胰岛素对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨胰岛素对子宫内膜癌细胞系Ishikawa3-H-12细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法 应用免疫细胞化学方法和RT-PCR技术检测Ishikawa3-H-12细胞胰岛素受体（INSR）蛋白和mRNA的表达。以不同浓度胰岛素作用Ishikawa3-H-12细胞不同时间,采用四甲基偶氮唑蓝比色法、流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和细胞周期。结果 （1）Ishikawa3-H-12细胞INSR蛋白呈棕黄色阳性表达,并可见INSR基因的表达。（2）胰岛素以浓度和时间依赖的方式促进子宫内膜癌细胞增殖,1×10^-4mol／L胰岛素作用48h时促增殖作用最显著,增殖率为（340．2±15．9）％,与对照细胞（以胰岛素浓度为0作为对照,为100％）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）胰岛素以浓度和时间依赖的方式使Ishikawa3-H-12细胞中G0／G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,1×10^-4mol／L胰岛素作用72h时最显著,G0／G1期细胞比例为（27．7±2．5）％,S期细胞为（55．2±1．4）％,分别与对照细胞[分别为（67．6±1．5）％、（15．7±1．0）％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;胰岛素对G2／M期细胞无影响（P〉0．05）。（4）随着胰岛素浓度的增加,Ishikawa3-H-12细胞凋亡率逐渐下降。1×10^-4mol／L胰岛素作用最显著,作用24、48、72、96h时的细胞凋亡率分别为（1．76±0．16）％、（1．70±0．15）％、（1．56±0．20）％、（1．31±0．24）％,分别与对照细[分别为（9．81±0．61）％、（9．93±1．44）％、（9．10±0．66）％、（10．30±1．20）％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 胰岛素对子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞具有促进增殖、抑制凋亡的作用。     

妊娠不同时期低蛋白饮食对子代大鼠激素抵抗的影响

目的 探讨低蛋白对大鼠出生体重影响的关键时间、成年后是否出现多种激素抵抗以及各自的特点。方法 妊娠鼠随机分为五组（每组12只）：正常对照组、妊娠早期低蛋白组、妊娠中期低蛋白组、妊娠晚期低蛋白组以及全程低蛋白组，足月自然分娩后观察新生鼠体重及数目。再以各组小于孕龄（small for gestational age，SGA）鼠为研究对象（每组9只），于生后12周时测体重（body weight，BW），双侧肾周脂重（fat weight，FW），计算FW／BW；并采用ELISA法测定血糖、胰岛素及瘦素，计算胰岛素敏感指数（insulin sentivity index，ISI）。结果 早期低蛋白饮食组所分娩的新生鼠平均体重（8．72±0．51）g，与正常对照组（7．10±0．62）g比较显著升高（P〈0．05）；全程低蛋白饮食组所分娩的新生鼠数目明显减少，且体重（4．87±0．3）g明显低于正常对照组（P均〈0．01）。晚期低蛋白组大鼠生后12周时体重（6．79±0．56）g升高但无统计学意义（P〉0．05），但胰岛素、瘦素[分别为（4．96±2．11）μg／L和（6．36±0．68）μg／L]升高及ISI（4．29±0．18）水平明显降低（P〈0．05），而全程低蛋白组鼠体重（223．64±17．91）g、肾周脂重（2．36±1．51）g及FW／BW（11．03士6．17）‰、胰岛素、瘦素水平升高[分别为（5．43±1．32）μg／L、（8．07±0．91）μg／L]，而ISI（3．91±0．42）低于对照组（P〈0．05或〈0．01）。结论 妊娠早期低蛋白可能导致出生体重的增加，全程低蛋白导致低出生体重；妊娠晚期的低蛋白及全程低蛋白引起的低出生体重鼠在成年后更容易发生胰岛素及瘦素的抵抗。     

