胺碘酮、美托洛尔对家兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的 :探讨胺碘酮、美托洛尔对兔急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰家兔 5 0只 ,随机分为 5组 ,每组 10只。Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :AMI+利多卡因组 ,Ⅳ组 :AMI+胺碘酮组 ,Ⅴ组 :AMI+美托洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎冠状动脉左室支中点后 ,4h取血分别测定血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α( 6 -Keto-PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)水平 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著高于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α浓度和t-PA活性显著低于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间比较 ,血浆TXB2 、6 -Keto-PGF1α浓度、t-PA活性及心肌梗塞范围无显著差异 (P >0 0 5 ) ,Ⅳ组血浆ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto -PGF1α浓度、t-PA活性显著高于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,心肌梗塞范围小于Ⅱ组 (P <0 0 1)。结论 :胺碘酮抑制AMI早期PAI活性 ,减少ET和NO的释放 ;美托洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的再释放 ,缩小     

β-受体阻滞剂对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性及血管活性物质含量的影响

探讨艾司洛尔、索他洛尔、美托洛尔和卡维地洛对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性、血管内皮活性物质含量的影响。新西兰大白兔 5 8只 ,随机分为 6组 ,Ⅰ组 :AMI组 ,Ⅱ组 :缺血 再灌注 (ischemicreperfusion ,IR)组 ,Ⅲ组 :IR +艾司洛尔组 ,Ⅳ组 :IR +索他洛尔组 ,Ⅴ组 :IR +美托洛尔组 ,Ⅵ组 :IR +卡维地洛组 ;制作IR动物模型 (除AMI组 ) ,缺血 6 0min后再灌注 2 4 0min ,分别于缺血前、再灌注前 ,再灌注 2 4 0min后取血测定t PA、PAI 1的活性和ET、NO浓度。结果显示 :冠脉结扎后 ,血浆ET、NO浓度和PAI 1活性显著高于结扎前 ,而t PA活性显著低于结扎前 (P <0 0 1) ,再灌注后 ,血浆ET、NO浓度和PAI 1活性进一步升高 ,t PA活性进一步下降 (P <0 0 1)。与IR组对比 ,各组NO的浓度再灌注后无显著性差异 ,艾司洛尔组再灌注后血ET浓度显著降低 (P <0 0 1) ,血t PA、PAI 1活性无明显的变化 ;索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛均能显著的升高再灌注后t PA活性 ,降低血PAI 1活性和ET浓度 (P <0 0 1)。提示 :索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用 ;艾司洛尔能抑制缺血再灌注过程中ET的释放 ,对纤溶活性无明显的影响     

实验性心肌梗塞大鼠冠脉等组织纤溶因子表达的变化

通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞（AMI）时，冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂（t－PA），及其特异性抑制因子（PAI－1）基因表达及t－PA活性变化，从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理，并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护作用。结果表明，缺血和缺血再灌时组织t－PA活性均显著降低（P＜0．01），经预处理的缺血心肌t－PA活性有所升高（与缺血组相比P＜0．01）。AMI时t－PA、PAI－1表达均呈高水平，分别为对照组的1．19信和4．59倍而预处理组表达减弱。说明t－PA、PAI－1失衡参与AMI发展过程，缺血预处理对心肌的保护可能与纠正上述纤溶因子失衡有关。     

益气活血中药防治大鼠血管内皮细胞损伤的实验研究

目的 :建立大鼠VEC损伤模型 ,观察益气活血中药是否具有防治大鼠VEC损伤的作用。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为正常对照组、模型组、益气活血组各 10只。建立大鼠VEC损伤模型 ,检测并比较CEC计数、t PA、PAI活性、6 Keto PGF1α含量及PAgTmax等指标变化。结果 :益气活血组与模型组比较 :CEC计数明显减少 ,t PA活性明显增强 ,PAI活性降低 ,活性型t PA升高 ,6 Keto PGF1α 含量升高 ,PAgTmax(P <0 .0 1～ 0 .0 5 )。结论 :益气活血中药具有良好的VEC保护作用 ,能改善和调节VEC的内分泌功能 ,增强其抗凝及纤溶活性。这为益气活血中药有效防治心脑血管疾病的作用机制提供了新的实验依据。     

SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法

目的 :建立SD大鼠血管内皮细胞损伤动物模型。方法 :SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠皮下注射稀释 1.5倍的肾上腺素 0 .0 5 / 10 0 g ,连续 5天。于第 4天起 ,每二次给药中间时间将大鼠置于 0℃冰水中 5min ,共 4次。正常对照组则皮下注射等量 0 .9%NS。于第 6天 ,二组大鼠自颈总动脉取血 ,分别测定CEC计数、t PA、PAI活性、6 Keto PGF1α含量及血小板最大聚集率。结果 :模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高 (P <0 .0 0 1～ 0 .0 1) ,t PA活性、6 Keto PGF1α含量降低 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 )。结论 :大剂量肾上腺素加冰泳刺激确能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤。     

