尼莫地平对缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞质游离钙的影响及其临床意义

目的 探讨HIE患儿体内红细胞胞质游离钙(RBC[Ca2+]i)水平的变化及尼莫地平治疗对其的影响.方法 将58例中重度HIE随机分成HIE常规治疗组(28例)和尼莫地半组(30例),选取20例健康新生儿为健康对照组.尼莫地平组入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗[2 mg,0.5～1.0 ug/(kg·min),连用7～10 d].HIE患儿于治疗前、治疗72 h和治疗10～14 d各采集静脉血2 mL,并采集健康新生儿静脉血2 mL,采用荧光钙指示剂(Fura-2/AM)法检测其RBC[Ca2+]i水平.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 1.HIE患儿RBC[Ca2+]i水平显著高于健康对照组[(2.85±0.36)mmol/L vs(2.15±0.18)mmol/L,P<0.01].RBC[Ca2+]i水平与HIE程度存在明最正相关(r=0.447 P<0.05).2.HIE常规治疗组和尼莫地平组新生儿RBC[Ca2+]i水平于出生72 h达较高水平,然后逐渐恢复,治疗10～14 d尼莫地平组新生儿RBC[Ca2+]i水平与HIE常规治疗组比较有显著性差异[(2.32±0.10)mmol/L vs (2.68±0.14)mmol/L,P<0.05].结论 RBC[Ca2+]i参与HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用,动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和预后判断;尼莫地平能显著降低RBC[Ca2+]i水平,减轻脑损伤.     

缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞浆游离钙水平变化的临床意义

目的 探讨红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)在缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制中的作用及其应用价值.方法 选择2002年6月至2006年3月我科收治的28例中、重度HIE患儿作为研究对象,HIE患儿入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗,疗程7～10 d.于治疗前、治疗72 h和7～10 d各采集静脉血1次,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平.以我院产科同期收住的20例正常新生儿作为对照组.结果 (1)中、重度HIE组治疗前后各时间点RBC[Ca2+]i水平均明显高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01),中、重度HIE组间差异元显著性(P＞0.05).(2)HIE息儿RBC[Ca2+]i水平于治疗后72h达到高峰,然后逐渐恢复,至治疗7～10 d仍高于对照组(P＜0.05).(3)RBC[Ca2+]i水平与HIE程度存在明显正相关(r=0.447,P＜0.05).结论 RBC[Ca2+]i参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用,动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和预后判断.     

尼莫地平对缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞浆游离钙及脑实质密度的影响

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿体内红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)水平的变化及尼莫地平治疗后对RaC[Ca2+]i及脑实质密度的影响及意义.方法 将58例中、重度HIE随机分成HIE常规组(28例)和尼莫地平组(30例),以20例新生儿为健康对照组,尼莫地平组入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗,连用10～14 d.HIE患儿于治疗前、治疗3 d和10～14 d后各采集静脉血2 ml,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平.HIE患儿均于生后第3～5 d及10～14 d行影像学检查.结果 ①HIE患儿RaC[Ca2+]i水平(2.81±0.43)显著高于对照组(2.15±0.18),P<0.01.HIE程度与患儿体内RBC[Ca2+]i水平有相关性.②HIE常规组和尼莫地平组患儿RBC[Ca2+]i水平于生后72 h达到较高水平,然后逐渐恢复,至治疗10～14 d后尼莫地平组患儿RBC[Ca2+]i水平(2.32±0.10)与HIE常规组(2.68±0.14)比较,差异有统计学意义(P<0.05).③尼莫地平组与HIE常规组在额叶皮质及枕叶皮质处CT值变化比较差异有统计学意义(P<0.01),在额叶髓质及基底神经节处差异无统计学意义(P>0.05).结论 RBC[Ca2+]i参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用;尼莫地平能显著降低RBC[Ca2+]i水平,减轻脑损伤,且额叶皮质及枕叶皮质处脑实质密度恢复显著,提示尼莫地平对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用;动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和对预后的判断.     