子(癎)前期患者与正常妊娠孕妇羊水差异蛋白质谱分析

目的 探讨并初步筛选子痫前期患者的特异性羊水标志物。方法 利用CM10蛋白芯片和表面增强激光解析离子化飞行时间质谱（SELDI TOF MS）技术，检测8例重度子瘌前期患者（研究组）和8例晚孕期正常孕妇（对照组）羊水中差异蛋白质的相对含量。并在8例中孕期（孕20±周）正常孕妇（中孕组）羊水中寻找有无这些差异蛋白的存在及其含量变化情况。结果 （1）研究组与对照组羊水蛋白质在相对分子质量／电荷比值（质／荷比）2000-50000范围内，有4种不同质荷比蛋白质的相对含量有明显差异。（2）研究组质荷比为4653的蛋白质相对含量[（1．52±0．71）％]明显低于对照组[（3．16±1．64）％]（P〈0．05），而质荷比为3841、8520、8579的蛋白质相对含量分别为（7．02±4．37）％、（3．74±1．96）%、（5．09±1．93）％，均高于对照组[（2．58±1．09）％、（1．83±0．67）％、（3．06±1．57）％，P均〈0．05]。（3）中孕组羊水中可以找到这四种差异蛋白质。结论 子痫前期患者与正常孕妇羊水蛋白质质谱存在明显差异。有4种不同质荷比相对应的蛋白质可能是子痫前期患者羊水特异性的生物标志物。     

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4对卵巢上皮性癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用RT—PCR技术和免疫细胞化学染色法检测卵巢癌细胞株CAOV3细胞中CXCL12、CXCR4mRNA和蛋白的表达,以及CXCL12（100ng／m1）作用后CAOV3细胞中整合素B1和血管内皮生长因子C（VEGF—C）mRNA的表达。实验分为6组：对照组（未加药）,实验组1（加100ng／ml的CXCL12）,实验组2（加10ng／ml的CXCL12）,实验组3（加100ng／ml的CXCL12和10斗g／ml的CXCR4抗体）,实验组4（加100ng／ml的CXCL12和1pg／ml的CXCR4拮抗剂——AMD3100）,实验组5（加10μg／ml的CXCR4抗体或卵巢癌腹水）。采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测CXCL12对CAOV3细胞增殖的影响。以穿膜小室为模型,采用重组细胞基底膜迁移、侵袭实验检测CXCL12和卵巢癌腹水对CAOV3细胞迁移、侵袭的影响。结果 CAOV3细胞中,CXCR4蛋白呈棕黄色强阳性表达,CXCR4mRNA的表达水平为0．70±0．10,经100ng／ml的CXCL12作用24h时CXCR4mRNA的表达水平（1．24±0．14）显著增加（t=-7．1088,P=0．0021）;CXCL12蛋白和mRNA均无表达。100ng／ml的CXCL12作用3h时整合素131mRNA表达水平即显著增加（作用前后分别为0．53±0．10、1．53±0．16,P〈0．01）,24h时VEGF—CmRNA表达水平显著增加（作用前后分别为0．52±0．09、1．11±0．15,P〈0．01）。对CAOV3细胞的增殖作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强（3组分别为0．428±0．051、0．325±0．045、0．328±0．039,P〈0．05）;实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制（后两组分别为0．356±0．031、0．373±0．029,P〈0．05）;而实验组5（0．349±0．038）与对照组比较,差异则无统计学意义（P〉0．05）。对CAOV3细胞的迁移和侵袭作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强[迁移细胞数分别为（523．3±25．2）、（108．0±7．2）、（211．7±24．7）个,侵袭细胞数分别为（39．3±4．0）、（4．0±1．0）、（15．7±3．1）个;P均〈0．01];实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制（P〈0．05）;但实验组5[即加入卵巢癌腹水组;迁移细胞数为（706．6±30．6）个,侵袭细胞数为（61．7±7．6）个]显著多于实验组1（P〈0．05）。结论 CXCL12可促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,并上调整合素B1和VEGF—CmRNA的表达,此作用可被CXCR4抗体抑制,表明CXCL12在卵巢癌的生长和转移中发挥一定作用。     

血浆中可溶性人类白细胞抗原-G对子(癎)前期的早期预测价值

目的 探讨血浆中可溶性人类白细胞抗原-G（soluble HLA-G，sHLA-G）对子痫前期的早期预测价值。方法 采用前瞻性研究方法，在妊娠早期收集120例最初正常妊娠妇女的血浆样本，同时对其妊娠中期及晚期的血浆样本进行纵向收集，并且随访其妊娠结局。运用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血浆sHLA-G水平。结果 120例在早孕期最初正常的妇女中有19例随后发生子痫前期，101例妊娠结局正常。随妊娠进展，子痫前期组与正常妊娠组的血浆sHLA-G水平均有下降趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。妊娠早期、中期、晚期子痫前期组血浆sHLA-G水平[分别为（1．25±0．02）mg／ml、（1．11±0．05）mg／ml、（0．98±0．03）mg／ml]均显著低于正常妊娠组[分别为（1．95±0．03）mg／ml、（1．90±0．02）mg／ml、（1．86±0．05）mg／ml，P均〈0．05]。早孕期血浆sHLA—G预测子痫前期的ROC曲线下面积为0．875。以sHLA-G等于1．57mg／ml为切点预测子痫前期的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及Kappa指数分别为95％、84％、70％、97％、0．645。结论 妊娠期血浆sHLA-G水平的降低与子痫前期的发生有密切关系。妊娠早期检测血浆sHLA-G水平将有助于早期预测子痫前期。     

