的表达与临床分期无关但随组织学分级的升高而增加(P<0.05),有淋巴结转移者FasL的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05)。卵巢癌TIL中Fas及FasL的表达与各临床病理参数无关(P>0.05)。结论:上皮性卵巢癌组织中存在Fas表达下调和FasL表达增加,FasL高表达者预后不良。肿瘤细胞可能通过FasL的过度表达,逃避免疫监视,诱导Fas敏感的  相似文献   

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