外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜EIK-1磷酸化的影响

为了研究脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压(HIOP)后大鼠视网膜EIK-1磷酸化的影响,本实验将72只成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组。BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2d分别给予BDNF预处理或溶媒,右眼设为正常对照。各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,动物分别存活1、3、7、14d后处死,冰冻切片行p-EIK-1的免疫组织化学染色。结果显示:单纯高眼压组急性高眼压后大鼠视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数较正常对照组下调(P<0.05);溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似。BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1、3、7d组大鼠视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数与正常对照组相似,14d组下调(P<0.05)。此结果提示外源性BDNF促进了急性高眼压后视网膜节细胞层EIK-1的活化,节细胞层EIK-1的磷酸化对受损的视网膜有保护作用。     

外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜ERK1/2磷酸化的影响

为研究脑源性神经生长因子(BDNF)干预对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)表达变化的影响,本实验将成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组,BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2d分别给予BDNF或溶媒预处理,右眼设为正常对照。各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,动物分别存活1、3、7、14d后处死,冰冻切片行p-ERK的免疫组织化学染色。结果显示与正常对照相比,单纯高眼压组急性高眼压后p-ERK表达下调(P<0.05),1、3、7d组内核层出现p-ERK阳性细胞;溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似;BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1、3、7d时p-ERK的表达与正常对照组相似,7d和14d出现了重新分布。此结果提示外源性BDNF可能通过促进急性高眼压后视网膜ERK1/2的活化对受损的视网膜起保护作用。     

外源性脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酸转运体1表达的影响

目的:检测外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分成急性高眼压组、溶媒预处理急性高眼压组和BDNF预处理急性高眼压组,每组动物左眼制作急性高眼压模型,右眼为正常对照,每组动物分别存活1、3、7或14d。用免疫组织化学方法检测外源性BDNF对视网膜GLT-1表达的影响。结果:溶媒预处理急性高眼压组中GLT-1的表达与急性高眼压组相同。与正常视网膜比,急性高眼压组GLT-1的表达在再灌1d时上调,3d时达到高峰,7、14d时表达下调,但仍高于正常对照组。在BDNF预处理急性高眼压组,再灌1d时GLT-1表达明显高于急性高眼压组,3、7、14d时GLT-1表达与急性高眼压组无明显差别。结论:外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜的保护作用可能与再灌早期提前上调GLT-1的表达有关。     

外源性脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化TrkB表达的影响

目的:检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化TrkB(p-TrkB)表达变化的影响。方法:成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组,BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2d分别给予BDNF预处理或溶媒,右眼设为正常对照。各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,动物分别存活1、3、7、14d后处死,冷冻切片行p-TrkB的免疫组织化学显色。结果:单纯高眼压组急性高眼压后p-TrkB的表达显著下调;溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似;BDNF预处理高眼压组p-TrkB的表达随再灌时间的延长进行性下调,但在各时间点的表达均显著高于单纯高眼压组。结论:外源性BDNF干预部分缓解了急性高眼压后视网膜p-TrkB表达的下调,对急性高眼压后的大鼠视网膜起到一定的保护作用。     

脑源性神经营养因子对急性高眼压大鼠视网膜突触囊泡素表达的影响

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在急性高眼压后大鼠视网膜突触可塑性中的作用.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯高眼压组、溶媒预处理急性高眼压组、BDNF预处理急性高眼压组和BDNF抗体预处理急性高眼压组.预处理后2d,制作急性高眼压模型.动物存活1、3、7或14d后处死,冷冻切片行突触囊泡素(SYN)免疫组织化学检测.结果:SYN蛋白的免疫阳性产物主要分布于视网膜外网层和内网层,SYN在高眼压3d后在外网层分布增宽,7d时最宽,14d时又回复到与正常相似的模式;BDNF预处理后,在急性高眼压早期,SYN在视网膜外网层分布范围增宽的现象延后,至14 d阳性产物分布面积达到高峰;BDNF抗体预处理后,SYN阳性产物分布范围增宽现象前移,在3d时达到高峰,但与正常水平差异无统计学意义,至7d和14 d SYN回落.结论:急性高眼压后外源性BDNF干预延后了视网膜逆行性跨神经元突触改变的发生时间.     

脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化

目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预后大鼠视网膜TrkB的表达变化。为受损后视网膜节细胞的保护及外源性BDNF的应用提供一定的理论基础。方法：大鼠左眼分为急性眼高压及BDNF预处理组。使左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,分别存活1～14 d后处死,冰冻切片行尼氏染色及TrkB的免疫组织化学。结果：急性高眼压组各时间点节细胞层细胞数目均显著少于BDNF预处理组;1、3 d时TrkB的表达明显增加,7、14 d时则明显减少;BDNF预处理组在存活1、3 d时TrkB的表达明显增加,7 d时则下降至正常对照组水平,14 d时再次明显增加。结论：急性高眼压后大鼠视网膜内TrkB的表达存在时空变化,TrkB表达的上调提示视网膜对BDNF的需求增加。     

BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜三种钙结合蛋白表达的影响

目的：检测外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜Parvalbumin（PV），calbindin D-28k（CB）和calretinin（CR）表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分成高眼压组、溶媒预处理高眼压组和BDNF预处理高眼压组，每组动物左眼制作急性高眼压模型，右眼为正常对照，动物分别存活1、3、7或14d。用免疫组化方法检测视网膜PV、CB和CR的表达变化。结果：溶媒预处理高眼压组中PV、CB和CR的表达与高眼压组相似。高眼压组中，随着再灌时间延长，内层视网膜中PV和CB标记的神经元数先下调再逐渐恢复，而CR标记的神经元数逐渐减少；再灌1d时PV和CR具有从内核层到内网层的重新分布。在BDNF预处理高眼压组，PV、CB和CR标记的神经元数在再灌1d、7d和14d时与高眼压组比较无明显差异，但在再灌3d时，明显高于后者（P〈0．05）。结论：BDNF预处理对急性高眼压后视网膜的保护作用可能与其再灌早期上调钙结合蛋白的表达有关。     

脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜Müller细胞的影响

目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预急性高眼压后大鼠视网膜 Müller 细胞谷氨酰胺合成酶(GS) 和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化,探讨 BDNF 保护节细胞(RGCs)的可能机制。方法：成年大鼠分为3个 BDNF 干预组和3个溶媒对照组并进行玻璃体内注射。2 d 后将预处理动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图 b 波消失的临界眼压且维持缺血60 min。实验动物分别存活1、3或7 d 后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜 GS 和 GLAST 的表达变化。结果：与正常对照组比较,溶媒对照组 GS 和 GLAST 在存活1 d 和3 d 时表达上调,7d 时下降;BDNF 干预组未出现表达明显变化。结论：BDNF 可能不是通过 Müller 细胞上调 GS 和 GLAST,降低胞外 Glu 来保护 RGCs。     

脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜Mueller细胞的影响

目的：检测脑源性神经营养因子（BDNF）干预急性高眼压后大鼠视网膜Mueller细胞谷氨酰胺合成酶（GS）和谷氨酸／天冬氨酸转运体（GLAST）表达的变化，探讨BDNF保护节细胞（RGCs）的可能机制。方法：成年大鼠分为3个BDNF干预组和3个溶媒对照组并进行玻璃体内注射。2d后将预处理动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60min。实验动物分别存活1、3或7d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GS和GLAST的表达变化。结果：与正常对照组比较，溶媒对照组GS和GLAST在存活1d和3d时表达上调，7d时下降；BDNF干预组未出现表达明显变化。结论：BDNF可能不是通过Mueller细胞上调GS和GLAST，降低胞外Glu来保护RGCs。     

急性高眼压后大鼠视网膜BDNF和TrkB的表达变化

研究急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达变化规律,为视网膜损伤后的治疗提供理论依据。本实验采用急性高眼压大鼠模型(成年SD大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,分别存活1、3、7、14d后处死),运用免疫组织化学染色方法观察了急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及TrkB的表达情况。结果显示急性眼高后1d、3d视网膜BDNF的表达变化不明显,TrkB的表达增强,7d、14d时BDNF、TrkB的表达均明显减少。这种急性高眼压后早期大鼠视网膜内BDNF和TrkB表达变化存在的时空差异提示促进内源性BDNF表达或补充外源性BNDF有可能缓解急性高眼压早期视网膜的损伤。     

Changes in the structure of the cilia of the ciliated epithelium of the bronchi in Kartagener's syndrome in children

Biopsies of bronchial mucous membrane taken from 4 children with Kartagener's syndrome and 10 children with chronic pneumonia were examined electron microscopically. Structural changes in cilia and apical parts of cells are detected in all patients with Kartagener's syndrome. Cilial changes provoked by chronic inflammatory process are shown. The importance of ultrastructural investigations of bronchial mucous membrane cilia in the understanding of pathogenesis of chronic lung conditions in children is underlined.     

Role of the hormonal status of the father in involution of the thymus in the progeny

This study was aimed at assessing the consequences of the influence of exogenous androgens on the epididymal sperm of fathers for their progeny. A single injection of testosterone or dihydrotestosterone to adult rats caused a transient increase of the level of the corresponding androgen, later leading to augmentation of the androgen-dependent organs and loss of thymus weight. Hyperandrogeny and earlier age-associated involution of the thymus were observed in the male progeny of androgenized males of reproductive age. Translated fromByulleten' Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 121, No. 5, pp. 562–564, May, 1996     

Role of the time interval in the effect of neurochemical signals in the changes in the ultrastructure of cortical synapses

Translated from Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatel'nosti imeni I. P. Pavlova, Vol. 41, No. 4, pp. 836–838, July–August, 1991.     

On the role of the lymphoid follicle-associated areas in the organization of the bursal follicle in the cloacal bursa in birds

The present paper contains data on the morphological modifications present in chicks which, after treatment with testosterone lasting 10 days (from the seventh to the seventeenth days after hatching), were killed on the 30th, 35th, 40th, 50th and 70th day of life; this interval of time might theoretically have allowed a gradual re-establishment of the bursal architecture. Examination of the bursae of Fabricus of the animals treated showed greatly varying pictures. The 2 main types of behaviour were the following: the histological pattern of certain bursae had been completely restored to normal. Others did not act in the same way but wide areas of their plicae proved to be devoid of lymphoid tissue and well-formed lymphoid follicles were observed only in certain places. These 2 kinds of behaviour, and particularly what we observed in the second case, might suggest that, since the lymphoid follicle-associated epithelial cells are the last to disappear after treatment with testosterone propionate and the follicles are restored only where these cells remain, the lymphoid follicle-associated epithelial cells may be considered to be responsible for the re-establishment of the bursal follicle.