盐酸戊乙奎醚对新生大鼠缺氧缺血性脑病模型脑细胞钙离子浓度及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对新生大鼠缺氧缺血性脑病( hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)模型脑细胞内钙离子浓度[Ca2+]i及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinecontaining aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)表达的影响.方法 新生7日龄健康SD大鼠,共128只,随机分为4组:假手术对照组(Sham组,n=32),HIE模型组(HIE组,n=32),尼莫地平干预组(N组,n=32)及长托宁干预组(P组,n=32).各组于手术后不同时间点(2h,4h,6h,12h)分批采集脑组织标本.用共聚焦激光显微镜和荧光显微镜分别观察不同组及各组不同时间点大鼠脑皮层细胞[ca2+]i和Caspase-3的表达.结果 HIE组大鼠脑皮层细胞[Ca2+]i和Caspase-3的表达,显著高于Sham组(P＜0.01),缺氧缺血后2h,[Ca2+]i和Caspase-3表达即增加,随着时间延长,[Ca2+]i和Caspase-3表达逐渐增加,12 h时显著高于其他时间点(P＜0.05).N组与P组的[Ca2+]i和Caspase-3 表达较HIE组明显降低(P＜0.01),但仍高于Sham组(P＜0.01).N组与P组之间[Ca2+]i和Caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05).N组与P组内12h时[Ca2+]i和Caspase-3表达与6h比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长托宁可显著缓解缺氧缺血后脑皮层细胞钙超载并减少Caspase-3表达,进而减少脑细胞死亡,起到保护脑细胞的作用.     

头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病半胱氨酸蛋白酶-3和白介素-18的影响

目的：探讨选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和白介素-18(IL-18)的变化,以了解头部亚低温治疗HIE的神经保护机制。方法：33例中、重度HIE患儿随机分为亚低温治疗组（n=16）和常规治疗组（n=17）。应用ELISA法检测0 h、24 h、48 h、72 h和5 d的外周血清中caspase-3和IL-18 的浓度。结果：亚低温组在治疗后24 h及48 h血浆caspase-3浓度分别为3.8±1.9和2.6±1.2 ng/mL,明显低于常规组的6.1±2.3和7.2±3.1 ng/mL,P<0.01。亚低温组血浆IL-8浓度在治疗后24 h、48 h及72 h亦出现明显下降,分别为119±30、76±33和71±40 ng/mL,与常规组的138±28、156±60和182±54 ng/mL相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：应用头部亚低温治疗可抑制患儿血清中caspase-3和IL-18浓度的过度升高,揭示了头部亚低温治疗HIE的部分神经保护机制。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：690-692］     

清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑水肿时突触体游离钙的影响

目的 探讨清开灵注射液对谷氨酸(Glu)神经毒性脑水肿时突触体内游离钙(［Ca2+］i)的影响。方法 30只大鼠分成正常对照组、模型组、治疗组3组,右侧脑室注射Glu制作大鼠神经毒性脑水肿模型,4 h后处死大鼠测定其脑皮质含水量、钠、钾、钙和突触体［Ca2+］i含量。结果 模型组脑含水量(82.04±0.8)%,钠含量(244.4±29.3) mmol/kg,［Ca2+］i (327.9±33.2) nmol/L分别较正常对照组(79.93±0.59)%,(213.8±13.0) mmol/kg,(159.6±18.6) nmol/L显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),模型组钙(4.76±0.74) mmol/kg较正常对照组(5.21±0.81) mmol/kg显著降低(P<0.05)。治疗组脑含水量(80.13±0.72)%,钠含量(209.4±14.7) mmol/kg,［Ca2+］i (162.5±17.6) nmol/L较模型组显著降低(P均<0.01),钙(5.44±0.76 mmol/kg.干重)却增高(P<0.05)。结论 清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑水肿有保护作用,其机制可能与拮抗突触体钙离子内流有关。     

