连环蛋白p120在炎性肺损伤中保护作用的初步研究

目的探讨连环蛋白p120在炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺微血管内皮细胞激活中的作用及其机制。方法使用小干扰RNA(siRNA)下调p120在内皮细胞中的表达,考察TNF-α刺激所引起的转录因子NF-κB激活、细胞间黏附因子ICAM-1表达水平,以及中性粒细胞跨内皮迁移能力;使用NF-κB特异性抑制剂明确p120对炎症性肺损伤的调节机制。结果 TNF-α能够降低内皮细胞p120的表达水平;p120下调加重了TNF-α介导的NF-κB激活、ICAM-1表达水平增高以及中性粒细胞跨内皮迁移,而NF-κB抑制剂则阻断了该效应。结论 p120通过抑制NF-κB活化,在TNF-α介导的肺微血管内皮细胞激活及随后的中性粒细胞跨内皮迁移中起重要的保护作用。     

细胞间粘附分子表达调控的实验研究

目的 探讨血管内皮细胞激活表达细胞间粘附分子(ICAM-1),及核因子-κB(NF-κB)对其表达调控的作用.方法 通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,观察TNFα刺激HUVEC后,采用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB活化强度和应用免疫组化方法检测HUVEC表达ICAM-1.结果 HUVEC受TNFα刺激后2～12 h NF-κB的活性显著增高(P＜0.01),峰值在刺激后6 h;同时ICAM-1表达显著增强(P＜0.01),并于12 h达峰值,NF-κB活化与ICAM-1表达之间有峰值水平和时间顺序的正相关.且NF-κB可与含ICAM-1基因的κB序列的寡聚核苷酸系列特异结合;竞争抑制实验进一步证实了NF-κB与标记的κB系列结合的特异性;超迁移试验表明,与κB系列结合的NF-κB是由P65亚基构成的同源二聚体.结论 TNFα可有效地激活HUVEC高效表达ICAM-1,其表达受P65亚基同源二聚体构成的NF-κB调控.     

盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠NF-κB及相关指标表达的影响

目的:研究盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠核因子κB(NF-κB)及相关指标表达的影响。方法:以混合细菌加机械损伤法复制大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、盆炎净组及盆腔炎颗粒大、中、小剂量组,造模2周后,各治疗组灌胃给药2周,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中NF-κB、核因子κB结合蛋白(IκB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,逆转录-聚合酶链反应法检测各组大鼠子宫组织中ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA表达。结果:盆腔炎颗粒可以显著降低模型大鼠NF-κB、IκB、TNF-α、ICAM-1、TNF-αmRNA及ICAM-1mRNA的表达,盆腔炎中剂量组子宫组织NF-κB与TNF-αmRNA及ICAM-1mRNA表达之间均呈显著正相关。结论:NF-κB活化的抑制在活血补肾法治疗慢性盆腔炎抗炎及抗粘连机制中起重要作用。     

核因子κB抑制剂对大鼠胰腺移植再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大鼠胰腺移植后核因子κB(NF-κB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响。方法:建立大鼠胰腺移植和假手术模型,实验组供体胰腺保存在含有NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)的UW液中,受体鼠于移植前15min腹腔注射ProDTC(15mg/kg),对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水。结果:正常肝组织中NF-κBp65含量为1.17±0.23,移植后3h对照组NF-κBp65达高峰为4.32±0.95;肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达和蛋白表达明显增强;髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高。应用ProDTC者,NF-κBp65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.01)。ProDTC也显著降低淀粉酶(Amy)、脂肪酶(Lip)、湿量/干重(W/D)水平,和对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:移植后NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达,从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NF-κB活化可以减轻胰腺缺血再灌注损伤。     

