不同频率电针镇痛抗抑郁效应观察和对中枢5-HT的影响

[目的]观察不同频率电针对健康大鼠的镇痛抗抑郁效应及其与中枢5羟色胺（serotonin,5-HT）的关系。[方法]将SD健康大鼠随机分为空白对照组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组和100Hz电针组。各电针组大鼠选双侧后肢足三里、昆仑穴进行电针干预1次,电针强度1mA（1-15min）-2mA（16-30min）,时间30min,电针频率分别为2Hz、15Hz、50Hz和100Hz。电针后对各组大鼠进行痛阈、旷场实验测试,用高效液相-电化学法检测各组大鼠的海马和中缝核5-HT含量。[结果]与空白对照组相比,各电针组大鼠痛阈均有上升（P〈0.05,P〈0.01）,2Hz电针组和100Hz电针组抗抑郁效果显著（P〈0.001,P〈0.05）;2Hz电针组海马的5-HT含量上升（P〈O.05）,100Hz电针组中缝核5-HT含量升高（P〈0.05）。[结论]2Hz和100Hz电针均能提高健康大鼠痛阈与抗抑郁能力,但其双重效应的中枢5-HT机制可能不同。     

针刺对大鼠痛阈及血清SOD、MDA影响的实验研究

目的观察针刺对大鼠痛阈及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,探讨针刺镇痛效应及其氧代谢机理。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、电针穴位组、电针非经非穴组。于电针前后分别检测大鼠痛阈及血清SOD、MDA等指标。结果电针后,电针穴位组大鼠痛阈、SOD含量明显高于正常对照组（P〈0．01）,MDA含量明显低于正常对照组（P〈0．01）;电针非经非穴位组SOD含量高于正常对照组（P〈0．05）,而痛阈、MDA含量较正常对照组无显著性差异（P〉0．05）;电针穴位组痛阈、SOD含量明显高于电针非经非穴组（P〈0．05）,MDA含量明显低于电针非经非穴组（P〈0．05）。结论电针穴位有明显的镇痛效应。电针镇痛情况下血清SOD含量明显升高,血清MDA含量明显降低,提示针刺调整氧代谢,减少或消除氧自由基可能是电针镇痛的机理之一。     

电针腧穴对肾绞痛大鼠镇痛作用及其机制研究

目的 探讨电针腧穴对肾绞痛大鼠的镇痛作用,并分析其镇痛机制。方法 2015-03-31至2015-04-28选取SPF级雄性SD大鼠26只,依据随机数字表法将所有大鼠分为正常组8只、模型组8只、电针组10只,适应性喂养7 d后,第8天起造模,正常组大鼠自由饮用蒸馏水,模型组及电针组大鼠自由饮用诱石剂水（1%乙二醇溶液+1%氯化铵水溶液）,连续10 d,建立草酸钙结石致大鼠肾绞痛模型。造模成功后模型组及电针组均死亡1只。电针组大鼠选穴肾俞、三焦俞、三阴交和水泉进行电针治疗,共治疗3 d。治疗结束后第2天处死3组大鼠取材。比较造模后治疗前（后统称治疗前）及治疗第1、2、3天3组大鼠痛阈、模型组及电针组自发性疼痛评分,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测3组大鼠肾组织中血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）、5-羟色胺（5-HT）表达水平,观察取材后各组大鼠左肾组织病理学改变情况。结果 治疗方法与时间在大鼠痛阈上存在交互作用（P＜0.05）;治疗方法和时间在大鼠痛阈上主效应显著（P＜0.05）;治疗前及治疗第1、2天模型组、电针组大鼠和治疗第3天模型组大鼠痛阈均短于正常组（P＜0.05）;治疗第1、2、3天电针组大鼠痛阈均长于模型组（P＜0.05）。治疗方法与时间在大鼠自发性疼痛评分上存在交互作用（P＜0.05）;治疗方法和时间在大鼠自发性疼痛评分上主效应显著（P＜0.05）;治疗第1、2、3天电针组大鼠自发性疼痛评分均低于模型组（P＜0.05）。模型组大鼠肾组织TXA2、PGI2、5-HT表达水平及电针组大鼠肾组织PGI2表达水平均高于正常组（P＜0.05）;电针组大鼠肾组织TXA2、PGI2、5-HT表达水平均低于模型组（P＜0.05）。正常组大鼠肾脏内未见草酸钙结晶沉积,肾小球形态规则,周围组织无充血、无炎性细胞浸润,肾小管无扩张,细胞排列整齐,结构清晰。模型组大鼠肾小球形态规则,周围组织充血水肿且炎性细胞浸润,肾小管扩张明显且见草酸钙结晶,细胞排列紊乱,上皮细胞脱落坏死。电针组大鼠肾小球形态规则,周围组织少许充血且炎性细胞浸润,肾小管扩张但未见明显草酸钙结晶,细胞排列整齐,结构清晰,未见上皮细胞脱落坏死。结论 电针腧穴对肾绞痛大鼠具有镇痛作用,且机制可能与下调炎性递质PGI2、TXA2及神经递质5-HT表达水平有关。     

