胺碘酮、美托洛尔对家兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的 :探讨胺碘酮、美托洛尔对兔急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰家兔 5 0只 ,随机分为 5组 ,每组 10只。Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :AMI+利多卡因组 ,Ⅳ组 :AMI+胺碘酮组 ,Ⅴ组 :AMI+美托洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎冠状动脉左室支中点后 ,4h取血分别测定血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α( 6 -Keto-PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)水平 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著高于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α浓度和t-PA活性显著低于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间比较 ,血浆TXB2 、6 -Keto-PGF1α浓度、t-PA活性及心肌梗塞范围无显著差异 (P >0 0 5 ) ,Ⅳ组血浆ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto -PGF1α浓度、t-PA活性显著高于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,心肌梗塞范围小于Ⅱ组 (P <0 0 1)。结论 :胺碘酮抑制AMI早期PAI活性 ,减少ET和NO的释放 ;美托洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的再释放 ,缩小     

胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动的疗效观察

目的 探讨胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动的临床效果.方法 回顾性分析我院2009年6月～2010年6月应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动患者21例的临床资料.结果 2 h内心房颤动控制的有12例(57.14%),24 h内有18例(85.71%),48 h内有20例(95.24%).所有患者用药后2h心率均有下降,用药24h后与治疗前相比差异有非常显著性(P<0.01),用药后血压下降不明显,与治疗前相比差异无显著性(P>0.05).结论 胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动效果明显,且具安全性.     

卡托普利对家兔急性心肌梗塞早期血小板活化及纤溶活性的影响

本研究观察了家兔急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期血浆血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、组织型纤溶酶酶原激活剂（Ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）水平的变化及卡托利干预的ＰＡ活性显著降低；相关分析表明，血浆ＧＭＰ－１４０浓度与ＰＡＩ－１活性显著正相关。卡托普利干预后，血浆ＧＭＰ－１４０浓度、ＴＹＸＢ２浓度、Ｔ－ＰＡ浓度、ｔ－ＰＡ含量、ＰＡＩ－１活性均明显降低，而ｔ－ＰＡ活性显     

β-受体阻滞剂对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性及血管活性物质含量的影响

探讨艾司洛尔、索他洛尔、美托洛尔和卡维地洛对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性、血管内皮活性物质含量的影响。新西兰大白兔 5 8只 ,随机分为 6组 ,Ⅰ组 :AMI组 ,Ⅱ组 :缺血 再灌注 (ischemicreperfusion ,IR)组 ,Ⅲ组 :IR +艾司洛尔组 ,Ⅳ组 :IR +索他洛尔组 ,Ⅴ组 :IR +美托洛尔组 ,Ⅵ组 :IR +卡维地洛组 ;制作IR动物模型 (除AMI组 ) ,缺血 6 0min后再灌注 2 4 0min ,分别于缺血前、再灌注前 ,再灌注 2 4 0min后取血测定t PA、PAI 1的活性和ET、NO浓度。结果显示 :冠脉结扎后 ,血浆ET、NO浓度和PAI 1活性显著高于结扎前 ,而t PA活性显著低于结扎前 (P <0 0 1) ,再灌注后 ,血浆ET、NO浓度和PAI 1活性进一步升高 ,t PA活性进一步下降 (P <0 0 1)。与IR组对比 ,各组NO的浓度再灌注后无显著性差异 ,艾司洛尔组再灌注后血ET浓度显著降低 (P <0 0 1) ,血t PA、PAI 1活性无明显的变化 ;索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛均能显著的升高再灌注后t PA活性 ,降低血PAI 1活性和ET浓度 (P <0 0 1)。提示 :索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用 ;艾司洛尔能抑制缺血再灌注过程中ET的释放 ,对纤溶活性无明显的影响     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者体内炎症反应、血小板活性及纤溶活性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中总胆固醇(TC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性的影响。探讨阿托伐他汀对ACS防治的可能机制及不同剂量阿托伐他汀的安全性。方法ACS患者65例,在拜阿斯匹林、氯吡格雷等基础治疗外随机分为三组,分别给予阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d睡前服用。入院第1天、第14天分别抽取空腹静脉血16ml。测定hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、t-PA、PAI-1及TC、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)。采用SPSS13.0统计软件对检测结果的组间及治疗前后进行比较。结果三组TC、hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、PAI-1治疗后均有下降、t-PA活性上升,治疗后三组间比较亦有差异;而三组治疗前后CK、ALT、AST组间无显著差异,治疗后无显著上升,以上结果均有统计学意义。结论阿托伐他汀对ACS患者血脂及炎症反应、血小板活性、纤溶活性有积极作用,并在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

