食管鳞癌细胞软X线显微成象

报告６例食管癌患者经手术治疗后，取食管鳞癌细胞标本用同步辐射光源扫描，获得软Ｘ线显微成象图．图显示。分辨清晰的核仁、染色质、细胞质及细胞膜的结构．软Ｘ线显微成象术与光学显微镜、电子显微镜比较，除有类似病理学诊断外，还具有①不用染色可清晰分辨细胞结构，分辨率达７０．０ｎｍ，比光镜高，与电镜相接近；②组织标本可以在活体状态下作病理学检查；③可对组织细胞亚显微结构作鉴别诊断和临床诊断应用．     

SLP-2基因对食管鳞癌细胞系的影响

目的验证SLP-2在食管鳞癌中高表达的cDNA微阵列结果，构建SLP-2真核表达载体，探讨SLP-2与食管鳞癌发生、发展的关系。方法利用PCR从正常食管上皮cDNA中扩增SLP-2开放阅读框，构建SLP-2／pcDNA3．1／myc—His(-)真核表达质粒。然后将重组子导入食管鳞癌细胞系KYSFA-50和TE12中。半定量RT—PCR鉴定转染细胞，获得阳性细胞克隆。并采用MTT比色法、平板克隆形成实验、流式细胞术分析SLP-2对食管鳞癌细胞的影响。结果SLP-2在食管鳞癌中高表达。SLP-2基因反义转染抑制SLP-2表达时，可抑制细胞生长和增殖，并导致S期阻滞。说明SLP-2表达上调参与细胞生长和增殖。结论食管鳞癌中SLP-2表达上调促进细胞过度生长和增殖，提示SLP-2表达上调参与食管鳞癌恶性的产生。     

EGF对食管鳞癌细胞HIF-1α基因表达及功能的影响

目的 研究表皮生长因子（EGF）对人食管鳞癌细胞株HIF-1α基因表达及功能的影响及其对血管生成拟态相关基因表达的影响.方法 将人食管鳞癌细胞株Eca-109、TE13分为试验组（加入含EGF 100 μg/L的无血清DMEM培养液）和对照组（加入无血清DMEM培养液）,分别于常氧及缺氧下培养.应用蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞HIF-1α蛋白与血管内皮钙黏附素（sVE-cadherin）、层黏连蛋白（Laminin5γ2）、酪氨酸蛋白激酶受体（EphA2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）基因蛋白的表达,应用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测HIF-1α与sVE-cadherin、EphA2和MMP-2 RNA的表达,基质胶（Matrigel）三维培养显微镜下观察并计数两组细胞的管状结构.结果 常氧和缺氧情况下,与对照组比较,试验组Eca-109、TE13细胞HIF-1α蛋白与sVE-cadherin、Laminin5γ2、EphA2基因蛋白的表达及sVE-cadherin、EphA2 RNA水平的表达均显著增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）;而对MMP-2基因蛋白的表达及RNA水平的表达无明显影响,差异无统计学意义（P＞0.05）.Eca-109、TE13细胞均可形成典型的管网状结构,试验组在EGF作用下数目增加,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 在常氧和缺氧情况下EGF均可促进Eca-109、TE13细胞HIF-1α蛋白与sVE-cadherin、EphA2等基因蛋白及RNA的表达,均可形成典型的管网状结构,且EGF能有效促进肿瘤细胞体外血管生成拟态形成.     