卵泡发育迟缓者在体外受精中延长使用促性腺激素的临床疗效观察

目的探讨体外受精（IVF）周期中,卵泡发育迟缓者延长使用促性腺激素（Gn）的临床效果。方法将552个IVF周期按Gn用药时间、剂量和获卵数分组,观察组（69个取卵周期,66个移植周期）：Gn起始用量为75IU／d-300IU／d,用药时间≥16d,用至卵泡达到取卵标准为止,获卵数≥4个;对照组（483个取卵周期,464个移植周期）：Gn起始用量为150IU／d～300IU／d,用药时间≤15d,且总Gn用量≤3300IU,获卵数≥4个。比较两组患者的Gn用量及用药时间、获卵数、临床妊娠率、胚胎着床率及治疗结局。结果观察组和对照组的临床妊娠率分别为45．5％（30／66）和51．7％（240／464）;胚胎着床率分别为28．0％（46／164）和30．5％（385／1262）;分娩率分别为37．9％（25／66）和39．4％（183／464）;两组患者的临床妊娠率、胚胎着床率、分娩率等比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。观察组和对照组的多囊卵巢（PCO）和（或）多囊卵巢综合征（PCOS）患者的比例分别为55．1％（38／69）和20．1％（97／483）;基础窦卵泡数分别为（20±11）个和（15±6）个;Gn用药时间分别为（20．8±4．2）d和（10．3±1．8）d;Gn用药总量分别为（3090±1140）IU和（2302±862）IU;血清雌二醇峰值分别为（4595±5181）pmol／L和（7272±6320）pmol／L;获卵数分别为（10±6）个和（14±7）个;移植胚胎数分别为（2．5±0．6）个和（2．7±0．5）个;两组上述各指标比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论对IVF周期中卵泡发育迟缓的患者,延长使用Gn有效、方便,能获得满意的临床结局。     