严重烧伤大鼠早期NF-κB的活性及作用

目的：探讨严重烧伤后大鼠早期外周血中白细胞核转录因子-κB（NF-κB）的活性变化及作用。方法：48只Wistar大鼠随机分为对照组和烫伤组,采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,观察对照组和烫伤组各时相点（1、8、12、24和48h）外周血中白细胞NF-κB的活性变化和规律,及其与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞黏附分子-1（ICAM-1）的关系。结果：大鼠严重烧伤后外周血中白细胞NF-κB活性较伤前明显增高,伤后1h达到峰值（P〈0.01）;血浆TNF-α和ICAM-1及中性粒细胞数（PMN）均有类似变化,与NF-κB变化呈正相关。结论：烧伤机体早期外周血中白细胞NF-κB活性明显增高,激发机体炎症反应,在烧伤后全身炎症反应综合征的发生和发展中起重要作用。     

Z-藁本内酯对人脐静脉内皮细胞保护作用及其机制研究

目的 通过观察Z-藁本内酯对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及核因子-κB（NF-κB）表达的影响,探讨其对炎性因子损伤内皮细胞的保护作用及其机制。方法 向体外培养的HUVEC中加入TNF-α 10 ng/mL造成细胞损伤,同时加入不同浓度（5、10、20 μmol/L）的Z-藁本内酯,共同孵育24 h,MTT法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞培养液中ICAM-1和VCAM-1的量,Western blotting法检测各组细胞NF-κB蛋白表达。结果 与对照组比较,TNF-α可造成HUVEC明显损伤（P＜0.05、0.01）,显著增加HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的表达（P＜0.01）。与模型组比较,Z-藁本内酯可以剂量相关地降低ICAM-1（P＜0.01）和VCAM-1（P＜0.05）的表达,显著减少细胞NF-κB蛋白的表达（P＜0.05）。结论 Z-藁本内酯可减轻TNF-α对HUVEC的损伤,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的激活,进而减少ICAM-1和VCAM-1的表达有关。     

脉复生通过核因子-κB通路对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

【目的】观察脉复生(主要由牛大力、熟地黄、白花蛇舌草等组成)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(ECV304)内核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达的影响。【方法】体外培养ECV304细胞,实验分为正常对照组,LPS诱导组(终浓度为1μg/m L),LPS诱导+脉复生高、中、低剂量组(终浓度分别为10、1、0.1μg/m L),采用Western-blot法检测各组细胞中NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮合酶(i NOS)、环加氧酶-2(COX-2)、血管细胞黏附因子-1(ICAM-1)及细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达水平。【结果】与正常对照组比较,LPS诱导组细胞上清液中NF-κB p65、TNF-α、i NOS、COX-2、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均显著增加(P0.01);脉复生各剂量组能不同程度地减少LPS诱导细胞中NF-κB p65、TNF-α、i NOS、COX-2、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达水平,其中中、高剂量组作用显著(P0.05或P0.01)。【结论】脉复生可通过抑制LPS诱导的ECV304细胞中NF-κB、TNF-α、i NOS、COX-2、ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达,调节NF-κB信号通路,从而发挥保护血管内皮细胞的作用。     

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响

目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。     

姜黄素对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响及分子机制

目的 研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子表达的影响,初步探讨可能的分子机制.方法 使用LPS(1μg)和姜黄素(5μmol/L、15μmol/L或30μmol/L)处理HUVEC细胞24 h,收集细胞总RNA,实时定量PCR(RT-PCR)和ELISA方法检测细胞TNF-α、MCP-1水平;Western blot检测细胞TLR4、MAPKs、NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65及NF-κB抑制蛋白IκBα的表达情况.结果 与空白对照组比较,姜黄素能显著抑制LPS诱导HUVEC细胞TNF-α、MCP-1和TLR4的过表达(P<0.05),明显降低NF-κB p65和MAPKs的磷酸化及IκBα蛋白降解(P<0.05).结论 姜黄素可能基于抑制TLR4/NF-κB,从而影响LPS诱导HUVEC细胞炎症因子的表达.     