食管鳞癌细胞中五聚素3基因的表达及甲基化

目的研究食管鳞状细胞癌(ESCC)中五聚素3(PTX3)基因的表达以及基因启动子区甲基化状态对其表达的影响。方法采用RT-PCR、甲基化特异性PCR(MSP)、亚硫酸氢盐测序等方法对ESCC细胞进行检测PTX3基因mRNA的表达、基因启动子区甲基化状态。应用甲基转移酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-DC)去甲基化处理对该基因表达的影响。结论 RT-PCR结果显示PTX3 mRNA在细胞株TE-11、EC109、EC9706、KYSE30、KYSE510均不表达,在KYSE410,Het-1A细胞株中有PTX3 mRNA表达。MSP结果显示TE-11、EC109、EC9706、KYSE30、KYSE510存在PTX3基因甲基化,而KYSE410,Het-1A细胞株中不存在PTX3基因甲基化。甲基化测序结果进一步证实了MSP结果结果,28个CpG位点中,TE-11、EC109、EC9706、KYSE30、KYSE510甲基化程度分别为64.3%,81.0%,94.5%,78.5%及81.0%,而KYSE410,Het-1A不存在甲基化。ESCC细胞株PTX3基因启动子处于异常的高甲基化状态,经5-Aza-DC处理后,高甲基化的PTX3基因启动子去甲基化,处理前PTX3基因启动子高甲基化的细胞株其mRNA均不表达,去甲基化处理后能重新激活该基因表达。结论 PTX3基因启动子高甲基化是PTX3表达失活的主要原因之一,PTX3基因启动子甲基化检测可作为ESCC的潜在肿瘤标志物之一。     

POFUT1影响食管鳞癌细胞生物学行为及其机制的初步研究

目的 探讨蛋白O-岩藻糖基转移酶1(POFUT1)对食管鳞癌细胞增殖、迁移、周期和凋亡的影响及其潜在机制。方法 利用siRNA转染人食管鳞癌细胞KYSE30和EC109细胞株,按转染情况分为POFUT1敲低组(转染POFUT1 siRNA)和阴性对照组(转染NC siRNA)。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法验证敲低效果。通过CCK-8法、Transwell实验检测不同的POFUT1表达对细胞增殖、迁移能力的影响;采用流式细胞术检测敲低POFUT1后食管鳞癌细胞周期和凋亡的变化。通过转录组测序分析POFUT1敲低组与阴性对照组KYSE30细胞中的差异表达基因,利用KEGG数据库分析潜在的信号通路。结果 与阴性对照组相比,POFUT1敲低组细胞增殖能力及迁移细胞数均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组相比,POFUT1敲低组凋亡细胞比例增加,同时,细胞周期G2/M期细胞比例增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。转录组测序分析及qRT-PCR结果显示,敲低POFUT1后,多条癌症相关信号通路分子表达发生改变,其中鞘脂信号通...     

大便中检出腺癌细胞一例报导

患者,男,58岁,近两月来偶感下腹不适,有时大便带有少量粘液,偶尔不明原因腹泻,曾在家口服吡哌酸数日,无明显疗效.近一周来症状有所加重,大便次数增多,且带有大量灰褐色粘液又自服复方新诺明二日,未见好转,于4月16日来我院就医.取大便常规检查:黄稀便混有棕色粘液,大便隐血试验阳性,脓细胞"+",因镜下可见大量脱落细胞,引起注意.     

HSP抑制剂对食管鳞癌细胞株 TE-凋亡的影响及作用机制研究

目的探讨抑制热休克蛋白90（Hsp90）对食管鳞癌细胞株TE-1凋亡的影响。方法采用不同浓度（0.25、0.5、1.0、2.0 μmol/L）、不同时间（24、48、72 h）HSP90抑制剂17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素(17-AAG)处理食管鳞癌细胞株TE-1,分别采用MTT法、流式细胞仪及western blot检测细胞增殖、细胞凋亡及Hsp90、Hsp70、Akt、Fas蛋白表达。结果17-AAG对TE-1细胞体外增殖抑制率和细胞凋亡率有明显促进作用,并呈现时间-剂量依赖性。17-AAG 处理后TE-1 细胞Hsp90、Akt 蛋白表达明显降低,Hsp70、Fas蛋白表达明显上调。结论17-AAG可显著抑制TE-1增殖,促进凋亡,其机制可能是通过抑制Hsp90活性、影响其相关信号通路所致。     