纤溶系统激活的实验研究—儿茶酚胺对纤溶活性的影响

用不同浓度儿茶酚胺灌流大鼠下肢血管床,观察它们对血管内皮细胞释放纤溶酶原激活剂(PA)的作用。结果显示,同样浓度(25μM)儿茶酚胺所引起的PA释放效应以肾上腺素为最强,去甲肾上腺素次之,异丙基肾上腺素作用最弱,PA活性分别是0.202±0.038,0.117±0.006,0.097±0.007(U/ml,(?)±SE)。β肾上腺素能受体阻断剂心得安完全拮抗异丙基肾上腺素诱导PAL活性升高,部分抑制去甲肾上腺素、肾上腺素的作用。α、β肾上腺素能受体阻断剂(酚妥拉明 心得安)协同作用时,肾上腺素、去甲肾上腺素的这种PA活性升高效应基本抑制。本文还发现,剧烈运动产生应激反应时血浆去甲肾上腺素含量明显升高,为2.45±0.45(ng/ml,(?)±SE),与对照值(0.88±0.20)比P<0.01。与此同时伴随纤溶活性显著增加。实验结果提示:外源性儿茶酚胺诱导PA释放效应主要经由β肾上腺素能受体介导,α肾上腺素能受体涉及部分作用,内源性儿茶酚胺水平升高可引起纤溶活性增加。     

急性心肌梗死患者凝血及纤溶功能改变的临床观察

凝 血和纤溶异常在动脉粥样硬化的发生、发展以及缺血性心脏病的形成中起着重要作用。我们选取了几个最新的凝血和纤溶指标 ,分析它们在急性心肌梗死 (AMI)、不稳定心绞痛 (UA)和正常人群中的变化 ,结果如下。1　资料与方法1.1　一般资料住院CHD患者 88例 ,均符合 1979年WHO冠心病诊断标准 ,其中UA组 2 9例 ,男 18例 ,女 11例 ,平均年龄 5 8.2± 9.1岁 ;AMI组 5 5例 ,男 4 5例 ,女 10例 ,平均年龄 5 9.5±9.8岁。对照组 15例 ,男 9例 ,女 6例 ,平均年龄 5 1.3± 7.1岁 ,无心血管病史 ,肝肾功能、血压及血脂均在正常范围内。1.2　检验…     

胺碘酮联合环磷腺苷葡胺及琥珀酸美托洛尔治疗急性左心衰伴房颤的疗效及对患者心功能和近期心血管事件的影响分析

目的研究胺碘酮联合环磷腺苷葡胺及琥珀酸美托洛尔治疗急性左心衰伴房颤的疗效及对患者心功能和近期心血管事件的影响。方法选择在本院就诊的90例急性左心衰伴房颤患者作为研究对象,按随机数表法将其分为对照组和观察组,每组各45例。对照组患者单纯采取胺碘酮治疗,观察组患者采用胺碘酮+环磷腺苷葡胺+琥珀酸美托洛尔联合治疗。治疗结束后比较两组患者的心功能指标、治疗效果、不良反应和近期心血管事件。结果观察组患者疗程结束后左室射血分数等心功能指标均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组患者心血管事件发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组患者的有效治疗率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论胺碘酮+环磷腺苷葡胺+琥珀酸美托洛尔治疗急性左心衰并发房颤的患者有明显疗效,能降低心血管事件的发生概率和不良反应发生率。     

美托洛尔联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动的效果分析

目的:探讨美托洛尔联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动效果和安全性.方法:回顾性分析2017年1月至2019年8月本院48例慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者,根据用药方法分为美托洛尔联合胺碘酮治疗研究组26例和胺碘酮治疗对照组22例.比较两组疗效、左心房内径(Left atrial diameter,LAD)...     

罗格列酮对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 探讨罗格列酮对急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支3 h后松解2 h建立AMI再灌注后无复流动物模型,将60只大鼠随机分为对照组、假手术组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NNA（NOS抑制剂）组、L-NNA组;以伊文思蓝-硫磺素染色法检测大鼠心肌组织无复流范围;Western blot检测丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS Ser1177)蛋白表达,RT-PCR检测eNOS mRNA的表达。结果 （1）与对照组相比,罗格列酮组大鼠心肌组织无复流范围明显减小（P<0.05）,而L-NNA+罗格列酮组无复流范围无显著差异;（2）罗格列酮组eNOS mRNA表达较对照组无显著差别,而p-eNOS Ser1177蛋白表达显著增强(P<0.05);结论 罗格列酮显著减小AMI再灌注后无复流范围,其机制与其促进再灌注后eNOS磷酸化,增加NO释放有关。     

急性脑梗死病人血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量和纤溶酶原活性的变化

纤溶与凝血系统的平衡是保证血流通畅的重要条件,也是血栓性疾病的主要病理生理过程,许多研究资料表明,急性脑梗死病人体内存在纤溶与凝血活性异常。为探讨急性脑梗死病人体内血浆纤溶、凝血指标变化及临床意义,我们对50例急性脑梗死病人进行了血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量和纤溶酶原活性的测定,现将结果报告如下。1资料与方法1.1病例选择与分组1.1.1观察组:50例急性脑梗死病人,其中男30例、女20例,年龄48~72岁,平均60.2±10.12岁,病人均为2001年4月~2003年5月就诊于我院神经内科急诊的发病72h以内的病人,诊断符合1995年第四届全国脑血管…     