二甲双胍减轻软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤机制探讨

目的 了解二甲双胍在软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞损伤中的保护作用及机制.方法 人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在空白对照、PA、二甲双胍和PA联合二甲双胍培养液中培养24 h.RT-PCR方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot测定24 h细胞的ICAM-1、核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化抑制因子κBα(IκBα)的蛋白表达.结果 与对照组相比,PA组的MCP-1和ICAM-1表达显著增加(P<0.05).加入二甲双胍后,MCP-1和ICAM-1表达显著减少(P<0.05).二甲双胍降低PA诱导的NF-κB p65和磷酸化IκBα表达增加.结论 二甲双胍可能通过激活AMPK,阻断PA对NF-κB的激活,减少MCP-1和ICAM-1表达,从而减轻PA诱导的HUVEC损伤.     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。     

利拉鲁肽通过circ-sirt1/NF-κB信号通路抑制血管平滑肌细胞炎症的机制研究

目的 探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α）诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。 方法 实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10 μg/L)和TNF-α+LIR组(10 μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR)。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养基中的白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)。实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system,qPCR)检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1(inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、抑制性卡巴蛋白α(inhibitor kppa B-α,IκB-α）mRNA的表达。Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达。免疫荧光检测核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）p65蛋白分布。 结果 与NC组相比,TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高,ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高,IκB-α mRNA及蛋白表达显著减低,circ-sirt1表达显著降低,NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核。与TNF-α组相比,TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少,ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低,IκB-α蛋白表达显著增加,circ-sirt1表达显著升高,NF-κB p65蛋白细胞核定位减少。 结论 利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应,可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

丹参酮ⅡA和阿司匹林对急性期川崎病患儿外周血单个核细胞NF-κB活化及炎性细胞因子表达影响的研究

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)和阿司匹林(ASP)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PB-MCs)核转录因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。探讨丹参酮ⅡA对KD患儿的抗炎作用机制,并与传统药物阿司匹林的作用进行比较。方法病例选择为确诊KD的治疗前住院患儿20例,同期门诊同龄健康体检儿童20例作健康对照组。分别取外周静脉血5 ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离出静脉血中的单个核细胞,并将试验分为4组进行培养,即自然培养组(空白组)、12-肉豆蔻酰-13乙酸佛波酯(PMA)组、PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组,免疫细胞化学法观察培养后各组细胞中NF-κB表达率,ELISA法检测各组培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量。结果 KD各组中NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均显著高于健康对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000)。KD组中PMA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量显著高于空白组(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均较PMA组显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASA组较PMA+TanⅡA组降低更明显(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。NF-κB的表达率与TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量呈正直线相关(r=0.842,P<0.01;r=0.898,P<0.01;r=0.801,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA在KD急性期PBMCs中具有明显的抗炎作用,其机制可能与ASA相同,即通过抑制NF-κB的活化,进而抑制其下游TNF-α、IL-1β、IL-8的表达而实现。     

核因子-κB在红霉素抗炎机制的表达

目的：从分子水平上探讨红霉素（EM）的抗炎作用机制,为临床防治慢性阻塞性肺疾病提供新的思路。方法：体外培养人支气管上皮细胞（16HBE）,将细胞随机分为8组,先加入EM干预,后加入肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激。分组：①空白对照组;②TNF-α（20μg／L,16h）;③EM（0．3mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;④EM（3mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;⑤EM（30mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;⑥EM（0．3mg／L,48h）＋TNF-α（20μg／L,16h）。然后收集各组细胞分别提取核蛋白,应用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核因子-κB（NF-κB）的活性。结果：EMSA结果显示,TNF-α刺激人支气管上皮细胞（16HBE）后,细胞内NF-κB表达增高。先加入不同浓度及作用时间的EM,后加入前炎因子TNF-α刺激16HBE,EMSA结果显示各组细胞NF—κB表达均降低,且提示有随着EM浓度增加,作用时间延长,NF-κB表达受抑制愈明显的趋势,但随着EM浓度增加及作用时间延长到一定的范围,NF-κB表达受抑制差别不明显。结论：TNF-α能激活16HBENF-κB,促进炎症的发生发展,在炎症进程中发挥着重要作用。EM能抑制人16HBENF-κB的激活水平,这可能是EM的抗炎作用机制之一。     