抗原负载的树突状细胞对食管鳞癌细胞体外杀伤作用的实验研究

近年来,生物治疗由于它抗肿瘤的独特特点,在恶性肿瘤的治疗中发挥着重要作用。树突状细胞（DendriticCells,DC）作为肿瘤生物治疗中的一种,近年来研究的比较多,尤其在递呈抗原抗肿瘤方面。本实验通过抗原负载的DC对食道癌细胞体外杀伤作用进行研究。     

SLC5A12在食管鳞癌中表达的临床意义及其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响

目的 通过蛋白质谱测序筛选与食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）预后相关基因SLC5A12并探讨其对ESCC细胞恶性表型的影响。方法 蛋白质谱测序筛选在ESCC中差异表达的蛋白质,公共数据库筛选差异蛋白中与ESCC预后相关的基因SLC5A12并分析数据库中ESCC患者SLC5A12表达与预后的关系。对生物样本库中随访信息完善的117例ESCC患者配对的肿瘤及正常组织制作的组织芯片进行免疫组织化学染色,分析SLC5A12在ESCC中的表达及其与患者临床病理和预后的关系。小干扰RNA敲减ESCC细胞中SLC5A12表达,检测细胞的增殖、侵袭及迁移能力。结果 ESCC中共有235个蛋白质表达上调,362个蛋白质表达下调,其中SLC5A12表达显著高于正常组织（log2 fold=1.33,P=0.000 4）。TCGA中ESCC患者SLC5A12表达显著高于正常组织及食管腺癌,且N分期及SLC5A12表达是患者生存的风险因素,SLC5A12表达与ESCC患者总生存[HR=2.74,95%CI:1.27～5.94,P=0.012]及疾病特异...     

HSP90抑制剂对食管鳞癌细胞株TE-1凋亡的影响及作用机制

目的探讨抑制热休克蛋白90(Hsp90)对食管鳞癌细胞株TE-1凋亡的影响。方法采用不同浓度(0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L)、不同时间(24、48、72 h)HSP90抑制剂17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素(17-AAG)处理食管鳞癌细胞株TE-1,分别采用MTT法、流式细胞仪及western blot检测细胞增殖、细胞凋亡及Hsp90、Hsp70、Akt、Fas蛋白表达。结果 17-AAG对TE-1细胞体外增殖抑制率和细胞凋亡率有明显促进作用,并呈现时间-剂量依赖性。17-AAG处理后TE-1细胞Hsp90、Akt蛋白表达明显降低,Hsp70、Fas蛋白表达明显上调。结论 17-AAG可显著抑制TE-1增殖,促进凋亡,其机制可能是通过抑制Hsp90活性、影响其相关信号通路所致。     

缺氧诱导因子-1α基因沉默对食管鳞癌细胞体外生长的影响

目的:探讨食管鳞癌细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因与食管鳞癌细胞增殖活力和细胞周期的关系。方法:以RNA干扰方法构建出HIF-1α基因沉默食管鳞癌细胞株,通过Westernblot检测HIF-1α基因在细胞中的表达,通过流式细胞术分析了解HIF-1α基因沉默后细胞周期的变化,通过细胞增殖实验观察HIF-1α基因沉默细胞与对照细胞、模拟缺氧细胞增殖活性的差异。结果:细胞增殖实验发现沉默HIF-1α基因后的Eca-109细胞增殖活力较对照细胞明显低下,为对照细胞的62.6%(0.4768±0.1743vs0.7611±0.2165,P=0.012),流式细胞仪分析表明,HIF-1α基因沉默后的Eca-109细胞与对照细胞相比,G1/G0期细胞明显增加(P<0.05),G2/M期细胞变化不大,S期细胞比例明显减少。结论:核糖核酸干扰HIF-1α的表达后,能抑制鳞癌细胞的增殖活力,并可能阻滞肿瘤细胞周期,抑制HIF-1α的表达,有可能导致肿瘤生长的抑制。     