蚓激酶（普恩复）治疗脑梗塞时抗凝和纤溶变化的临床研究

目的：探讨蚓激酶（普恩复）治疗急性脑梗塞时抗凝和纤溶的变化。方法：随机选择31例脑梗塞例患者，服药前后对患者行神经功能缺失评分、血浆中KPTT、PT、FIB、t－PA、PAI、D－二聚体的测定，并与以丹参治疗的20例脑梗塞患者进行对照。结果：患者口服蚓激酶后（400mg，3次／日），KPTT明显延长（P＜0．05），FIB明显减少（P＜0．05），t－PA活性明显增强（P＜0．01），D－二聚体明显增加（P＜0．01），以上指标在对照组中治疗前后无明显变化（P＞0．05）。治疗组、对照组PT、PAI在用药前后均无明显变化（P＞0．05）。结论：蚓激酶治疗脑梗塞取得疗效与内凝血途径抑制、纤溶的激活有关。     

后肢接振对家兔组织中皿管内皮活性物质的影响

目的 探讨局部振动对组织中血管内皮活性物质的影响及意义。方法 将家兔随机分为不同接振强度组进行振动负荷试验，于试验结束后测定各组大脑及肾组织中内皮素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮的浓度。结果 随接振强度的增大．ET、AngⅡ呈显著增高、NO呈显著降低的趋势(P＜0．05，P＜0．01)。结论 局部振动所致的组织中血管内支活性物质的变化，可能与局部组织缺血、功能紊乱有关。     

内皮素、血栓素B2、α-颗粒膜蛋白与糖尿病肾病

目的：了解血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、血小板α－颗粒膜蛋白（GMP－140）在糖尿病肾病的发生、发展过程中的浓度变化及相互关系。方法：39例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为三组：①正常白蛋白尿组（DMI组）10例，UAER＜20μg/min；②微量白蛋白尿组（DM2组）17例，UAER20－200μg/min；③临床白蛋白尿组（DM3组）12例，UAER＞200μg/min，同时与27例正常对照用放射免疫法和免疫放射法测定其血浆中ET、TXB2、GMP－140含量。结果：随着糖尿病病程的延长及肾功能受损程度的加重，ET、TXB2、GMP－140浓度呈递进增高趋势（P＜0．01），且相互间变化呈显著正相关（P＜0．01）。结论：三种活性物质在糖尿病肾病的发生、发展过程中相互作用，观察其浓度变化对探讨糖尿病的发病机理、预防及指导用药均有重要价值。     

蚓激酶对中风后遗患凝血—纤溶功能影响的前瞻性，随机、双盲对照研究

目的：探讨蚓激酶（普恩复）对凝血纤溶系统的作用。方法：采用前瞻性、随机、双盲对照研究的方法,对52例缺血性中风慢性期患者服药前后行神经功能缺失评分,血浆中KPTT、PT、FIB,t-PA,PAI-1,D-dimer,vWF、血小板聚集率进行测定。结果：患者口服6个月后（400mg,3次／日）神经功能缺失评分减少（P＜0．05）,FIB减少（P＜0．05）,t－PA活性明显增强（P＜0．01）,vWF含量明显降低（P＜0．01）,以上指标在安慰剂组无明显变化（P＞0．05）。 治疗组、安慰剂组KPTT、PT、PAI－1在用药前后均无明显变化（P＞0．05）。6个月时血小板聚集率抑制最大,聚集率的抑制与vWF的降低呈显著正相关（P＜0．05）与t－PA活性的增强呈显著负相关（P＜0．05）。结论：蚓激酶对缺血性中风慢性期患者所起的作用与纤溶激活,血小板聚集的抑制有关。     

脑梗塞患者甘油三脂与纤溶活性异常的研究

目的 :探讨脑梗塞患者血高甘油三酯与纤溶系统异常的危险因素。方法 :采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法 ,对 5 1例脑梗塞患者及 5 0例健康对照组血组织型纤溶酶原激活物 (t PA) ,纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)和甘油三酯 (TG)水平进行了对比分析。结果 :血高TG、高PAI 1,与低t PA含量变化为脑梗塞患者异常变化特征 ,与正常组相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗塞疾病发生、发展的危险生物学因素     

金纳多改善冠心病高粘状态的临床观察

将冠心病伴血液高粘状态60例随机分为（1）对照组：用常规药物治疗；（2）金纳多组：在常规治疗基础上加用金纳多。对照组总有效率73．3％。金纳多组总有效率是90．1％（P＜0．01）。发现金纳多组红细胞压积明显降低（P＜0．01），血浆粘度及血小板聚集率降低，血浆纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）活性降低，血浆组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）活性升高。在高放大倍数布氏显微镜视野下，用药后血小板呈解聚集状态。结果揭示：金纳多能明显改善冠心病时的高粘状态，尤其在抑制血小板聚集方面作用明显，并且无副作用，是临床有前途的防治冠心病药物。     