血清及红细胞叶酸水平与出生缺陷和原因不明复发性流产的关系

目的对血清叶酸、红细胞叶酸水平低下与多种出生缺陷及原因不明复发性流产的关系进行初步研究,评价红细胞叶酸水平作为叶酸监测指标的重要性。方法选取299例具有各种出生缺陷妊娠史或原因不明复发性流产史的育龄期非孕妇女作为病例组,同时选择同期的育龄期健康妇女40例设为对照组,检测两组妇女血清叶酸、红细胞叶酸水平及血清维生素B12水平。通过两组妇女血清及红细胞叶酸水平的统计学分析,评价各种出生缺陷及原因不明复发性流产与血清叶酸、红细胞叶酸水平的相关性。同时将补充叶酸（5mg／d）前后的血清及红细胞叶酸水平进行统计学分析。结果病例组患者的血清叶酸水平均值为17～26nmol／L,其中,先天性心脏病、染色体三体异常、神经管缺陷、泌尿系统异常、内脏膨出及疝、智力障碍、四肢与指（趾）畸形妊娠史患者血清叶酸水平与对照组（14nmol／L）比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。病例组患者的红细胞叶酸水平均值为233～547nmol／L,除泌尿系统畸形妊娠史患者外,其余的病例组患者的红细胞叶酸水平与对照组（689nmol／L）比较显著降低（P〈0．05）。补充叶酸后,原因不明复发性流产及神经管缺陷妊娠史患者的血清叶酸水平[分别为（27±12）、（25±18）nmol／L]较补充前[分别为（22±9）、（19±10）nmol／L]明显升高（P〈0.05）;原因不明复发性流产及先天性心脏病妊娠史患者的红细胞叶酸水平[分别为（567±397）、（527±351）nmol／L]较补充前[分别为（374±275）、（322±205）nmol／L]明显升高（P〈0．05）。结论红细胞叶酸水平较血清叶酸水平能更好地提示出生缺陷的发生,在补充5mg／d叶酸的情况下,红细胞叶酸水平多有显著升高,但变化较血清叶酸水平相对缓慢。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响。方法采用免疫组化方法、免疫荧光细胞化学染色法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测20例孕6～8周（早孕早期组）及20例孕11～12周（早孕晚期组）绒毛组织及细胞滋养细胞中的PPARγ蛋白及其mRNA的表达;并检测不同浓度PPARγ激动配体——15-脱氧-前列腺素J2（15-d-PGJ2）和曲格列酮,以及不同浓度拮抗配体——双酚丙烷二环氧甘油醚（BADGE）对原代无血清培养的细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果（1）PPARγ／蛋白在早孕早期组和早孕晚期组绒毛组织中均有表达,主要定位在细胞滋养细胞核中,合体滋养细胞及绒毛间质细胞中无表达。（2）早孕早期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ／蛋白表达水平分别为1．35±0．08、1．13±0．11,PPARγ／mRNA表达水平分别为36．0±5．1、13．4±3．1;早孕晚期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ／蛋白表达水平分别为1．17±0．03、0．86±0．05,PPARγ mRNA表达水平分别为23．3±5．5、6．1±1．3,早孕晚期组PPARγ蛋白及其mRNA表达水平明显低于早孕早期组,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）PPARγ／激动配体15-d-PGJ2和曲格列酮均有抑制细胞滋养细胞的浸润的作用。15-d-PGJ2浓度为1、10μmol／L,曲格列酮浓度为10μmol／L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为0．57±0．03、0．43±0．02、0．50±0．06,早孕晚期组分别为0．69±0．02、0．59±0．03、0．66±0．05,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）PPARγ拮抗配体BADGE浓度为20、50μmol／L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为1．23±0．07和1．58±0．04;早孕晚期组分别为1．05±0．03和1．38±0．08,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PPARγ／在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用;在早孕期胎盘绒毛组织,PPARγ／激动配体可抑制滋养细胞浸润;PPARγ／拮抗配体可促进滋养细胞浸润,且能部分逆转激动配体的作用。     

青春期多囊卵巢综合征患者临床特征分析

目的探讨青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法回顾性分析2003年1月～2006年5月我院收治的青春期PCOS患者58例的临床资料。结果青春期PCOS患者中,超重者占39．7%,肥胖者占31．0％,月经异常、痤疮、多毛和黑棘皮症发生率分别为87．9％、65．5％、56．9％和6．9％,痤疮和多毛评分明显增高（分别为1．60±1．36和2．16±1．98）,胰岛素抵抗发生率为12．7％。青春中期组与晚期组各项指标比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论肥胖、高雄激素血症和胰岛素抵抗是青春期PCOS患者的主要临床特征,应作为青春期PCOS的高危因素在临床上引起重视。     

孕妇外阴阴道假丝酵母菌病与糖代谢异常程度的关系

目的 探讨孕妇外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）与糖代谢异常程度的关系。方法 选择2004年1月至2005年6月在北京大学第一医院产科行产前检查并分娩的401例妊娠期糖代谢异常孕妇为观察对象,其中妊娠期糖尿病244例,妊娠期糖耐量受损157例。401例中,51例孕期合并WC（VVC组）,其中16例孕期曾有VVC再次发作（反复VVC组）;350例未合并VVC（NVVC组）。比较3组孕妇的50g葡萄糖筛查试验（GCT）、75g葡萄糖耐量试验（OGTY）结果。结果 妊娠期糖尿病患者VVC的发病率（16％,39／244）高于妊娠期糖耐量受损（7．6％,12／157）者,两者比较,差异有统计学意义（P=0．014）;VVC组及NVVC组GCT分别为（9．6±2．0）、（9．3±1．6）mmol／L;OGTr空腹血糖分别为（5．4±1．1）、（5．3±0．9）mmol／L;1h血糖分别为（11．1±1．7）、（11．0±1．5）mmol／L;2h血糖分别为（9．4±1．8）、（9．2±1．6）mmol／L;分别比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。反复VVC组GCT为（10．4±1．2）mmoL／L;OGTr空腹、1、2h血糖分别为（5．3±0．6）mmol／L、（11．4±1．0）mmol／L和（9．4±1．4）mmol／L与NVVC组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 妊娠合并糖代谢异常伴VVC时,GCT、OGTr各点血糖水平无显著升高,但妊娠期糖尿病与妊娠期糖耐量受损孕妇比较,VVC发病率呈现上升趋势。     