电针预处理对痛记忆模型大鼠的干预效应及脊髓背角p-CREB的相关性研究

[目的]观察电针预处理对角叉菜胶诱导大鼠痛记忆模型的干预效应及对脊髓背角(Spinal cord dorsal horn,SCDH)磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phospharylated c AMP response element binding protein,p-CREB)的调节作用,探讨电针预处理在SCDH水平干预痛记忆的p-CREB调节机制。[方法]将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组(EA组),每组10只。模型组及EA组大鼠于双侧后足交叉注射角叉菜胶诱发痛记忆模型,两次注射间隔14天。分别检测造模前,首次注射后和二次注射后4h、24h、48h、72h的机械痛阈。采用免疫荧光法检测p-CREB在SCDH神经细胞中的定位表达,凝胶电泳迁移率分析实验检测大鼠SCDH水平p-CREB的DNA结合活性。[结果]首次造模前,三组大鼠双侧足跖基础痛阈无统计学差异(P0.05)。一次造模后,与对照组比较,模型组和电针组大鼠造模同侧痛阈在模后4h至72h差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针组同侧痛阈在模后4h差异无统计学意义(P0.05),在24h至72h差异有统计学意义(P0.01)。三组大鼠首次造模各时点对侧足跖痛阈差异无统计学意义(P0.05)。二次注射后,在造模同侧,模型组与电针组大鼠造模侧足跖痛阈在二次造模后4 h至72 h差异均有统计学意义(P0.01)。模型组与电针组比较差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠二次造模对侧足跖机械痛阈在24h、48h、72h差异有统计学意义(P0.01),EA组在72h差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,EA组大鼠在24h、48h、72h对侧足跖痛阈差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。与对照组比较,模型组p-CREB阳性细胞数差异有统计学意义(P0.01),p-CREB与GFAP的共表达差异有统计学意义(P0.01)、与Neu N的共表达无明显变化、与OX-42的共表达差异有统计学意义(P0.01)、p-CREB的DNA结合活性增强;与模型组比较,EA组pCREB阳性细胞数差异有统计学意义(P0.01),p-CREB与GFAP的共表达差异有统计学意义(P0.01)、与Neu N的共表达差异有统计学意义(P0.01)、与OX-42的共表达差异无统计学意义(P0.05),p-CREB的DNA结合活性减弱。[结论]电针预处理可有效减缓角叉菜胶二次注射诱导的痛记忆现象的发生,其机制可能与电针抑制SCDH星形胶质细胞p-CREB的表达和DNA结合活性有关。     

