幽门螺杆菌豚鼠模型的构建

目的利用豚鼠构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)定植模型。方法模型组豚鼠以1×107CFU/只H.pyloriSS1菌株灌胃,隔天1次,共2次。H.pylori攻击前,动物禁食水12 h,灌胃后4 h恢复食水供给。对照组每次灌胃100μl/只布氏培养基,2周后处死动物,取胃组织进行尿素酶活性检查、细菌分离培养、组织学检查。结果模型组动物尿素酶检测及细菌分离培养均呈阳性,组织学检查表明豚鼠胃组织在H.pylori定植2周后可见炎症反应。结论豚鼠对H.pylori敏感可以作为H.pylori定植的模型动物。     

幽门螺杆菌长期感染诱发C57B L/6小鼠胃癌模型的建立及对血管新生的影响

目的:研究H.pylori长期感染C57BL/6小鼠致胃黏膜病变及其致癌性,并从血管新生的角度探讨H.pylori感染致胃癌发生的可能机制.方法:将80只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组和模型组,每组40只.正常组正常饲养,模型组经口直接灌服H.pylori标准株SS1,距末次灌胃后10 wk、25 wk、45 wk、72 wk分4批处死,每批每组各处死10只小鼠.快速尿素酶试验、Giemsa染色法观察H.pylori在胃黏膜的定植情况,HE染色观察小鼠胃黏膜病理变化,免疫组织化学法观察微血管密度(microvessel density,MVD)的变化.结果:正常组动物的胃窦、胃体及十二指肠黏膜的尿素酶实验、Giemsa染色结果均呈阴性,在末次接种H.pylori后第10周、第25周、第45周、第72周,模型组H.pylori的定植率分别为88.9%、100%、100%、100%;72 wk时,模型组慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的发生率分别为100%,88.9%,77.8%,33.3%和22.2%,胃黏膜组织中MVD为18.56±2.62,较正常组(2.50±1.54)明显升高(P<0.01).结论:成功建立了H.pylori长期感染诱发C57BL/6小鼠胃癌模型,且H.pylori可增加小鼠胃黏膜MVD,可能在胃黏膜的癌变中发挥作用.     

SD大鼠H.pylori感染胃炎模型的建立

目的尝试在SPF级SD大鼠胃内定植H.pylori,以建立大鼠H.pylori感染胃炎模型。方法选用SD大鼠30只,随机分为5组,即对照组及4个模型组,模型组分别予NaHCO3溶液、56%酒精、消炎痛溶液、NaHCO3+消炎痛溶液联合H.pylori菌液灌胃造模,灌胃隔天1次,连续5次,并于最后一次灌胃结束后第2、4、6周处死大鼠,取胃黏膜组织分别记录损伤指数、进行快速尿素酶试验、胃黏膜涂片及病理切片。结果每组大鼠数、快速尿素酶试验及革兰染色阳性数:NaHCO3溶液+H.pylori组分别为6、4、4,56%酒精+H.pylori组分别为6、6、1,消炎痛溶液+H.pylori组分别为5、4、4,NaHCO3+消炎痛溶液+H.pylori组分别为4、4、4。损伤指数及病理切片:对照组胃黏膜形态正常,无损伤,各模型组胃黏膜肉眼观察均有不同程度的损伤,病理切片观察第2周有少量淋巴细胞浸润,第4周大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润,腺体破坏,为活动性胃炎,第6周有大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润,但损伤无进行性加重。结论 4种造模方式均可使H.pylori在SPF级大鼠胃内定植,定植时间至少长达6周,并能导致胃黏膜炎性损伤,损伤在第4周时最为严重,但以NaHCO3+消炎痛溶液+H.pylori造模最为成功,值得推广。     