454例足月妊娠胎膜早破妊娠结局的临床分析

目的:探讨胎膜早破与分娩方式及围产儿不良结局的关系,为临床围产期保健和并发症防治提供参考。方法:对2005年1月至2008年12月在我院住院分娩的454例足月妊娠无骨盆异常胎膜早破的病例进行回顾性分析。结果:胎膜早破占同期分娩总数的11.76%,无骨盆异常,其难产率为46.47%,剖宫产率为33.7%,新生儿窒息率10.79%,新生儿肺炎发生率1.54%,明显高于对照组。结论:胎膜早破与难产互为因果关系,及时终止妊娠,以改善新生儿预后,减少母婴并发症。     

早产儿视网膜病107例临床特点及预后分析

摘要：目的　评价早产儿视网膜病（ROP）临床特点及远期治疗效果。方法　回顾性分析2004-01-01—2009-07-31复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的107例ROP患儿临床资料、ROP分期、治疗情况及远期预后。结果　1期和2期ROP共64例,6例2期病变达Ⅰ型阈值前病变而采用激光治疗,其他均未进行特殊治疗;除失访和死亡病例外,所有随访病例ROP病变均消退,远期视力不受影响。3期病变15例,其中14例达阈值病变者给予激光或冷凝治疗,1例未达阈值病变者不需要治疗。有完整随访资料的11例患儿中3例术后视力严重受损,仅存在光感,其余8例视力正常。4期和5期ROP共28例,随访的18例患儿中,仅1例手术后保存了正常视力（占5.6％）,失明者达12例（占66.7％）,其余5例虽保存视力,但视力极差,仅存光感（占27.7％）。结论　ROP防治关键在于预防ROP发生,当出现ROP早期病变时应严格筛查和及时干预,一旦疾病进入晚期,出现视网膜脱离时再治疗,则治疗效果不佳。     

双胎之一胎儿宫内死亡原因及处理19例临床分析

目的 :探讨双胎妊娠中一个胎儿宫内死亡的原因及处理。方法 :回顾性分析 1995～ 2 0 0 0年我院收治的 19例双胎之一胎儿宫内死亡的原因及妊娠结局。结果 :5例 <2 8周者 4例放弃胎儿作引产术 ,1例孕 2 6周及 7例 2 8～ 34周从确诊一个胎儿死亡后继续保胎到存活儿分娩 ,平均延长 6周 ,5例 >34周者确诊后随即行剖宫产 ,此 13例新生儿均存活。另 2例足月但未及时处理 ,活胎死亡。死亡主要原因 :脐带因素 2例、帆状胎盘 3例 ,胎儿畸形 2例 ,原因不明 12例。妊娠并发症比例较高占 6 3.16 %。结论 :孕周 <2 8周者一般作终止妊娠处理 ;妊娠 2 8～ 34周存活的胎儿继续妊娠到孕 34周预后良好 ;对孕 34周以后发现的应及时终止妊娠抢救存活儿     

卵巢子宫内膜异位症恶性变25例临床分析

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症恶性变的临床表现、病理特征、治疗方法和预后。方法 回顾性分析２５例卵巢子宫内膜异位症恶性变患者和病量资料。结果 卵巢子宫内膜异位症恶性变患者的主要症状为盆腔包块、腹胀、腹痛、异常阴道流血和流液。病理类型为子宫内膜样癌１４例,透明细胞癌２例,腺棘癌２例,浆液性腺癌１例,混合性卵巢上皮性癌６例,镜下均可见良性的异位子宫内膜向恶性移行的证据。临床分期为Ⅰ１４例,Ⅱ期７例,Ⅲ期３例,Ⅳ期１例。治疗方法均采用肿瘤细胞减灭术＋化学治疗。患者５年生存率达７７．７％。结论 卵巢子宫内膜异位症恶性变的确切发生率难以估计,该病的治疗以肿瘤细胞减灭术＋化学治疗为主。     

胎膜早破162例临床分析

目的探讨胎膜早破与难产及母儿并发症的关系.方法对829例无妊娠合并症及并发症的产妇资料进行回顾性分析,其中胎膜早破病例162例,胎膜未破病例682例作为对照组.结果胎膜早破组的剖宫产率、早产率、新生儿窒息及肺炎发病率均较对照组显著升高,母亲产褥病率两组间无差异.破膜距妊娠结束时间及早产与新生儿窒息及肺炎关系密切.结论胎膜早破与难产互为因果关系.对不同孕周胎膜早破患者应采取不同治疗方案,以尽可能减少母儿并发症.     