缺氧缺血性心肌损伤新生儿血浆心肌营养素-1的变化及意义

目的 观察血浆心肌营养素-1(CT-1)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损伤中的变化及临床意义.方法 选择HIE患儿45例(轻度15例、中度24例、重度6例)为观察组,根据有无心肌损伤分为心肌损伤组(19例)和无心肌损伤(26例)两个亚组.20例正常新生儿为对照组.采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血浆CT-1水平.同时检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(CTnI)水平.结果 轻度、中/重度HIE组血浆 CT-1水平分别为169±20、287±44 pg/mL,均 高于对照组(30±8 pg/mL)(P<0.01),且中/重度HIE组高于轻度HIE组(P<0.01).HIE患儿急性期血浆CT-1水平与血清CK-MB、CTnI均呈显著正相关(r分别为0.565、0.621,均P<0.01).心肌损伤亚组血浆CT-1水平较非心肌损伤亚组升高(249±35 pg/mL vs 177±26 pg/mL;P<0.01).心肌损伤亚组急性期血浆CT-1水平(249±35 pg/mL)明显高于恢复期(157±19 pg/mL)(P<0.01).结论 检测HIE患儿血浆CT-1水平有助于HIE新生儿心肌损伤的诊断,且有助于判断HIE病情.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液乳酸的临床研究

目的　围产期窒息是引起新生儿脑损伤的重要原因之一 ,目前仍无确切的方法早期预测其预后。本实验研究缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血浆和脑脊液 (CSF)乳酸 (Lac)的变化 ,观察Lac与HIE及窒息的关系。方法　对 2 6例HIE患儿 (轻度 8例 ,中度 10例 ,重度 8例 )和 8例正常对照组 ,在生后 0～ 2 4h、4 8～ 72h及 7～ 10d抽取动脉血测Lac含量 ,HIE患儿生后 4 8～ 72h腰穿取CSF测Lac含量 ,并于生后 7～ 10d做头部MRI检查。结果　对照组和病例组血浆Lac均随日龄增加呈下降趋势 ,有统计学差异。生后 0～ 2 4h ,4 8～ 72hHIE组血浆Lac较对照组显著升高 (均P <0 .0 1)。重度HIE组血浆Lac(9.11± 3.2 9mmol/L)与轻、中度HIE组 (6 .0 3±2 .6 6mmol/L ,6 .5 6± 1.4 2mmol/L)相比较仅在 0～ 2 4h明显升高 (均P <0 .0 5 )。重度组CSFLac(2 .5 3±0 .2 7mmol/L)与轻、中度HIE(1.80± 0 .2 0mmol/L ,1.91± 0 .2 8mmol/L)相比有显著增高 (均 P <0 .0 1)。 5minApgar评分≤ 5分组CSFLac含量 (2 .4 3± 0 .34mmol/L)较 >5分组 (1.83± 0 .2 5mmol/L)明显升高 (t =5 .2 2 ,P<0 .0 1)。重度MRI改变的HIE患儿CSFLac较轻、中度MRI改变的HIE患儿CSFLac明显升高 (2 .36±0 .4 4mmol/Lvs 1.72± 0 .2 4mmol/L ,2 .14± 0 .2 6mmol/L     