幽门螺杆菌致肝脏病变的2年动物实验观察

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)经口接种长期感染后,是否可到达肝脏并作为独立的致病因素导致小鼠肝脏病变,甚至肝癌的发生.方法 H.pylori悉尼株(SS1)经口接种C57BL/6小鼠,24个月时处死.检测小鼠胃、肝组织内细菌定植情况与病理改变;提取肝组织内细菌DNA,巢式PCR扩增小鼠肝组织H.pylori 16S rRNA基因,PCR产物测序,并与胃黏膜分离的H.pylori、接种H.pylori SS1的16S rRNA PCR产物测序结果进行同源性比较.结果 接种组12只小鼠在胃黏膜检测到H.pylori,11只出现胃组织病理改变,其中1只发生胃淋巴瘤.接种组7只在肝脏检测到H.pylori,6只出现肝脏病理变化,其中1只轻微炎症;3只炎症伴纤维化病变;2只炎症伴纤维化及异型性增生.接种组肝脏H.pylori染色阳性且出现肝脏病理改变小鼠,胃H.pylori染色均呈阳性.接种组肝脏H.pylori染色阴性小鼠和(或)胃H.pylori染色阴性小鼠,以及正常对照组小鼠均未发现肝脏病理改变.肝组织中扩增的H.pylori 16S rRNA PCR产物测序结果经序列分析后显示:与胃黏膜分离培养细菌、接种细菌同源性为100%.结论 经口接种H.pylori 2年长期感染后,除导致小鼠胃组织病变外,部分小鼠胃组织感染细菌可到达肝脏,引起肝脏炎症,甚至肝硬化、癌前病变的发生.     

荆花胃康胶丸对小鼠体内H.pylori的根除作用及对胃黏膜上皮细胞形态的影响

[目的]观察荆花胃康胶丸对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠的体内杀菌作用及对胃黏膜上皮细胞超微形态的影响。[方法]55只SPF级KM小鼠采用短期免疫抑制联合经口感染方法建立H.pylori感染模型,随机分为空白对照组、模型对照组、荆花胃康组、三联组、联合给药组。荆花胃康组给予荆花胃康挥发油4周;三联组给予兰索拉唑、甲硝唑、克拉霉素1周;联合治疗组给予三联+荆花胃康1周后,单独继续给予荆花胃康3周;模型对照组给予灭菌注射用水;空白对照组不予干预。所有动物均于给药4周后处死,通过快速尿素酶试验、Warthin-Starry染色判断H.pylori根除率,扫描电镜下观察胃黏膜上皮细胞超微形态。[结果]荆花胃康组H.pylori根除率为4/10,三联组7/10,联合给药组8/10,差异无统计学意义;联合给药组胃黏膜上皮细胞形态最优,达到与空白对照组相当的水平,三联组次之,荆花胃康组效应最弱。[结论]荆花胃康胶丸具有小鼠体内根除H.pylori的作用,其与三联疗法联合可有效促进胃黏膜上皮细胞形态结构的恢复。     

小鼠模型中蔓越莓汁防治幽门螺杆菌感染的实验研究

背景:根除幽门螺杆菌(H.pylori)感染有助于消化性溃疡和胃黏膜炎症的愈合,蔓越莓汁已被证实可预防尿路感染的复发。目的:探讨蔓越莓汁是否能根除或预防H.pylori感染。方法:治疗实验中,以H.pylori感染C57BL/6小鼠。感染后2周,80只小鼠随机分为4组,每组20只。A组:经口灌胃予蔓越莓汁(0.5 ml/只,1次/d)共30天;B组:三联疗法(阿莫西林50 mg/kg、枸橼酸铋6.15 mg/kg和甲硝唑22.5 mg/kg,1次/d)共14天;C组:蔓越莓汁加三联疗法:对照组:H.pylori感染后不予任何治疗。治疗实验结束后24 h和4周,各组分别处死10只小鼠,用快速尿素酶试验、细菌培养和组织病理学方法检测H.pylori感染情况。预防实验中,40只小鼠经口灌胃予蔓越莓汁(0.5 ml/只,1次/d)共25天,第26～30天时将小鼠随机分为4组,每组10只。在第26、28和30天,A组:不给予蔓越莓汁,而予H.pylori攻击3次;B组:先将H. pylori在蔓越莓汁中孵育30 min,然后再攻击小鼠;C组:给予蔓越莓汁后6 h予H. pylori攻击;对照组:不给予蔓越莓汁而仅予H. pylori攻击。在第27和29天,各组仍给予蔓越莓汁。预防实验结束后2周处死小鼠检测H. pylori感染情况。结果:治疗实验结束后24 h,A、B、C组的H. pylori清除率分别为80％、100％和90％,均显著高于对照组(P<0.01);治疗实验结束后4周,A组     