不同频率电针对神经病理痛模型大鼠镇痛效应观察

[目的]观察不同频率电针对神经病理痛大鼠镇痛效应的影响。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组与120Hz电针组,每组6只。模型组采用脊神结扎(spinal nerve ligation,SNL)的方法制作大鼠神经病理痛模型。电针组采用电刺激器输出不同刺激参数,取大鼠患侧"足三里"、"昆仑"穴,于造模后第4天开始治疗,隔日1次,治疗5次。分别于造模前,造模后第3、4、6、8、10、12d,共7个时间点检测大鼠右后机械缩足阈(Paw Withdrawal Thresholds,PWTs)。[结果]造模后第4天,120Hz电针组大鼠痛阈高于模型组(P=0.044);造模后第6天,100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.018和P=0.023);造模后第10天,2Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组、15Hz电针组和50Hz电针组(P=0.024、P=0.036和P=0.002);造模后第12天,2Hz电针组、100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.019、P=0.022和P=0.028)和50Hz电针组(均P=0.002)。[结论]在神经病理痛的早期,100Hz或120Hz频率电针的效果较2Hz频率、15Hz频率、50Hz频率的电针为佳;在神经病理痛慢性期,2Hz频率电针的效果较15Hz频率、50Hz、100Hz、120Hz频率频率的电针为佳。在电针镇痛过程中,不建议选用15Hz频率、50Hz频率的电针。     

大鼠PDLLA/FK506复合神经套管模型脊髓背角c-fos的表达

目的：建立大鼠PDLLA/FK506（外消旋聚乳酸/FK506）复合套管坐骨神经再生模型,观察大鼠坐骨神经再生过程中行为学、痛阈以及脊髓背角c-fos表达的改变,研究大鼠PDLLA/FK506复合套管外周神经再生模型中神经病理痛的变化.方法：雄性Wistar大鼠40只,体质量180～200g,随机分成2组,每组20只,A组为坐骨神经损伤PDLLA/FK506套管修复组; B组为假手术组.术后27d起检测行为学、机械刺激阈值、热缩足反射时间及c-fos表达计数.结果：A组术后27d后机械痛阈和热缩足反射潜伏期与B组相差明显,有统计学意义（P〈0.05）.A组术侧L4～5脊髓背角与B组相比较,背角浅层c-fos计数增多,有统计学意义（P〈0.05）.A组组内c-fos、机械痛阈和热缩足反射潜伏期45d与27d比较均有统计学意义（P〈0.05）.结论：大鼠PDLLA/FK506复合套管外周神经再生模型中神经再生过程中诱发脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的神经病理痛和疼痛相关行为.     

Opiorphin在肛肠手术模型大鼠针刺镇痛调节效应中的作用

[目的]在肛肠手术切口痛模型大鼠中,通过观察各组大鼠的热痛反应时间、血清阿片类物质(opiorphin,OPI)及脑啡肽的表达水平,探索OPI蛋白的镇痛效应机制及其在穴位电针镇痛效应中的调节作用。[方法]将大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、OPI组、纳洛酮组、纳洛酮+电针组,除空白对照组外,其余5组均建立手术切口痛模型,实施相关干预,于1h后观察各模型大鼠的热痛反应时间,观察结束后将空白对照组、模型组、电针组及OPI组大鼠麻醉猝死后取血清,并用ELISA检测大鼠血清OPI蛋白及脑啡肽的表达水平。[结果]各组大鼠的热痛反应时间在组间比较中差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠的热痛反应时间明显短于空白对照组大鼠,差异有统计学意义(P0.001)。模型组、纳洛酮组和纳洛酮+电针组的热痛反应时间明显短于电针组和OPI组大鼠,差异有统计学意义(P0.05,P0.01,P0.001);模型组大鼠的血清脑啡肽表达较空白对照组显著增加,差异具有统计学意义(P0.05),电针组血清OPI蛋白较模型组显著增加,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]电针组及OPI组大鼠的热痛反应时间明显延长,但其镇痛效应可被纳洛酮所阻断,电针干预可能通过促进血清OPI蛋白释放,进而通过阿片受体参与及介导电针对手术切口痛大鼠的镇痛效应,血清脑啡肽在其中的作用有待更进一步的研究确认。     

