细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用

目的：研究帕金森病（PD）病因中细胞凋的发生及作用机制。方法：应用6－OHDA毁损大鼠纹状体,以制备PD大鼠模型,应用酪氨酸羟化酶（TH）和DNA原位末端标记免疫组化双标染色检测黑质内多巴胺（DA）神经元细胞凋亡的发生及其变化规模。结果：成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型,其黑质内DA神经元的丢失是以细胞凋亡为主要形式,且于术后2周及1月为最明显,术后2个月仍然存在细胞凋亡情况,结论：黑质内DA神经元细胞凋亡的发生将使其数目减少,从而导致帕金森病的发生其机制可能与纹状体区病变有关。     

帕金森病多巴胺神经元死亡的分子机制

帕金森病（PD）的主要病理变化是黑质多巴胺（DA）能神经元选择性变性。尽管对PD的发病机制已有大量研究，但DA能神经元死亡的确切机制还不清楚，可能遗传因素和环境因素在PD发病中均起作用。最近发现几种家族性PD与特殊基因突变有关，尽管散发性PD中无这些突变，但对家族性PD中几种基因突变的进一步明确却给研究散发性PD提供了线索。蛋白表达和折叠异常、蛋白降解功能障碍、线粒体功能异常、氧化应激、炎症反应、神经营养障碍等均可能参与PD的发病过程。     

电针治疗对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的影响

目的 观察电针治疗对帕金森病大鼠黑质多巴胺（DA）能神经元的影响。方法 选取Wistar大白鼠40只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组，以6-羟基多巴胺（6-OHDA）注入中脑右侧黑质制作单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型，电针组采用电针进行治疗。检测各组大鼠黑质酪胺酸羟化酶（TH）阳性神经元数、DA能神经元凋亡数及纹状体DA含量。结果 与正常组和假手术组比较，模型组大鼠损毁侧DA能神经元凋亡数增加，TH阳性神经元数和纹状体DA含量减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；与模型组比较，电针组大鼠损毁侧DA能神经元凋亡数减少，TH阳性神经元数和纹状体DA含量增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论 电针治疗对帕金森病黑质DA能神经元损伤有一定的防治作用。     

核素多巴胺能系统分子影像在帕金森病诊断和细胞治疗监测中的应用

帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元胞质中路易小体(Lewy body)的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。患者的典型临床症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势性     

细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用

目的研究帕金森病(PD)病因中细胞凋亡的发生及作用机制。方法应用6－OHDA毁损大鼠纹状体,以制备PD大鼠模型,应用酪氨酸羟化酶(TH)和DNA原位末端标记免疫组化双标染色检测黑质内多巴胺(DA)神经元细胞凋亡的发生及其变化规律。结果成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型,其黑质内DA神经元的丢失是以细胞凋亡为主要形式,且于术后2周及1月为最明显,术后2个月仍然存在细胞凋亡情况。结论黑质内DA神经元细胞凋亡的发生将使其数目减少,从而导致帕金森病的发生,其机制可能与纹状体区病变有关。     

帕金森病中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制

帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其病理基础是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。近年来研究发现PD中多巴胺能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,涉及细胞凋亡、自噬样细胞死亡、程序性细胞坏死等多种类型。本文将对PD中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制进行综述,以期更好的认识PD的发病机制和干预靶点。     

30例帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的临床观察

帕金森病（Parkinson disease,PD）是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺（DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewy body）形成为特征。临床上表现有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等,是一种严重影响中老年人生活质量的常见病,其病因至今未明。     

帕金森病BOLD-fMRI研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理改变为黑质多巴胺（Dopamine,DA）能神经元变性缺失,致使纹状体（壳核及尾状核）多巴胺水平下降,从而导致基底节-丘脑-皮层环路功能异常。     

帕金森病研究进展

帕金森病（PD）是人类常见的神经退行性疾病之一,其病理特征主要是黑质多巴胺能神经元选择性变性死亡。PD可能是多种因素共同作用的结果。所有对PD的治疗都是控制症状,暂不能根治。多巴胺、蛋白质二硫键异构酶、Parkin基因、PINK1基因和α-突触核蛋白等均与PD有关。细胞凋亡可能在多巴胺能神经元变性死亡的过程中发挥了作用。线粒体功能障碍可能是PD的发病机制之一。PD患者的辅酶Q10水平低于正常人,补充辅酶Q10有利于PD的辅助治疗。     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

帕金森病合并肺部感染患者气管切开术的护理

帕金森病（PD）是以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的神经系统变性疾病。临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。晚期帕金森病常易合并肺部感染，PD患者合并肺部感染的原因是患者肌张力高，包括咽喉肌张力亦高，常常会影响吞咽功能，     