重组人乳铁蛋白对幽门螺旋杆菌胃炎小鼠空泡毒素蛋白A、肿瘤坏死因子α含量的影响

目的:本研究探讨重组人乳铁蛋白(recombinant human lactoferrin,rhLF)联合三联疗法是否能够提高小鼠胃幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)根除率,能否降低小鼠胃黏膜炎症反应,初步揭示rhLF对H.pylori感染小鼠胃黏膜炎症的作用特点及相关机制.方法:192只Babl/c小鼠用H.pylori ATCC43504感染建立胃炎模型,随机分为A组(标准三联+rhLF)、B组(rhLF)、C组(标准三联)、D组(生理盐水),小鼠胃黏膜采用特殊银染评定H.pylori定植情况、HE染色镜检炎症积分值,采用ELISA试剂盒测定胃组织匀浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α含量.并通过RT-PCR方法检测各组药物对H.pyloriATCC43504的主要致病因子空泡毒素蛋白(vacuolating cytotoxin,VacA)mRNA表达水平.数据均有SPSS17.0软件分析.结果:与D组比较,A、B、C组小鼠胃黏膜特殊银染色镜检H.pylori定植率、HE染色镜检胃黏膜炎症积分明显降低(P0.05);与B、C组比较,A组小鼠胃黏膜特殊银染色镜检H.pylori定植、HE染色镜检胃黏膜炎症积分明显降低(P0.05);A、B、C、D组胃组织匀浆中体内TNF-α含量分别为28.64pg/mL±12.07 pg/mL、300.16 pg/mL±59.10pg/mL、54.96 pg/mL±15.02 pg/mL、503.25pg/mL±1.35 pg/mL;rhLF联合三联疗法可降低胃组织匀浆液中TNF-α含量(P0.01),与生理盐水组、标准三联组、rhLF组比较差异有统计意义.rhLF联合三联疗法可降低胃组织匀浆液中VacA mRNA表达水平(P0.01),与生理盐水组、标准三联组、rhLF组比较差异有统计意义.结论:RhLF联合三联疗法能够提高H.pylori根除率;降低胃黏膜炎症反应,此作用可能与rhLF联合三联疗法能够降低促炎症因子释放有关.rhLF可有效抑制VacA mRNA表达,提示rhLF具有下调H.pylori毒性的潜在作用.     

马来酸伊索拉定联合三联疗法对幽门螺杆菌感染小鼠治疗作用的实验研究

目的观察马来酸伊索拉定(Irsogladine Maleate,IM)联合三联疗法对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠的根除作用其及对H.pylori所致胃黏膜炎症的修复作用。方法 60只KM小鼠随机分为6组,空白对照组、H.pylori感染模型组和4个药物治疗组。治疗组分别给予标准三联、铋剂四联、小剂量IM+标准三联及大剂量IM+标准三联药物灌胃治疗。快速尿素酶试验(RUT)联合组织病理学Giemsa染色判断H.pylori根除情况,HE染色判断胃黏膜炎症情况。结果标准三联组7例H.pylori根除成功,铋剂四联组、小剂量IM+标准三联组及大剂量IM+标准三联组均有8例根除成功,四组根除率两两比较,差异无统计学意义(P0.05)。大剂量IM+标准三联组对胃黏膜慢性炎性反应的修复作用与铋剂四联组相当,优于标准三联组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大剂量或小剂量IM联合标准三联对H.pylori感染小鼠的H.pylori根除率与铋剂四联相当,略高于标准三联,IM联合标准三联可明显改善H.pylori感染根除后的胃黏膜慢性炎性反应,且具有剂量依赖性。     