鼠尾草酸增加1,25(OH)2D3诱导HL-60细胞分化及其机制研究

目的：已证实1, 25(OH)2D3可以诱导HL-60细胞向成熟单核细胞分化,但其不足之处是高钙血症和形成耐药株。该实验应用鼠尾草酸（CA）联合1, 25(OH)2D3研究对HL-60细胞分化的影响及引起细胞内活性氧（ROS）水平和细胞内钙离子浓度的改变。方法：应用鼠尾草酸,1,25（OH）2D3单独和联合应用处理HL-60细胞,共分为5组：空白对照组;低浓度1,25（OH）2D3（1 nmol/L）组、鼠尾草酸组;联合处理组（10 μmol/L鼠尾草酸和1 nmol/L 1,25（OH）2D3）;高浓度1,25（OH）2D3（100 nmol/L）组。每24 h监测1次,通过四唑氮蓝(MTT)法观察细胞生长,共72 h;收集处理后72 h的HL-60细胞,通过光学显微镜观察细胞形态,用流式细胞仪（FCM）检测不同处理组细胞周期及单核细胞分化标记CD14的表达,ROS和细胞内钙离子浓度。结果：72 h后,联合处理组HL-60细胞与空白对照组相比,细胞增殖明显受抑制（Ab= 0.560±0.020; P<0.01）,细胞形态具有成熟单核细胞特征,CD14的表达率升高（57.62%;P<0.01）,G0/G1 期细胞显著增多, ROS水平下降［（52.67±10.76）%,P＜0.01］;联合处理组细胞内钙离子水平同空白对照组比较差异无显著性（115.64±17.74 nmol/L,P>0.05）,但与高浓度1,25（OH）2D3组相比细胞内钙离子水平明显下降(P<0.01)。结论：鼠尾草酸可增强1,25（OH）2D3对HL-60细胞的诱导分化、增强抑制HL-60细胞增殖作用,细胞阻滞于G0/G1期,细胞内活性氧水平降低,这可能与细胞的诱导分化机制有关,且这一联合作用不增高细胞内钙离子水平。     

新生鼠窒息后肾组织中钙离子的变化及意义

目的：探讨新生鼠窒息后肾组织中钙离子的变化及意义。方法：将45只7～10日龄Wistar大白鼠随机分为4组：对照组(13只)，窒息后复氧2 h组(10只)，窒息后复氧24 h组(11只)，窒息后复氧48 h组(11只)。制成常压窒息模型。在上述各时间点取左肾称重求出左肾系数(LRC)，并测定出肾组织中Ca2+含量，同时在光镜下对肾小管损伤程度进行评分。结果：窒息后复氧2 h开始肾组织中Ca2+含量［(1.75±0.39) mmol/g］及左肾系数［(7.64±0.33) g/kg］、肾小管损伤评分(28.80±7.16)均较对照组［(1.44±0.46) mmol/g、(4.88±0.90) g/kg、5.46±1.76］显著升高，P<0.05。且肾损伤指标在24 h达到高峰。同时，肾组织中Ca2+含量与左肾系数在窒息后复氧2 h，24 h和48 h均呈显著正相关关系(r分别为 0.61，0.69 和 0.63，均P<0.05)；肾组织中Ca2+含量与肾小管评分在窒息后复氧2 h，24 h和48 h也呈显著正相关关系(r分别为 0.57，0.58 和 0.75，均P<0.05)。结论：钙离子参与了窒息后肾损伤的发生。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清钙测定与补钙方法探讨

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)伴低钙血症血钙水平及补钙的方法。方法：将伴有低钙血症的64例HIE患儿随机分为治疗组和对照组各32例,治疗组入院时补钙,对照组1周后补钙。在入院时、入院后第7天和第14天分别进行血游离钙测定。结果：18例轻度HIE血游离钙为(0.78±0.10) mmo1/L,30例中度为(0.72±0.13) mmo1/L,16例重度为(0.56±0.09) mmo1/L。轻、中度两组比较差异无显著性意义(P>0.05),重度与轻、中度比较差异有显著性(t分别为 6.71,4.38,P<0.01)。两组患儿入院时和入院后第14天血游离钙水平差异无显著性(P>0.05);但第7 d治疗组血游离钙水平明显高于对照组,差异有显著性意义(t＝6.28,P<0.01)。结论：HIE患儿伴血游离钙降低时常规予以补钙是安全的,入院时补钙和1周后补钙对病情转归无影响。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆神经肽Y和降钙素基因相关肽的变化

目的：研究缺氧缺血性脑病新生儿血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRR)的变化。方法：采用放免法动态观察42例中度HIE患儿和30例正常对照组NPY和CGRP在急性期和恢复期的变化以及与脑血流的相关性。结果：观察组NPY总体水平高于对照组,尤以窒息后第2,3天为著[(168.3±10.9)ng/L vs(86.7±5.4)ng/L],差异有显著性(P<0.01);观察组CGRP总体水平低于对照组,尤以窒息后第2,3天为著[(48.4±3.7)ng/L vs(81.3±16.8)ng/L],差异有显著性(P<0.01)。结论：NPY,CGRP在HIE的发病机理中可能起重要的作用,参与了HIE的发生和发展;HIE第2～3天脑血管痉挛收缩,是应用扩血管治疗的最佳时期。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质和渗透压改变