帕金森病神经元死亡机制：Bcl—2与多巴胺诱导PC12细胞凋亡的相关性研究

目的：研究Bcl-2家族的表达同多巴胺诱导的PC12细胞凋亡的相关性,探讨帕金森病（PD）神经元的死亡机制。方法：应用免疫组织化学及电镜技术,对Bcl-2家族的表达同多巴胺诱导PC12细胞凋亡的相关性进行分析。结果：适当浓度DA可诱导PC12细胞凋亡,凋亡早期伴有Bcl-2及Bax表达量及Bcl-2/Bax比值的增高,后期则出现Bcl-2/Bax比值的下降,结论：细胞凋亡参与了PD的发病过程,Bcl-Bax比例的变化同凋亡发生密相关。     

帕金森病治疗的研究动态

０引言新的帕金森病（PD）治疗方法不仅关注PD症状的改善，也重视神经保护或神经修复，这样有利于改变自然病程和延缓进展。虽然左旋多巴仍然是减轻症状最有效的药物，但它的使用因出现运动神经波动和运动障碍而受到限制。多巴胺激动剂、儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）抑制剂和其他抗PD药物能减轻或预防这些并发症，从而减轻病情。PD的实验治疗还在不断探索新的传递系统，抗凋亡方法以及用胚胎脑组织、基因工程细胞和干细胞进行的脑移植。１干细胞移植治疗原发性PDPD最大的问题是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，病变部位比较…     

脂多糖诱发大鼠黑质多巴胺能神经元变性

目的：观察脂多糖(Lipopo1ysaccharide，LPS)对黑质多巴胺(DA)能神经元的毒性作用，探讨帕金森病(PD)发病机制。方法：脑立体定位注射LPS入大鼠脑黑质后，采用酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色，观察不同剂量LPS和5μgLPS注射后不同时间点黑质DA能神经元的损伤状况。结果：0．1—10μgLPS注射后14d，导致TH^ 细胞数下降分别为5％、15％、20％、45％、96％和99％；5μgLPS注射后与对照组相比，TH^ 细胞数3d后开始下降，14d明显减少，仅为5％，30d后基本消失。结论：LPS能诱导黑质DA能神经元变性．呈剂量和时间依赖性。     

帕金森病患者的抑郁情况分析

帕金森病（PD）是以脑内黑质多巴胺（DA）能神经无缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。由于该病起病隐袭，缓慢发展，逐渐加剧，严重影响了患者的日常生活和工作。是一种终身性疾病，尚无根治方法，易使患者产生巨大的心理压力，部分患者出现抑郁症状。本文分析了帕金森病患者的抑郁状况。     

帕金森病患者心理社会适应对生活质量影响的研究新进展

正帕金森病(PD)是一种多见于中老年的慢性神经系统变性疾病,其发病率在老年患者神经系统变性疾病中居第2位,其最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,引起纹状体DA含量显著减少而致病[1-2]。作为神经递质的多巴胺主要负责调控人类的情绪和认识能力,包括思想、感觉、理解、推理等,同时,它也在人类的运动功能中发挥重要作用。当黑质多巴胺能神经元数量减少50%以上时,PD患     

帕金森病生存质量研究概况与评定量表

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，主要发病机制足黑质神经元死亡，具致密部不能合成多巴胺（DA），而引起纹状体中乙酰胆碱（Ach）与DA的功能失去平衡而致病。65岁以上老年人中患病率达1％～2％，其治疗的主要目标是：最大程度地减轻患者临床症状，改善和提高生存质量（quality of life，QOL）。WHO定义QOL是不同文化和价值体系中的个体对于他们的目标、期望、标准以及所关心的事情、有关生仔状况的体验。     

神经炎症、小胶质细胞与帕金森病

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,其主要的病理特征为DA神经元的退行性病变,导致纹状体多巴胺含量降低。PD的发病机制仍不清楚,神经炎症在其发病过程中的作用备受瞩目,而小胶质细胞的激活作为神经炎症的主要组成部分更是发挥着不可忽视的作用,同时也有可能成为研究新型神经保护型抗PD药物的靶点。本文对小胶质细胞激活后对神经元发挥损伤作用的主要途径进行综述。     

胚胎干细胞诱导分化为神经细胞治疗帕金森病的前瞻与现状

帕金森病（Parkinson's disease,PD)为常见的中枢神经系统退行性疾病之一，其主要病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性、缺失。胚胎干细胞（erabryonic alem cells,ESc)是一种从早期胚胎分离、能在体外经抑制分化后无限增殖，高度未分化的全肥干细胞。在全反式维A酸和无血清培养等诱导下，ES细胞可分化为神经元及神经胶质细胞等，为中枢神经退行性疾病的细胞移植治疗提供了丰富的种子细胞来源。将ESc分化为神经元移植治疗PD，在动物实验中已取得初步成效。     

帕金森病与α-共核蛋白的相关研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种中老年人常见的运动障碍疾病,其发病率位居神经系统退行性疾病的第二位[1]。PD的主要病理学特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的选择性变性、