电针足三里、三阴交穴治疗大鼠胶原性关节炎及其部分血液流变学机制

[目的]观察电针“足三里”、“三阴交”穴对胶原性关节炎（Collagen-induced Arthritis,CIA）大鼠的治疗作用及其部分血液流变学机制。[方法]36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,模型对照组和电针治疗组大鼠采用牛Ⅱ型胶原在大鼠背部正中线作多点皮内注射诱发CIA模型,选取“足三里”、“三阴交”穴进行电针治疗,观察CIA大鼠足跖肿胀度、痛阈和踝关节的病理变化,检测全血粘度和红细胞聚集指数观察血液流变学变化。[结果]电针“足三里”、“三阴交”穴可显著减少CIA大鼠关节炎肢体累及数、抑制足跖肿胀、提高痛阈、减少踝关节病理损伤;电针治疗组大鼠全血粘度低切下降显著（P〈0．01）,红细胞聚集指数与模型对照组大鼠比较也有明显下降（P〈0．05）。[结论]电针“足三里”、“三阴交”对大鼠胶原性关节炎具有较好的治疗作用,其机制可能与改善大鼠的血液流变学指标有关。     

鞘内注射抗生长抑素血清对佐剂性关节炎大鼠电针镇痛及中枢β-EP水平的影响

目的观察鞘内注射抗生长抑素血清（ASSS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠痛阈、电针（EA）镇痛及中枢β-内啡肽（-βEP）水平的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法以AA大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察鞘内注射ASSS对痛阈和EA镇痛的影响;以放免法测定AA大鼠下丘脑、脊髓中-βEP含量,观察鞘内注射ASSS及EA镇痛对其影响。结果鞘内注射ASSS可显著降低AA大鼠痛阈,并使EA镇痛效应明显降低;EA镇痛可提高下丘脑和脊髓-βEP含量,鞘内注射ASSS可使中枢-βEP水平进一步显著升高。结论内源性生长抑素在痛觉调制中起重要作用,有显著的镇痛效果并与增强EA镇痛作用密切相关;其镇痛机制可能与中枢-βEP水平相关。     

低频电针对SNL大鼠早期神经痛DRG p-TRPV1、CGRP的抑制作用

[目的]探讨低频电针干预早期神经痛对背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）辣椒素受体（Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1）磷酸化与痛敏相关神经肽降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）与P物质（substance P,SP）的抑制作用。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与电针组,每组8只。模型组采用脊神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）的方法制作大鼠神经痛模型。电针组采用2 Hz电针治疗,选取患侧＂足三里＂、＂昆仑＂穴,连续3d。检测D1、D3大鼠术侧后足缩腿阈（Paw withdrawal threshold,PWT）,D3 L5 DRG p-TRPV1、CGRP、SP水平。[结果]SNL模型大鼠早期即出现自发性疼痛,PWT显著下降（P〈0.001）,L5 DRG p-TRPV1水平升高（P〈0.001）,CGRP水平升高（P〈0.05）,SP水平下降（P〈0.05）。SNL假手术组大鼠PWT没有显著变化。2 Hz电针能提高SNL模型大鼠的PWT（P〈0.001）,降低L5 DRG p-TRPV1水平（P〈0.05）与CGRP水平（P〈0.01）,对SP水平没有显著影响。[结论]早期神经痛与DRG p-TRPV1、CGRP水平升高有关。低频电针能下调DRG p-TRPV1与CGRP水平,改善早期神经痛。     

