血管紧张素II及其受体在人卵巢的表达

目的　探讨卵巢血管紧张素II(AngII)及其受体 (AT1、AT2 )在人卵巢的表达与分布。　方法　免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngII及其受体AT1、AT2的表达与分布。　结果　AngII及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致 ,三者在卵母细胞均有表达 ,大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富 ,卵泡膜细胞几无表达 ;颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富 ,并伴随黄体退化而消失。　结论　AngII及其受体可在人卵巢局部生成 ,并存在于同一种细胞内 ,提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人肝癌中的表达及其临床意义

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及血管紧张素ⅡⅠ型受体(angiotensin Ⅱ type Ⅰ receptor,AT1R)在人肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学方法 分析行手术切除的45例肝癌和癌旁组织以及12例正常肝组织的AngⅡ及AT1 R的表达情况.结果 45例肝癌组织中39例Ang Ⅱ表达阳性(86.67%),41例AT1R表达阳性(91.11%);45例癌旁组织中7例Ang Ⅱ表达阳性(15.56%),10例AT1R表达阳性(22.22%).正常肝组织标本Ang Ⅱ及AT1 R表达均阴性.Ang Ⅱ及AT1 R在肝癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、HbsAg(+/-)、AFP和肝硬化背景无关(P＞0.05),临床分期高及病理分级高两者的表达显著性高于分期低及分级低者(P＜0.01).结论 AngⅡ及AT1R在肝癌组织中的表达升高,并且随肝癌的分期及病理分级表达增高,表明Ang Ⅱ及AT1R与肝癌的发生、发展及转移有关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体在人胃癌细胞株中的表达及血管紧张素Ⅱ对MKN-28细胞增殖和周期的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)在人胃癌细胞株中的表达及AngⅡ对AT1R高表达胃癌细胞(MKN-28)增殖和周期的影响。方法 :采用Western印迹法检测AT1R在胃癌细胞中的表达。应用不同浓度的AngⅡ(10-10~10-5mol/L)、AT1R阻滞剂(氯沙坦)以及AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)阻滞剂(PD123319)作用于MKN-28细胞,以CCK-8法测定各处理组细胞的相对数目,计算增殖促进效应;应用流式细胞仪检测各处理组细胞周期变化,计算各处理因素对细胞周期的影响。结果:AT1R在多数胃癌细胞株中表达,其中MKN-28细胞株表达量最高,AngⅡ可明显促进MKN-28细胞增殖以及G1期细胞向S、G2期转化,氯沙坦可明显抑制AngⅡ对MKN-28细胞的促增殖及促进G1期细胞向S、G2期转化的作用,PD123319无此作用。结论:AngⅡ通过AT1R明显促进MKN-28细胞增殖,促进G1期细胞向S、G2期转化。     

正常卵巢与多囊卵巢组织血管紧张素Ⅱ的免疫组化定位

对２０例多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）患者及１２例正常育龄妇女的卵巢组织进行血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学定位,观察其在卵巢组织的分布情况,正常卵巢组织,卵泡期血管紧张素Ⅱ在卵泡膜细胞为弱阳性当色;颗粒细胞只有近排卵期的优势卵泡呈强阳性反应,并持续至整个黄体期,基质为弱阳性或阴性染色,多囊卵巢组织血管紧张素Ⅱ定位无此波动节律,并以卵泡膜细胞和基质弥漫性强阳性反应为特点,结果提示：血管紧张素Ⅱ参与卵泡发育,     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

人增生性瘢痕中血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法用免疫组织化学方法和常规病理技术检测AT1和AT2受体在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果在正常皮肤中，AT1和AT2受体主要分布于表皮角质形成细胞的胞膜、真皮毛细血管。在生长活跃的增生性瘢痕组织中，AT1和AT2受体表达增强（P〈0．05），成纤维细胞亦可见较强的阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟AT1和AT2受体表达逐渐减弱，但仍高于正常皮肤（P〈0．05）。结论AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与增生性瘢痕的形成，深入研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：观察血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在毛细血管瘤组织中的表达，探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系.方法：采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果：在增生期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞仅见AT1受体表达，未见AT2受体表达.在消退期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞可同时检测到AT1和AT2受体阳性染色信号.结论：血管紧张素Ⅱ可能通过AT1和AT2受体参与血管瘤的发生、发展及自然消退。     