黄腐酸钠对糖尿病大鼠视网膜病变的作用

目的 :探讨黄腐酸钠对糖尿病大鼠视网膜病变 (DR)的治疗作用及其机制。方法 :对佐菌素诱导的糖尿病大鼠早期给予 0 .5 %黄腐酸钠 3 0mg/kg皮下注射 ,1次 /日 ,共 6个月。利用光镜和透射电镜观察其视网膜组织的形态改变 ,同时检测血浆纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI 1)活性及循环血中粒细胞表面抗原CD11a、CD11b。结果 :(1)黄腐酸钠治疗组视网膜组织光镜下及超微结构变化较病变组大鼠有明显改善 ,毛细血管基底膜的增厚明显减轻 (P <0 .0 1)。 (2 )治疗组t PA、PAI 1活性的改变较病变组得以纠正 (P <0 .0 1)而接近于正常对照组水平 (P <0 .0 5 )。基底膜厚度与血浆t PA活性呈显著负相关。 (3 )治疗组CD11a、CD11b的表达受到抑制 (P <0 .0 5 )。结论 :黄腐酸钠对DR的进展有一定的抑制作用。此作用可能与维持血浆t PA、PAI 1平衡而改善纤溶活性 ,减少白细胞粘附有关。     

糖尿病周围神经病变微血管机制的临床研究

目的 :观察糖尿病周围神经病变患者的ET、TXB2 、PGF1α的改变及西洛他唑 (Cilostazol)和甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变 (DPN)的疗效和对以上三指标的影响 ,以证明糖尿病周围神经病变微血管机制学说。方法 :将 30例正常中老年人为对照组 ,76例DPN患者随机分为甲钴胺组和西洛他唑、甲钴胺联合用药组 ,共三组。测定三组治疗前及治疗组经 12周药物治疗后的ET、TXB2 、PGF1α值并进行比较 ,通过临床症状和神经传导速度的观察对其治疗效果进行比较。结果 :甲钴胺组和联合用药组 (二组DPN组 )的ET、TXB2 明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,PGF1α值明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;联合治疗组治疗前后ET、TXB2 、PGF1α值有显著差异 (P <0 0 5 ) ,甲钴胺组差异不明显 (P >0 0 5 ) ;联合治疗组DPN症状、神经传导速度改善明显好于甲钴胺治疗组 (P <0 0 5 )。结论 :糖尿病周围神经病变微血管功能存在障碍 ,通过药物干预能改善DPN的微血管功能和临床症状 ,故微血管障碍可能为DPN发病机制之一。     

慢性房颤患者TXB2、6-K-PGF1α和PGE2的变化探讨

目的：研究慢性心房纤颤（CAF）患者血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）和前列腺素E2（PGE2）水平的变化及其临床意义。方法：放射免疫分析测定162例CAF患者、印例无CAF患者和40例对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2水平,并进行统计分析。结果：CAF组血清TXB2水平显著高于无CAF组和对照组（P均〈0．01）,6-K-PGF1α显著低于对照组（P〈0．01）,PGE2三组间无显著差异（P均〉0．05）,CAF组中TXB2与6-K-PGF1α成显著正相关（P〈0．01）。CAF患者中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能组间平均血清TXB2和6-K-PGF1α水平均呈依次显著性递增（P均〈0．01）,PGE2无显著性改变（P〉0．05）;伴脑血栓组血清TXB2和6-K-PC-F1α水平均显著高于无脑血栓组（P均〈0．01）;住院死亡组血清TXB2水平显著高于好转出院组（P〈0．01）。结论：CAF患者血清TXB：水平显著增高,并随心功能分级依次递增,伴脑血栓组更高,死亡组TXB2也明显增高;CAF患者血清6-K-PGF1α水平明显降低;PGE2则无明显改变。     

L-精氨酸对妊高征的治疗作用及其机制的探讨

目的 :探讨硫酸镁和L 精氨酸联合治疗妊高症的有效性。方法 :设立对照组和妊高征组并利用硫酸镁、L 精氨酸及联合用药 (硫酸镁 +L 精氨酸 )治疗 ,观察其动态血压和 2 4h尿蛋白定量及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、血栓烷 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )等指标的变化。结果 :与对照组比较 ,妊高征组NO、PGI2 含量及NOS活性明显降低 (P <0 .0 1) ,ET、ANGⅡ及TXA2 明显升高 (P <0 .0 1)。中度与重度妊高征组治疗前后NO、NOS、TXB2 、AngⅡ水平比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而ET水平在中度与重度妊高征组相比较P <0 .0 1。联合用药组临床疗效明显优于硫酸镁组和L 精氨酸组 (P <0 .0 1)。结论 :NO水平、NOS活性降低及血管调节因子失衡 ,可能为妊高征的发病因素 ;L 精氨酸联合硫酸镁对妊高征有明显的治疗作用 ,为妊高征的治疗提供了新的方法     