目的　探讨轻、中、重度缺氧缺血性脑病 (HIE)新生儿血电解质和渗透压等的变化及其相关性。方法　分析比较 12 0例不同程度的HIE新生儿和 32例正常新生儿的血清钠、钾、氯、游离钙及渗透压。结果　轻、中和重度HIE儿的血清钠分别为 (130 .2± 6 .0 )mmol/L ;(12 6 .3± 9.1)mmol/L ;(12 1.2± 12 .2 )mmol/L ;游离钙分别为 (1.0± 0 .2 )mmol/L ;(0 .9± 0 .2 )mmol/L ;(0 .8± 0 .2 )mmol/L和渗透压分别为 (2 5 6 .7± 11.2 )mOsm/L ;(2 48.7± 2 1.3)mOsm/L ;(2 41.1± 2 2 .2 )mOsm/L均低于正常儿 (136 .1± 1.1)mmol/L ;(1.2± 0 .1)mmol/L ;(2 6 2 .6± 8.8)mOsm/L ,而血清钾水平高于正常儿。轻度HIE患儿的血清氯水平与正常儿无差异 ,中和重度HIE儿的血清氯水平则低于正常儿 ;中度与重度HIE儿的血清钠、游离钙、氯和渗透压无显著差异 ,但均明显低于轻度HIE儿。轻、中和重度HIE儿的血清钾水平无明显差异 ;死亡的HIE儿血清钠和游离钙低且难以恢复 ,血清渗透压间隙 >10mOsm/L。结论　HIE儿可出现低钠、低钙、高钾和低渗透压血症 ;这些病理状态与预后有关。     

窒息新生儿脑干听觉诱发电位与血清神经元特异性烯醇化酶的相关性分析

目的：通过研究窒息患儿脑干听觉诱发电位（BAEP）异常与神经元特异性烯醇化酶（NSE）的相关性,探讨NSE对早期了解窒息患儿听神经损害的临床意义和应用前景。方法：选择该院窒息足月新生儿52例作为研究组,根据Apgar评分以及是否合并缺氧缺血性脑病(HIE)分为单纯轻度窒息组23例、单纯重度窒息组15例和窒息合并HIE组14例。采用双盲试验在生后7 d同一时间检测BAEP和NSE,初次BAEP检测异常者在生后3个月同一时间进行第2次BAEP和NSE检测。正常足月新生儿30例作为对照组。结果：窒息患儿两次听力损伤检出率分别为50.0%,21.2%。BAEP两次检出异常率,重度窒息组(63.3%,26.3%)与轻度窒息组(36.9%,5.9%)比较,差异均有显著性意义(P<0.05),HIE组(57.1%,31.3%)与重度窒息组比较差异无显著性意义。各研究组NSE水平均明显高于对照组(P<0.01),重度窒息组为26.70±2.34 μg/L明显高于轻度窒息组的17.18±3.16 μg/L,差异有显著性意义(P<0.01),HIE组为27.00±2.01 μg/L,与重度窒息组比较差异无显著性意义。BAEP异常组NSE水平为25.69±4.12 μg/L高于BAEP正常组的17.15±3.09 μg/L(P<0.01),NSE水平随着V波反应阈值的增高而增高(P<0.05)。结论：血清NSE水平与BAEP密切相关,可作为早期评估窒息患儿听神经损害和判断预后的指标之一。     