大黄Zhe虫丸对难治性肾病综合征抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、血小板聚集率的影响

目的 探讨大黄Zhe虫丸对难治性肾病综合征（RNS）高凝状态（HCS）的治疗作用。方法 将68例RNS随机分为实验组和对照组,实验组服用大黄Zhe虫丸,实验对照组用潘生丁。观察患者血中抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤溶酶原（PLG）、血小板聚集率（PAgT)的变化。结果 实验组治疗后患者血中AT－Ⅲ、PLC极显著回升（P＝0．000;P＝0．000）,PAgT极显著降低（P＝0．000）。实验组显著优于对照组。结论 大黄Zhe虫丸是治疗RNS－HCS的有效药物。     

大黄 虫丸对难治性肾病综合征抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、血小板聚集率的影响

目的 探讨大黄 虫丸对难治性肾病综合征(RNS)高凝状态(HCS)的治疗作用。方法将68例RNS随机分为实验组和实验对照组,实验组服用大黄 虫丸,实验对照组服用潘生丁。观察患者血中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原(PLG)、血小板聚集率(PAgT)的变化。结果 实验组治疗后患者血中AT-Ⅲ、PLG极显著回升(P=0.000;P=0.000),PAgT极显著降低(P=0.000)。实验组显著优于对照组。结论 大黄 虫丸是治疗RNS-HCS的有效药物。     

胺碘酮导管灌注对射频消融术后家兔心射频损伤灶、心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的 ：探讨胺碘酮导管灌注对射频消融术后家兔心射频损伤灶、心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法 ：家兔分为假手术组、心房颤动模型组、射频消融组及射频+胺碘酮组,除假手术组外均建立心房颤动模型,射频消融组进行射频消融治疗,射频+胺碘酮组在射频消融治疗的同时用胺碘酮导管灌注组织。用电子心电图检测各组家兔心电图;多普勒超声检测心功能;H-E染色和透射电镜术检测心组织射频损伤;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫印迹检测各组Bcl-2、Bax、caspase-3和9表达。结果 ：与假手术组相比,模型组心率升高,RR间期降低,QRS及QT间期升高。与模型组相比,射频消融组房颤诱发时间延长,持续时间更短,心率降低,RR间期升高,QRS及QT间期降低;与射频消融组相比,射频+胺碘酮组房颤诱发时间延长,持续时间更短,心率降低,RR间期升高,QRS及QT间期降低。与假手术组相比,模型组家兔左心房射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFS）降低,左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室舒张末期内径（LVEDD）升高;与模型组相比,射频消融组家兔LVEF、LVFS升高,LVESD及LVEDD降低;与射频消融组...     

大黄虫丸对难治性肾病综合征抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、血小板聚集率的影响

目的探讨大黄虫丸对难治性肾病综合征 (RNS)高凝状态 (HCS)的治疗作用。方法将68例RNS随机分为实验组和实验对照组 ,实验组服用大黄虫丸 ,实验对照组服用潘生丁。观察患者血中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ )、纤溶酶原 (PLG)、血小板聚集率 (PAgT)的变化。结果实验组治疗后患者血中AT -Ⅲ、PLG极显著回升 (P=0 .000 ;P=0 .000) ,PAgT极显著降低 (P=0 .000)。实验组显著优于对照组。结论大黄虫丸是治疗RNS -HCS的有效药物。     

胺碘酮对低O_2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素(EPI)所致该部位自律性改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及胺碘酮对无糖低氧、pH6.8和EPI导致的该电位改变的影响。结果:(1)0.1μmol/L胺碘酮可使左心室流出道自发慢反应电位自发放电频率(RPF)减慢,最大舒张电位(MDP)绝对值减小,复极80%时间(APD80)延长(P0.05);1μmol/L胺碘酮可引起4相自动除极速度(VDD)和0相最大除极速度(Vmax)减慢,动作电位幅度(APA)减小,复极50%时间(APD50)延长(P0.05),RPF减慢,MDP减小和APD80延长(P0.01);10μmol/L胺碘酮可使VDD进一步减慢,APA进一步减小(P0.01),其它指标的改变维持1μmol/L胺碘酮灌流时的水平。(2)低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP和APA减小,APD50缩短(P0.05);和低O2组相比,1μmol/L胺碘酮+低O2可使RPF和Vmax进一步减慢,MDP增大,APD80延长(P0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P0.01)。(3)pH6.8的灌流液可使VDD和RPF减慢,APD80缩短(P0.05),Vmax减慢,APA减小(P0.01);与pH6.8组相比,pH6.8的1μmol/L胺碘酮可使RPF进一步减慢,MDP和APA进一步减小,APD80延长(P0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P0.01)。(4)10μmol/LEPI可使VDD、RPF和Vmax加快,MDP增大,APD50和APD80缩短(P0.05),APA增大(P0.01);1μmol/L胺碘酮+10μmol/LEPI可使VDD和RPF减慢,MDP和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长(P0.05,P0.01)。结论:胺碘酮可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响。