Helicobacter suis感染小鼠模型的建立及其意义

目的 建立Helicobacter suis(H. suis)感染小鼠模型并探究其意义。方法 将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予0.5 mL猪胃黏膜匀浆液(经PCR检测确定存在H. suis)灌胃,对照组给予0.5 mL PBS溶液灌胃。灌胃1个月及3个月后,各处死两组中半数小鼠,取其胃黏膜组织,分别行PCR、HE染色检测H. suis在小鼠胃内的定植与胃黏膜淋巴滤泡形成情况。结果 灌胃所用猪胃黏膜匀浆液中存在H. suis;H. suis可以在小鼠胃内定植,并且3个月后仍存在;感染H. suis 1个月及3个月后的小鼠胃黏膜均有淋巴滤泡的形成,并且后者的淋巴滤泡较前者明显增大。结论 成功建立了H. suis感染C57BL/6小鼠模型,H. suis可以诱导胃黏膜淋巴滤泡的形成,可能在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生过程中发挥重要作用。     

外膜蛋白疫苗对幽门螺杆菌感染的免疫保护作用

研究幽门螺杆菌(H.pylori)外膜蛋白(OMP)加大肠杆菌不耐热内毒素(LT)经口免疫对小鼠H.pylori感染的保护作用。探讨定量细菌培养在疫苗免疫效果评价中的应用。方法从H.pyloriNCTC11637菌株制备OMP和全菌超声粉碎抗原,LT作为粘膜免疫佐剂。通过灌胃分别以H.pylori全菌超声粉碎抗原1mg加LT10μg(A组)、H.pyloriOMP0.5mg加LT10μg(B组)和生理盐水(C组)免疫小鼠(n=30),每周1次,共4次。免疫完成后4周以H.pyloriSydneyStrain1菌株攻击小鼠1次(1×107CFU/只),攻击后4周处死小鼠,取胃分别作快速尿素酶试验、病理检查及定量细菌培养,观察H.pylori定植情况。结果C组小鼠Hpylori定植密度为2.40×107CFU/g胃组织,A组和B组小鼠分别为2.03×105CFU/g和6.76×105CFU/g胃组织,免疫组的定植密度明显降低。结论口服HpyloriOMP加LT对小鼠H.pylori感染具有一定免疫保护作用,但不能完全预防感染,需进一步筛选更为有效的抗原和佐剂。定量细菌培养可以更敏感、更客观地反映胃粘膜H.pylori定植量和评价疫苗免疫效果。     

Vinculin促小鼠肝星型细胞活化作用

目的 研究Vinculin在小鼠肝纤维化模型中的表达及作用.方法 成年雄性昆明小鼠25只,随机分为对照组(n=10)和实验组(n=15).实验组皮下注射四氯化碳-粟米油混合液(6 mL/kg),2次/周,对照组皮下注射同等剂量的粟米油.造模8周后取小鼠中叶肝组织行HE染色及Masson染色检测小鼠肝脏结构变化,免疫组织...     

幽门螺杆菌BALB/c小鼠适应性菌株的驯化及模型建立

目的:通过体内连续传代获得幽门螺杆菌(Hpylori)的BALB/c小鼠适应性定植菌株并建立稳定的感染模型.方法:以H pylori蒙古沙鼠适应株GS_(10)连续传代感染BALB/c小鼠,每次感染20只,感染后4 wk进行微生物学检查(分离培养、直接涂片染色镜检、快速尿素酶试验、PCR鉴定),观察H pylori的定植情况,计算每批动物的感染率,直至感染率稳定在80%以上,然后对已稳定感染的小鼠胃黏膜组织进行H pylori定量培养及病理学检查.结果:随着H pylori菌株GS_(10)在BALB/c小鼠内的连续传代,感染率逐渐升高.GS_(10)株初次感染率仅为11.1%,传代至第6代(BS_6株)以后,感染率稳定在80%以上;BALB/c小鼠适应株BS_8感染小鼠后4 wk在胃窦、胃体和胃底的定植密度(CFU/g组织)的常数对数均值分别为5.32±0.88,4.14±1.05和1.05±2.25,与SS1的定植密度相比,相差不显著(P>0.05).感染鼠病理学检查在胃窦黏膜上皮细胞间及固有层中发现大量炎症细胞浸润;在胃窦及幽门部上皮细胞表层黏液、胃腺窝中见到大量H pylori存在.结论:经过连续传代感染,驯化出一株高定植力和感染率的Hpylori BALB/c小鼠适应株,并成功建立稳定的H pylori小鼠感染模型.     