胰岛素抑制糖基化终产物诱导心肌细胞炎症反应的研究

目的探讨糖基化终产物（AGEs）和胰岛素对乳鼠心肌细胞炎症反应的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分别用50mmol／L葡萄糖孵育的糖化白蛋白（AGE-BSA）、胰岛素（10^-8mol／L）、糖化白蛋白加胰岛素干预24h,采用RT-PCR、免疫细胞化学染色、透射电镜法,观察AGE—BSA,胰岛素及AGE-BSA联合胰岛素对细胞PPAR-γmRNA和TNF—αmRNA表达、NF-κB活化以及细胞超微结构的影响。结果AGE—BSA可诱导心肌细胞TNF-αmRNA表达及NF—κB活化,并可抑制PPAR—γmRNA表达,与对照组比较有显著差异（P〈0．05）。胰岛素可抑制AGE—BSA诱导的TNF-αmRNA表达及NF—κB活化,并使PPAR—γmRNA表达上调,与AGE—BSA组比较有显著性差异（P〈0．05）。AGE—BSA干预后的心肌细胞内内质网及线粒体增多,提示细胞发生非特异性炎症反应,而胰岛素可明显减轻AGE—BSA导致的病理改变。结论AGE-BSA可通过诱导心肌细胞表达TNF-αmRNA及NF-κB活化,促使心肌细胞发生炎症反应,进而对心肌细胞造成损伤。胰岛素通过抑制TNF—αmRNA的表达并上调PPAR-γmRNA表达,可减轻AGE—BSA诱导的心肌细胞炎症反应,提示胰岛素在糖尿病心肌病的发病机制中具有重要的保护作用。     

黄芪通过抑制NF-κB减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨黄芪（AM）对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法：选用128只雄性健康SD大鼠,随机分成黄芪给药组（AM组）和生理盐水对照组（NS组）,以二袖套法建立原位肝移植模型.术后1,2,4h检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）值,ELISA检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）值,WesternBlot检测肝组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,免疫组化法及ELISA测定肝组织核因子-κB（NF-κB）的表达,术后3d取肝脏标本做HE染色检查,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡.结果：在肝移植完成后AM组ALT分别为（9.4±0.4）,（10.8±0.5）,（14.3±1.1）μkat/L,较NS组的（12.4±0.6）,（15.9±0.8）,（18.7±1.1）μkat/L低（P〈0.05）;AM组TNF-α水平分别为（757±54）,（977±60）,（318±53）ng/L,较NS组（1258±132）,（1831±165）,（499±66）ng/L低（P〈0.05）;AM组的NF-κB,ICAM-1水平在各个时间点均低于NS组（P〈0.05）;AM组肝细胞凋亡程度低于NS组（P〈0.05）;AM组肝脏组织的病理改变较NS组肝脏组织的损伤轻.结论：黄芪能减少炎症介质释放,减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高肝脏耐受缺血再灌注损伤的能力.     

雷公藤内酯醇在脓毒症中抗炎及免疫调节作用研究

目的：探讨在脓毒症模型中雷公藤内酯醇的抗炎及免疫调节的双重作用效应。方法：60只SD大鼠以盲肠结扎手术制作脓毒症模型,分为假手术组、模型组及雷公藤内酯醇组。采用ELISA检测各组血IL-6、IL-1及TNF-α水平,RT—PCR定量检测各组肺组织中rrLR-4mRNA及NF-κBp65mRNA的表达,比较各组中肺的湿／干比值。流式细胞仪检测CD4＋／CD8＋比值变化。结果：与假手术组比,模型组中IL-6、IL-1及TNF-α含量增高,肺组织中TLR-4mRNA、NF-κBp65mRNA的表达均增高,CD4＋／CD8＋的含量降低,湿／干肺比值升高,各组差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组相比,雷公藤内酯醇组中IL-1、IL-6及TNF-α水平,肺组织中TLR-4mRNA及NF-κBp65mRNA的表达,湿／干肺比值均明显降低,CD4＋／CD8＋的含量增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：在脓毒症中雷公藤内酯醇能抑制炎症级联反应和调节T淋巴细胞亚群CIM＋／CD8＋比值发挥抗炎及调节免疫平衡状态的治疗作用。     

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。