电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓p38MAPK的影响

目的：探讨电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠痛阈的影响。方法128只雄性SD大鼠随机均分为4组（n＝32）：糖尿病神经病理性疼痛组（D组）造模成功后不给予治疗;电针刺激组（EA组）造模成功后给予电针治疗;假电针刺激组（A组）只将针灸针插入穴位,但不给予电刺激;假穴位电针刺激组（E组）将电针插入穴位右侧1 cm处,并给予电刺激,记录电针干涉前（T1）、电针干涉7 d（T2）、14 d（T3）及21 d（T4）大鼠的机械缩足反射阈值及血糖的水平;各时间点测定结束后,每组随机选取8只大鼠取L4－6脊髓,用Western blot的方法测定脊髓p38 MAPK表达水平,分析痛阈变化及p38 MAPK表达水平的相关性。结果与D、A、E组相比,EA组T2、T3、T4时间点痛阈均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与D、A、E组相比,EA组T2、T3、T4时间点p38 MAPK活化水平均下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;DNP大鼠痛阈及p38 MAPK变化呈负相关（r＝－0.942,P＜0.05）。结论电针刺激能提高糖尿病神经病理性疼痛大鼠的痛阈,其机制可能与抑制脊髓p38MAPK的表达有关。     

氯沙坦和氨氯地平对高血压病患者血压、血尿酸的作用比较

[目的]比较氯沙坦和氨氯地平的降压疗效和对血尿酸的影响。[方法]选择大连医科大学第二临床学院北院心内科住院的高血压病人98例，随机分为两组：A组49例，晨服单一药氯沙坦50mg／d；B组49例，晨服单一药氨氯地平5mg／d，观察8周。治疗前后测血压、血尿酸。[结果]与用药前比较，服药8周后，两组血压均显著下降（P〈0．01），组间无差异（P〉0．05）；两组血尿酸均下降，与用药前比较，氯沙坦组下降显著（P〈0．05），氨氯地平组下降无显著性（P〉0．05）。[结论]氯沙坦与氨氯地平降压疗效相似，均可作为抗高血压一线用药。其中，氯沙坦对高尿酸血症的患者尤为首选。     

电针刺激对雌雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin的影响

[目的]探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin影响的差异性及其作用机制。[方法]采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步疏波刺激。观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lees指数及血、脑Leptin含量的变化,并进行比较。[结果]电针雌、雄两组的Lees指数及血清Leptin的含量分别与模型雌、雄两组比较均有明显降低(P0.01),而下丘脑Leptin的含量均有明显升高(P0.01)。电针雄组Lees指数较雌组降低明显(P0.05);电针雌组的血清Leptin的含量较电针雄组降低明显(P0.05);电针雌组下丘脑Leptin的含量较电针雄组升高明显(P0.05)。[结论]电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lees指数和调节血、脑Leptin方面,二者间存在着一定的差异,电针可明显降低雄性大鼠的Lees指数及调节雌性大鼠的血、脑Leptin的含量。     

基于ROS-NLRP3通路探讨麦粒灸治疗佐剂性关节炎大鼠的作用及机制

目的 探讨麦粒灸通过调控ROS-NLRP3炎性通路从而对类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)发挥抗炎镇痛效应的分子机制。方法 将47只雄性SD大鼠通过SPSS软件随机程序分为空白组、模型组、模型艾灸组、ROS过表达组、ROS过表达艾灸组。其中空白组7只,其余4组每组10只。对空白组大鼠从右后足垫进行皮内注射无菌生理盐水,其余通过右后足垫皮内注射弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant, FCA)诱导关节炎(Adjuvant arthritis, AA)大鼠模型。FCA造模后,ROS过表达组和ROS过表达艾灸组于造模后第2天皮下注射鱼藤酮油溶液(1.5 mg·kg^-1)制备ROS过表达模型。模型艾灸组和ROS过表达艾灸组造模后7 d取大鼠足三里穴、肾俞穴进行麦粒灸治疗,各穴5壮,两侧交替。艾灸治疗6天为1个疗程,疗程之间休息1 d,共治疗3个疗程。空白组、模型组及ROS过表达组按同法固定,不予艾灸治疗。造模、治疗前后观察大鼠足跖肿胀度、热痛阈及屈腿嘶鸣评分变化;治疗结束后取材,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-...     