小鼠胃白念珠菌感染动物模型的建立

目的: 通过降低小鼠免疫力并给小鼠胃肠道造成溃疡, 建立小鼠胃白念珠菌感染动物模型.方法: 昆明小鼠110只随机分成3组. 对照组Ⅰ给予浓度5.5×1012白念珠菌菌悬液0.5 mL灌胃; 对照组Ⅱ腹腔内注射浓度40 g/L的环磷酰胺溶液0.02 mL/g体质量, 并用3 g/L冰醋酸溶液0.5 mL灌胃; 模型组用对照Ⅱ组方法灌胃, 2h后给予浓度5.5×1012白念珠菌菌悬液0.5 mL灌胃. 于第10天取小鼠胃组织行真菌镜检、组织病理检查, 同时取所有真菌镜检阳性胃组织经念珠菌显色培养基培养, 观察菌落.结果: 模型组小鼠胃组织内发现念珠菌孢子、芽生孢子、假菌丝及大量成团菌丝. 模型组与对照组Ⅰ真菌镜检及组织病理HE染色阳性率比较有显著性差异(χ2 = 40.763, 40.526,均P<0.01), 与对照组Ⅱ比较也有显著性差异(χ2 = 58.964, 44.074, 均P<0.01).结论: 通过降低小鼠免疫力并造成胃溃疡, 应用白念珠菌感染可以建立小鼠胃白念珠菌感染动物模型.     

重组减毒沙门菌尿素酶B亚单位和过氧化氢酶疫苗治疗幽门螺杆菌感染的实验研究

目的　利用人类幽门螺杆菌 (Hp)感染的小鼠模型研究重组减毒沙门菌尿素酶B亚单位和过氧化氢酶疫苗在治疗Hp感染中的作用。 方法　将 30只二级C5 7BL/ 6小鼠随机分成 3组 ,通过灌胃方法每只小鼠均用活力良好的Hp菌株隔日攻击 2次。在第二次Hp攻击后 4周 ,分别给予重组减毒沙门菌尿素酶B亚单位疫苗 (A组 )、过氧化氢酶疫苗 (B组 )和生理盐水 (C组 )灌胃 1次 ,4周后处死动物 ,取胃组织分别行尿素酶试验、改良Giemsa染色及定量细菌培养 ,观察Hp定植情况。行HE染色观察胃黏膜组织炎症情况。取脾组织行淋巴细胞增殖试验。结果　C组小鼠Hp定植密度为 1.92× 10 6CFU/g胃组织 ,A组和B组小鼠分别为 1.5 8× 10 5CFU/g和 4 .88× 10 5CFU/g胃组织 ,两个治疗组的定植密度明显降低 (P <0 .0 5 )。治疗组与对照组胃黏膜均无明显炎症反应。治疗组脾淋巴细胞增殖试验阳性。结论　重组减毒沙门菌尿素酶B亚单位疫苗和过氧化氢酶疫苗对Hp感染有治疗作用。     