环孢素对系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的 :探讨免疫抑制剂环孢素对肾脏系膜细胞表达血管紧张素Ⅱ受体的影响 ,并初步探讨其临床意义。方法 :体外培养大鼠系膜细胞株 ,用RT -PCR方法测定不同浓度环孢素 (0 ,2 5 0 ,5 0 0 ,10 0 0ng/ml)作用 2 4h对细胞表达血管紧张素 1型受体 (AT1)mRNA的影响 ;用免疫组织化学方法测定不同浓度环孢素作用 2 4hAT1蛋白的表达 ;用流式细胞术检测环孢素 (10 0 0ng/ml)作用 2 4h细胞表达AT1的阳性率。 结果 :环孢素可以促进系膜细胞AT1受体mRNA的表达 ,呈明显剂量依赖效应。免疫组织化学结果提示环孢素刺激 2 4h细胞表达AT1明显增强 ,流式细胞术分析显示 ,环孢素作用后 ,环孢素组细胞AT1阳性率 (43.4± 4 .0 5 ) % ,较对照组 (2 5 .1± 3.4 2 ) %明显增加 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :环孢素可以上调系膜细胞血管紧张素 1型受体的表达 ,这可能是体内环孢素激活RAS系统并使其参与肾小球病变的重要原因之一。     

血管紧张素Ⅱ受体在人扩张皮肤中的表达及意义

目的：观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）1型（Ang Ⅱ type 1，AT 1）受体和2型（Ang Ⅱ type2，AT2）受体蛋白和基因以及血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因在人扩张后皮肤和正常皮肤组织中表达的变化。方法：采用常规病理学技术和免疫组织化学方法检测扩张与未扩张皮肤组织的病理特征以及AT1和AT2受体表达的变化，提取扩张与未扩张皮肤组织的总RNA后，用逆转录一多聚酶链式反应法（RT-PCR法）对AGT及AT1和AT2受体在扩张与未扩张皮肤组织中基因的表达变化进行观察。结果：在正常皮肤和扩张后皮肤组织中AT1和AT2受体蛋白和mRNA均有表达。在扩张后皮肤中ATI受体蛋白和mRNA表达显著增加，与正常皮肤组织中的mRNA表达量相比增加约3倍（足0．05vs正常皮肤）；而AT2受体蛋白和mRNA表达仅有轻度增加，且差异并不显著（p0．05vs正常皮肤）。和ATI受体基因表达的变化趋势类似，AGT mRNA也在扩张后皮肤中表达显著增强，约是正常皮肤的4倍（只0、05vs正常皮肤）。结论：在皮肤扩张过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ受体AT1表达增加，AngⅡ可能通过AT1受体参与扩张后皮肤组织的病理改变。     

Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体与肾脏

近年来,Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ２受体）介导的生理、病理作用逐渐受到人们的重视,本文就ＡＴ２受体的研究进展及其与肾脏的关系进行综述     

Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体与肾脏

近年来,Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ２受体）介导的生理、病理作用逐渐受到人们的重视。本文就ＡＴ２受体的研究进展及其与肾脏的关系进行综述。     

先兆子痫大鼠循环、胎盘及肾脏局部血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达

目的 研究先兆子痫大鼠模型循环系统、胎盘及肾脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其1型受体（AT1）的表达。 方法 采用一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）制备大鼠先兆子痫模型，分别比较先兆子痫大鼠、正常妊娠大鼠、未孕对照组大鼠动脉收缩压（SBP）、尿蛋白量(24 h)、肝肾功能，并对各组大鼠肾组织进行光镜检查。ELISA法和放射性免疫法分别测定各组大鼠血浆及肾脏局部匀浆液AngⅡ水平。Western印迹法检测大鼠胎盘局部AT1表达。免疫组化法及Western印迹法测定大鼠肾脏局部AT1的表达。 结果 在先兆子痫大鼠中，SBP及尿蛋白量(24 h)均较未孕对照组显著升高（P < 0.05）。先兆子痫大鼠血浆AngⅡ显著高于正常妊娠组[（0.706±0.086） ng/L比(0.540±0.085) ng/L，P < 0.05]；胎盘局部AT1表达比正常妊娠组升高46％（P < 0.05）；肾脏局部AngⅡ明显低于正常妊娠组[(65.543±40.634) ng/g比(165.543±33.078) ng/g，P < 0.05]；肾脏AT1表达减少，仅为正常妊娠组及未孕对照组的33％及59％（P < 0.05）。 结论 先兆子痫中，胎盘局部RAS表达增强，循环AngⅡ表达增高，肾脏局部RAS表达下调。     