雄激素对家兔动脉粥样硬化的影响

目的：探讨雄激素在兔动脉硬化模型中是否 具有抗动脉硬化的作用。方法： 37只哈尔滨大耳白兔，饲以高脂饮食， 作如下分组：去势组：切除双侧睾丸；睾酮Ⅰ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素0.25 mg·kg-1·d-1；睾酮Ⅱ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素2.5 mg· kg -1·d-1；睾酮Ⅲ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素12.5 mg·kg-1 ·d-1；假手术组。3个月后检测血中睾酮含量、血脂(包括TG、LDL-C、HDL-C)浓度、 PAI活性、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果：去势组血清睾酮含量明显低于其它组； TG、LDL-C同其它组相比无显著差异，而HDL-C明 显降低； NO2-/NO3-含量低于其它组，而PAI活性、ET、AngⅡ却高于其它组。结论： 在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中，雄激素可以发挥一定抗动脉硬化 的作用。     

冠心病患者血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的观察

目的：探讨血浆内皮素（ET）、血栓素（TXB2）、6-酮-前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）在冠心病患者发病中的变化及临床意义。方法：放射免疫分析测定25例不稳定型心绞痛（UA）：22例急性心肌梗死（AMI）和35例正常对照血浆。结果：三组年龄对比无显著性差异（P〉0．05），UA组心绞痛发作期与终止期比较及AMI组溶栓前与溶栓后比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：ET的过度分泌加剧了血小板的激活，导致TXB2／6-Keto-PGF1α比例失调；三者共同参与冠状动脉痉挛和血栓形成过程；短时间内ET的过度分泌与TXB2／6-Keto-PGF1α代谢失调促进与加强加速了UA向AMI的转化。     

东莨菪碱对兔脑缺血再灌注Na+-K+-ATPase活性的影响

目的 :观察再灌注损伤时脑组织Na -K -ATPase活性的改变及东莨菪碱对缺血再灌注脑组织Na -K -ATPase活性的影响。方法 :以选择性头部低温为阳性对照。通过低压低灌法造成完全性脑缺血模型。将 30只兔分为 :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血组 (Ⅱ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅲ组 ) ,低温治疗组 (Ⅳ组 ) ,东莨菪碱治疗组 (Ⅴ组 ) ,东莨菪碱低温治疗组 (Ⅵ组 )。结果 :脑组织Na -K -ATPase活性以Ⅲ组最低 ;Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组的Na -K -ATPase活性显著高于Ⅲ组 (P分别 <0 0 5或 <0 0 1) ,与Ⅰ组无显著差异 (P >0 0 5 )。Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ 3组间的Na -K -ATPase活性无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :脑组织Na -K -ATPase对缺血损伤不敏感 ,对再灌注损伤敏感 ;东莨菪碱和低温一样 ,能保护缺血后再灌注脑组织Na -K -ATPase活性 ,但东莨菪碱和低温无明显的协同作用     

妊高征患者相关血管活性物质测定的临床意义

目的：检测妊高征患者血浆ET、CGRP及NO含量,探讨其与内皮细胞功能的关系及临床意义。方法：ET、CGRP及NO3项指标均采用放射免疫分析。结果：血浆ET、CGRP及NO水平正常妊娠组与正常非孕组比较差异无显著性（P〉0．05）;轻度妊高征组与正常妊娠组比较也无显著性差异（P〉0．05）;中及重度妊高征两组则3项指标与正常妊娠组比较均存在极显著性差异（P均〈0．01）。结论：妊高征患者血浆ET、CGRP和NO浓度的变化,为研究其发病机理提供了有价值的实验室依据。     

妊高征患者血浆ET、TXB2和6-酮-PGF1α测定的临床意义

目的 :了解了血浆内皮素 (ET)、血栓素TXB2 、前列环素 (PGF1α) ,在妊高征发病中作用。方法 :应用放射免疫分析测定了 35例妊高征患者 ,33例正常妊娠者血浆ET、TXB2 、PGF1α含量。结果 :妊高征患者血浆ET、TXB2 水平非常显著地高于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,而PGF1α水平则显著地低于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,与妊高征的病程轻重有关。结论 :妊高征患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱 ,ET合成释放增加 ,PGF1α水平降低 ,两者反馈调控失衡 ,在妊高征发病中具有重要的临床价值