高频超声诊断咽食管憩室4例并文献复习

<正>近期于中国人民解放军第305医院复查甲状腺超声患者4例,其中男性3例,女性1例,年龄52～78岁,查体:甲状腺无肿大,未触及结节,未闻及血管杂音。实验室检查:甲状腺功能七项检查未见明显异常改变。既往均曾在本院或外院超声检查诊断为"甲状腺左叶结节伴钙化"。超声检查发现,4例患者均在甲状腺左叶中部背侧探及一低或等回声结节,结节大小为1.3～2.0 cm。声像图具体表现有:(1)甲状腺左叶中部背侧探及低或等回声结节,形态规则,边界清晰;(2)结节内部回声强弱不均,前端可见弧形强回声或中间可见片状强回声,后方伴"彗星尾"征,吞咽时强回声可有明显的移动;也可呈散在的点状强回声,后     

宫颈鳞癌细胞核的分维值测定

传统的病理诊断主要是根据细胞形态及组织结构的异形来判定病变的性质及程度的，是一种形态定性诊断。本课题应用云南大学实验中心分形图象处理系统（ｆｒａｃｔａｌｉｍａｇｅｐｒｏｅｅｓｓｙｓｔｅｍ）测定１２例宫颈鳞状上皮癌病理切片中的正常鳞状上皮细胞、不典型增...     

转铁蛋白受体在食道鳞癌细胞的表达

转铁蛋白受体是细胞膜上的一种糖蛋白,其主要生理功能是介导转铁蛋白转运铁进入细胞。近年来,文献报道:转铁蛋白受体(TFR)与细胞增殖程度密切相关。恶性肿瘤细胞增殖活性高,对铁需要量多,TFR表达就增加。有作者进行肝细胞癌TFR免疫组化研究,提示TFR可作为HCC的一种肿瘤抗原标记物:宫颈鳞癌细胞TFR则具有对癌细胞早期诊断的价值。关于食道鳞癌细胞TFR的表达研究,国内外尚未见报道,我们自1994年2月至1996年8月对食道鳞癌93例,不典型增生86例,对照组45例正常人食道粘膜组织进行TFR免疫组化研究,现报告如下。     

胃代食管治疗食管严重损伤4例

1983～1988年遇到食管严重损伤4例,其中2例为食管严重腐蚀性烧伤瘢痕挛缩,1例食管自发性破裂,1例甲状腺癌切除损伤食管。3例行受损食管切除胃代食管术,1例行食管旷置胃代食管术,均治愈出院,出院后均经8个月～6年随访,疗效满意。 1 病例报告 例1:女,20岁。吞服杀虫脒约400ml,吞咽困难5月余,1个月来进流汁困难。检查:轻度脱水,消瘦。食管造影:除咽下食管1cm可通过约1.2cm粗外,余均瘢痕狭窄。在全麻下行右侧剖胸探查,食管挛缩成坚硬的杆状物,周围粘连紧密,紧靠食管游离,切除全部瘢痕食管,经腹游离全胃,将胃经右胸上提至右颈部,胃与剩余食管行吻合。术后禁食4天,第5天鼻饲流汁,第8天全量流汁,第20天进半流汁。伤口一期愈合,术后35天出院,随访6年,生两胎,可进普食,参加中等劳动。     

信号转导子和转录激活子3与其靶基因对食管鳞癌细胞的调控作用

目的探讨信号转导子和转录激活子3及其靶基因对食管鳞癌细胞的调控作用。方法采用免疫组化方法检测60例食管鳞癌组织中Stat3、c-Myc和Bcl-2在蛋白水平的表达情况。结果食管鳞癌组织中Stat3、c-Myc和Bcl-2的表达均明显高于正常食管黏膜组（P〈0.05）;Stat3随着细胞的不断活化呈高表达。Stat3与c-Myc、Bcl-2的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 Stat3的持续性活化可能在食管癌变发生过程中起重要的调控作用。