阻断血管紧张素Ⅱ与肾脏保护

在进行性肾脏损害过程中血管紧张素Ⅱ升高是重要致病因素之一，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂在不同水平抑制血管紧张素Ⅱ的作用。本文对比了二者肾脏保护作用机制的异同及已有的动物实验和临床研究     

血管紧张素Ⅱ与麻醉

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体内具有重要作用，它由AT1和AT2受体介导产生不同作用。AngⅡ与麻醉相互影响，AngⅡ低下时，麻醉中易发生血流动力学波动。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞收缩的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞收缩的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(1×10-9～1×10-5)mol／L组、受体拮抗剂组和血管紧张素Ⅱ+受体拮抗剂组,继续培养48 h后,比较胶原晶格收缩面积的变化,并绘制收缩的量效关系曲线和时效关系曲线。结果血管紧张素Ⅱ各浓度组,胶原晶格的收缩面积比较对照组均明显增加(P<0．05)。随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,量效曲线呈近似直线的正相关关系;而且随着血管紧张素Ⅱ作用时间的延长,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,在48 h之内呈时间依赖性。血管紧张素Ⅱ作用48 h后,胶原晶格面积为(379．337±37．755)mm2,同时加入受体拮抗剂,面积为(540．803±70．018)mm2,胶原晶格的收缩程度比较血管紧张素Ⅱ组明显减轻(P<0．05)。结论血管紧张素Ⅱ能够剂量依赖性和时间依赖性地促进肝星状细胞的收缩,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够抑制血管紧张素Ⅱ引起的肝星状细胞的收缩。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对促红细胞生成素疗效的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在慢性肾衰患者中广泛用于治疗高血压、左心室功能不全及糖尿病肾病。但近年来ACEI和ARB对促红细胞生成素(EPO)疗效的影响颇有争议。本文就其可能的作用机制及目前的临床观察结果加以综述。     

血管紧张素Ⅱ与麻醉

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体内具有重要作用,它由AT1和AT2受体介导产生不 同作用。AngⅡ与麻醉相互影响,AngⅡ低下时,麻醉中易发生血流动力学波动。     

内皮素受体阻断剂对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的：观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体的改变以及内皮素受体阻断剂bosentan对其影响。方法：将SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型,设非治疗组、bosentan治疗组和正常对照组。4周后采用免疫组织化学、Western blot及RT－PCR方法检测肾脏AT1受体基因和蛋白表达。结果：与SD对照组相比,糖尿病大鼠存在明显的蛋白尿和内生肌酐清除率升高,其肾脏AngⅡ水平明显升高,同时伴有AT1受体的mRNA和蛋白表达显著下降。bosentan能显著缓解上述异常。结论：糖尿病大鼠肾脏AngⅡ及AT1受体表达明显异常,bosentan具有治疗作用。     

血管紧张素受体阻滞剂与糖尿病

目的:评价糖尿病患者使用血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂(ARBs)治疗高血压时,对降低各种原因所致的死亡率、心血管病及终末期肾脏病的发病率的影响. 方法:全面回顾并荟萃分析那些比较ARBs与安慰剂或标准抗高血压药物(如A CEI、β阻滞剂、利尿剂、钙通道阻滞剂)之间的,观察期在1年以上的随机、双盲对照研究 ,评价的主要指标是各种原因所致的死亡率、心血管病的发生率、死亡率以及终末期肾脏病的发生率.