Elevated intracellular calcium in neutrophils in patients with Down syndrome

Background:  Neutrophils of patients with Down syndrome (DS) are known to have numerous abnormalities associated with diminished resistance to infection. The intracellular calcium (Ca²⁺i) acts as a second messenger and regulates diverse functions in many cell types. The purpose of the present study was to compare the intracellular calcium concentration ([Ca²⁺]i) at baseline and stimulated conditions in DS patients and in normal subjects to investigate [Ca²⁺]i regulation in neutrophils.
Methods:  The study group consisted of 27 subjects with DS (age, 8.6 ± 4.6 years) and 14 healthy subjects (age, 12.0 ± 3.9 years). Using a fluorescent probe, fura-2, the baseline levels and changes in [Ca²⁺]i were examined after stimulation of neutrophils with N -formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (fMLP).
Results:  At baseline, the [Ca²⁺]i of neutrophils from DS subjects was significantly higher than that of the controls (70.6  ±  28.0  nmol/L vs 44.4 ± 16.0 nmol/L, P < 0.01). The absolute [Ca²⁺]i after addition of fMLP in the DS subjects was also significantly higher than that of the control group (250 ± 91 nmol/L vs 167 ± 60 nmol/L, respectively: P  < 0.01). The neutrophils from the DS subjects had a consistently and significantly prolonged response to fMLP as compared to the neutrophils of control subjects.
Conclusions:  The higher [Ca²⁺]i and the prolonged response of [Ca²⁺]i to fMLP appear to be phenotypic traits of neutrophils in subjects with DS. This suggests intrinsic cellular defects in DS.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆与脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮(NO)含量的变化及与HIE严重程度的关系。方法：检测 38例HIE患儿轻度(16例,中度13例,重度9例)早期 (生后 2 4h内 )血浆与CSF中VEGF与NO含量 ,并与 13例非神经系统疾病对照组比较。分析VEGF与NO的相关性及其意义。结果：中、重度HIE组CSF中NO含量 (12 .6 5± 1.4 4 μmol/L,14 .82± 1.91μmol/L)与对照组 (8.11± 1.33μmol/L)及轻度HIE组 (9.2 1± 1.74 μmol/L)相比显著升高 (均P <0 .0 1),且重度HIE组NO的含量大于中度HIE组(P <0 .0 1),而轻度HIE组与对照组无显著性差异;轻、中、重度HIE患儿CSF中VEGF含量 (12 .30± 1.2 4 pg/ml,13.6 0± 0 .85 pg/ml,14 .79± 1.6 3pg/ml)均明显高于对照组(10 .94± 1.4 8pg/ml)(P <0 .0 1) ,且VEGF含量随病情严重程度增加而增加。HIE患儿CSF中VEGF与NO的含量呈显著正相关(r =0 .6 17,P <0 .0 1)。HIE各组血浆中VEGF与NO含量未见显著性差异。结论：VEGF在早期HIE患儿CSF中明显升高,检则CSFVEGF水平将可能有助于HIE的早期诊断及疾病严重程度的判断。     

硫酸镁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

目的　探讨硫酸镁辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的临床疗效。方法　 6 2例中度HIE患儿随机分为治疗组和对照组。对照组 30例用常规治疗 ,治疗组 32例在常规治疗基础上入院后立即给予硫酸镁治疗 72小时 ,负荷量每天 2 0 0～ 2 5 0mg/kg ,维持量每天 1 2 5mg/kg。观察两组患儿神经系统症状消失时间 ,并于生后 7天 ,1 2～ 1 4天进行新生儿行为神经评分 (NBNA) ,6～ 1 2月进行发育商 (DQ)值测定。结果　治疗组凝视消失、意识恢复时间与对照组比较差异无显著性 ,惊厥停止、原始反射及肌张力恢复时间均短于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 5或 0 .0 1 )。治疗组生后 7天及 1 2～ 1 4天NBNA评分正常的例数多于对照组 ,其差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;治疗组患儿 6～ 1 2个月DQ值明显高于对照组 (91± 1 5vs 83± 1 5 ) (P <0 .0 5 )。结论　HIE在常规治疗基础上 ,早期应用硫酸镁治疗 ,能缩短神经系统症状消失时间 ,减少后遗症发生。