不同表型肌营养不良症患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型的研究

目的探讨我国东北地区杜氏型肌营养不良症（DMD）及贝克型肌营养不良症（BMD）患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型分布与表型的关系,并用于产前基因诊断。方法采用多重PCR法检测124例来自东北地区的DMD（106例）及BMD（18例）男性患者的抗肌营养不良蛋白基因缺失情况,并对30例高危胎儿行产前抗肌营养不良蛋白基因缺失检测。结果124例患者中,抗肌营养不良蛋白基因缺失检出率为49％（61／124）,其中41例（41／61,67％）缺失分布于外显子45—53,13例（13／61,21％）缺失分布于外显子8—19,5例（5／61,8％）在上述两个外显子缺失区内均有缺失,2例（2／61,3％）缺失分布于外显子34和43;缺失型患者中有9例发生整码缺失（为BMD患者）,49例发生移码突变（为DMD患者）。30例高危胎儿中,17例为男性胎儿,其中10例为抗肌营养不良蛋白基因缺失型,缺失位点与先证者相同;13例为女性胎儿,无一例抗肌营养不良蛋白基因缺失。结论DMD及BMD患者抗肌营养不良蛋白基因缺失主要分布于两个区域,外显子8附近区域可能是东北地区该基因缺失高发区;缺失类型与临床表型有一定的关系,当基因发生整码缺失时,临床表型为BMD,而发生移码突变时,临床表型为DMD。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎儿淋巴细胞研究

目的探讨胎儿淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法采用单向混合淋巴细胞反应法,检测20例ICP患者(ICP组)及20例正常孕妇(对照组)的脐血胎儿淋巴细胞与母体外周血已灭活的淋巴细胞、皮肤组织可溶性抗原、蜕膜组织可溶性抗原的增殖反应情况。结果(1)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体已灭活的淋巴细胞混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为2．75±0．36,显著高于对照组的1．45±0．19,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(2) ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体蜕膜组织可溶性抗原混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．45±0．19,显著高于对照组的0．67±0．24,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(3)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体皮肤组织可溶性抗原反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．22±0．44,显著高于对照组的0．66±0．27,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论胎儿淋巴细胞可能是ICP发病过程中的主要效应细胞之一;母-胎间免疫失衡是ICP发病的重要机制之一。     

BARD1剪切变异体的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值

目的 评价1个新的卵巢恶性肿瘤抗原--乳腺癌易感基因1(BRCA1)相关的具有环状结构域的蛋白(BARD1)剪切变异体(OV-142)的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的价值.方法 RT-PCR技术克隆OV-142基因的开放阅读框,构建OV-142的原核表达质粒,表达、纯化OV-142重组融合蛋白;用间接酶联免疫吸附试验检测126例卵巢恶性肿瘤患者、15例卵巢交界性肿瘤患者、42例卵巢良性肿瘤患者血清中OV-142的IgG、IgM型自身抗体的相对含量,并分析自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值.结果 成功构建了OV-142的原核表达质粒,并获得了OV-142重组融合蛋白.当联合分析OV-142 IgG型自身抗体与CA125时,在卵巢恶性肿瘤诊断中的敏感性为71.4%,高于单独分析IgG(41.3%)或CA125(61.1%);特异性为89.1%,高于单独分析IgG(84.2%)或CA125(88.0%);准确性为81.9%,高于单独分析IgG(66.8%)或CA125(77.1%).结论 OV-142是BARD1的1个剪切变异体,其有可能成为卵巢恶性肿瘤免疫治疗的新靶点.OV-142抗原的IgG型自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中有可能成为CA125的1个重要的补充血清学标志物.     

宫颈评分监测氯菧酚胺诱发排卵的评价

本文分析33例无排卵患者应用氯菧酚胺治疗76周期中宫项评分(CS)与BBT、卵泡发育及激素参数的关系。19个周期无排卵反应,CS波动,但宫项粘液透明性状不变。57个周期有排卵反应,其中32周期停药后CS渐进增高,最高宫颈评分MCS≥8,卵泡发育好,LH峰后24h内排卵;22周期MCS<8,LH峰后卵泡不消失,形成LUF,激素测定提示停药后睾酮水平明显升高;另三个周期资料不全。结果提示停药后未见药物在宫颈水平的抗雌素效应;睾酮升高可能干扰CS并导致LUF。