输尿管支架植入术联合三金排石汤及坦索罗辛缓释片治疗输尿管下段结石

[目的]观察输尿管支架植入术后服用三金排石汤及坦索罗辛缓释片联合治疗输尿管下段结石的疗效。[方法]将200例确诊为输尿管下段结石患者按比例随机分成A、B、C、D4组。A组置入输尿管支架并服用三金排石汤和坦索罗辛缓释片;B组仅口服坦索罗辛缓释片;C组仅单纯置入输尿管支架;D组仅服用三金排石汤治疗。复诊时间3d为1周期,每次需复查、询问、记录泌尿素B超、泌尿系平片（KUB）、排石时间、绞痛与药物服用（包括药物副反应）情况、支架位置、是否出现导管相关综合症等不良情况。[结果]2周后A组、C组支架位置均良好,其中A组的结石排出率、排石时间均显著优于其余3组（P＜0.01）。A、C组患者镇痛剂使用量显著少于B、D组（P＜0.01）。A组患者导管相关综合症的发生数少于C组。[结论]置入输尿管支架并服用三金排石汤和坦索罗辛缓释片,可提高输尿管下段结石患者的排石率、缩短排石时间、减少痛发及镇痛剂使用量、减轻肾绞痛程度,疗效明确,且能减少导管相关综合症的发生。     

术后硬膜外自控镇痛注药速度对镇痛效果的影响

【目的】观察硬膜外术后自控镇痛不同注药速度的镇痛效果和副作用的差异。【方法】选择2008年5月-2009年2月60例择期妇科下腹部开腹手术患者随机分为两组,两组各30例,A组布比卡因5.0mg/kg和芬太尼10.0μg/kg,加盐水至100ml,B组布比卡因5.0mg/kg和芬太尼10.0μg/kg,加盐水至200ml,分别于术毕硬膜外腔给予负荷量后接镇痛泵,观察术后4、8、16、24、36、48h的ECG、sPO2、RR、BP疼痛及镇静评分并记录恶心呕吐瘙痒等不良反应。【结果】两组患者单位时间实际用药量、镇静评分无显著性差异,疼痛评分（VAS）B组明显低于A组,有显著性差异（P〈0.05）,两组恶心呕吐等副反应的发生率无显著性差异（P〉0.05）。【结论】在不增加镇痛液的药物剂量的情况下,加大容量、提高注药速度能取得更好的术后镇痛效果。     

丁公藤对大鼠膝骨关节炎滑膜炎症及痛阈的影响

目的 探讨丁公藤对大鼠膝骨关节炎（KOA）滑膜炎症及痛阈的影响。方法 将30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白组、模型组和丁公藤组。通过前交叉韧带切除术(ACLT)构建KOA模型,造模成功后,丁公藤组外敷丁公藤28 d。于造模前,造模后第7、14、21、28、35、42天检测各组大鼠冷痛敏阈值和机械痛敏阈值,末次给药后腹主动脉采血,提取各组背根神经节、滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;Western blot和PCR检测滑膜IL-1β、TNF-α,背根神经节TRPA1、TRPV4的蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示,与模型组比较,丁公藤组炎性细胞浸润明显减少,细胞排列较为规则;模型组冷痛敏阈值、机械痛敏阈值与空白组相比均显著降低（P<0.01）,丁公藤组较模型组均显著升高（P<0.01）;模型组IL-1β、TNF-α、TRPA1和TRPV4的蛋白和基因水平较空白组增加（P<0.05~0.01）,丁公藤组较模型组表达下调（P<0.05~0.01）。结论 丁公藤能抑制滑膜炎症,缓解KOA大鼠冷刺激痛和机械刺激痛。      

温经通痹汤对坐骨神经损伤大鼠痛阈和脊髓背角NR2B表达的影响

[目的]研究温经通痹汤对坐骨神经损伤大鼠痛阈和脊髓背角NR2B表达的影响。[方法]建立坐骨神经损伤大鼠模型,将100只大鼠随机分为模型组（50只）和温经通痹汤组（50只）,在造模前及造模后第1、3、7、15、30d时,测定两组大鼠的缩腿阈（Paw Withdrawal Thresholds, PWTs）作为痛阈。造模后对温经通痹汤组大鼠采用温经通痹汤灌胃2次/d、10mL·kg-1/次治疗,在造模后第1、3、7、15、30d等时间点各处死大鼠10只,取腰段脊髓做脊髓背角NR2B受体测定,并进行分析。[结果]两组大鼠造模后第1d的PWTs明显低于造模前的PWTs值（P〈0.01）,显示造模成功。模型组大鼠造模后第7、15、30d的PWTs值分别为16.28±0.49g、18.21±0.38g和20.05±0.59g,明显高于造模后第1d的13.97±0.44g,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。温经通痹汤组大鼠造模后第7、15、30d的PWTs值分别为18.64±0.98g、22.32±1.61g、19.94±0.40g,均高于造模后第1d的13.69±0.58g,差异有统计学意义（P〈0.01）。两组间比较,造模后第7、15d时,温经通痹汤组大鼠PWTs值均高于模型组大鼠的PWTs值,差异有统计学意义（P〈0.05）。与造模后1d时比较,模型大鼠脊髓背角NR2B的亚基表达在术后第3、7、15、30d差异有统计学意义（P〈0.01）;温经通痹汤组脊髓背角NR2B的亚基表达只有在造模后第7、15、30d有非常显著性差异（P〈0.01）。两组组间比较,温经通痹汤组脊髓背角NR2B的表达在3、7、15 d显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,提示温经通痹汤治疗对CCI模型大鼠脊髓背角的NR2B亚基表达有抑制作用。[结论]温经通痹汤能有效提高坐骨神经损伤大鼠（CCI模型）的痛阈,并在一定治疗时间内存在镇痛累积效应。温经通痹汤在早期较好地抑制脊髓背角NR2B的表达,与改善痛阈的时点吻合,初步说明温经通痹汤提高痛阈与调节脊髓背角NR2B亚基的表达有关。     

连续腰丛神经阻滞镇痛在膝关节镜术后功能锻炼中的应用

[目的]研究膝关节镜术后功能锻炼时,采用连续腰丛神经阻滞镇痛的效果。[方法]随机将90例膝关节镜手术患者分为A,B,C三组,每组30例。A组采用连续腰丛神经阻滞镇痛,B组采用连续硬膜外镇痛,C组采用膝关节腔内镇痛,并进行镇痛评估。[结果]A组术后3d内行功能锻炼时的视觉模拟评分(VAS评分)明显低于B组及C组,A组术后并发症发生率低于B组。[结论]连续腰丛神经阻滞镇痛,能明显减轻患者术后功能锻炼时的疼痛程度,有利于患者早期康复。     

经皮硝黄贴片超声导入佐治急性胰腺炎患者的临床观察

[目的]观察经皮硝黄贴片超声导入佐治急性胰腺炎的疗效。[方法]将90例急性胰腺炎患者随机分为3组,每组各30例。A组给予常规西医治疗,B组在A组的基础上给予经皮芒硝贴片超声导入治疗,C组在A组的基础上给予经皮硝黄贴片超声导入治疗,3组7d为1疗程。1疗程结束后观察3组患者治疗后的疗效及3组患者腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、首次排便时间及治疗前后3组患者血清超敏C反应蛋白、血淀粉酶、急性生理与慢性健康(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, APACHE)评分的变化,同时观察3组的住院时间。[结果]3组的疗效相近,无明显差异(P＞0.05);C组腹痛及腹胀的缓解时间、首次排便时间明显短于A组和B组 (P＜0.05);C组超敏C反应蛋白、血淀粉酶及APACHE评分改善程度明显优于A组和B组(P＜0.05);C组住院时间小于A组和B组(P＜0.05)。[结论]经皮硝黄贴片超声导入佐治急性胰腺炎可明显改善急性胰腺炎患者的症状,缩短病程,促进患者康复。