幽门螺杆菌长期感染大鼠腺胃模型的建立

幽门螺杆菌HP）的致病机理仍不明确，动物实验有可能阐明其致病作用。目前尚无理想的人HP感染的动物模型。为此，我们用HP菌株（SyndeyStrain1，SS1）感染Wistar大鼠腺胃，以建立HP感染的大鼠模型。方法取二级Wistar大鼠40只，动物随机分为实验组（20只）及对照组（20只）。实验组动物接种HP菌液，大鼠1．5ml／只（约109／ml），连续5次，一周完成，而对照组则不作相应处理。距最后一次接种Hp的4、8、12、及24周分别处死实验组及对照组动物各5只。取动物胃粘膜组织分别进行尿素酶试验、HP培养、Gimesa染色及HE染色来评价SS1在Wistar大鼠腺胃的定植及病理组织学改变。结果4周时所有实验组动物胃窦、胃体HP检查均阳性，SS1主要定值于胃窦的胃小凹及腺腔，胃体较少且其定植量随感染时间的延长有增加的趋势，至24周时仍有明显定植；对照组功物未有HP定植。病理组织学检查，4周时动物未见炎症反应，至8周、12周和24周胃窦及胃体出现轻至中度慢性活动性胃炎，在本实验周期内未见萎缩性炎症改变，对照组动物无炎症反应。结论本研究表明SSIHP可长期定植于Wistar大鼠腺胃，引起慢性活动性胃炎，该模型的建立对于HP药物筛选、HP疫苗的研究及HP致病性的阐明具有重要的应用价值。     

光动力疗法根除小鼠胃幽门螺杆菌疗效观察

目的探讨不同光敏剂及不同光照射强度下光动力疗法（PDT）对小鼠胃幽门螺杆菌（Hp）的根除疗效。方法 75只雄性C57BL/6小鼠禁食12 h后,将Hp SS1制备的悬液连续灌胃3次,6周后随机分为5组（每组15只）：2个血卟啉衍生物（HpD）灌胃组（A1、A2组）;2个亚甲蓝（MB）灌胃组（B1、B2组）;1个感染对照组（C组）;另取30只小鼠分为2个为非感染对照组（D、E组）。C、D、E组给生理盐水灌胃。采用PDT照射胃体,A1、A2、D组照射波长630 nm,B1、B2、E组为532 nm,功率分别为50、100、100 mW/cm2,能量密度累积15 J/cm2;4周后取胃窦和胃体部组织行快速尿素酶试验和改良吉姆萨染色及HE染色。结果结合快速尿素酶试验和改良吉姆萨染色结果显示A2组Hp阴性率为73.33%,高于其他各组（P均〈0.05）;HE染色显示各PDT治疗组胃黏膜炎症均明显减轻。结论在合适光敏剂和光照强度下,PDT可杀灭Hp,减轻Hp相关性胃炎,不损伤正常胃黏膜。     

海尔曼螺杆菌感染小鼠的病理学研究

目的 建立海尔曼螺杆菌(Hh)感染小鼠模型,以了解Hh感染小鼠的病理学特点。方法 50只Ⅱ级Balb／c小鼠随机分为实验组(30只),实验组小鼠采用由Hh感染患者转归的小鼠胃粘膜组织磨碎后直接灌喂方法建立Hh感染小鼠模型,而对照组不作相应处理。于灌喂后第1、2、4、8、及16周分批处死小鼠,每批处死实验组小鼠6只、对照组小鼠4只。取胃粘膜组织分别进行细菌培养、涂片Gram染色、快速尿素酶试验(RUT)、组织切片Warthin-Starry银染、组织病理学检查。结果 Hh容易在Balb／c小鼠胃内定植,成功率达到100％。在感染第4周始,部分Hh感染小鼠胃粘膜可见少量淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润,至感染第16周,全部感染小鼠胃粘膜均可见不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润,部分小鼠伴有中性粒细胞浸润,而对照组小鼠未见有明显的炎细胞浸润。结论 Hh可长期稳定定植于小鼠胃内,并可引起慢性活动性胃炎,可用于Hh的致病性研究。     

黄白耐克对耐药幽门螺杆菌感染大鼠氧化应激、肠道菌群及细胞因子的影响

目的 研究黄白耐克对耐药H.pylori感染大鼠氧化应激、肠道菌群及细胞因子的作用机制及治疗效果。方法 SD健康雄性大鼠42只，选取10只作为健康组，余32只给予H.pylori建立耐药H.pylori模型，其中2只大鼠建模过程中意外死亡，余30只模型大鼠采用数字随机法分为模型组、黄白耐克组(黄白耐克6.268 g/kg, 2次/d,灌胃14 d)及硫糖铝组(硫糖铝4 g/kg, 1次/d,灌胃14 d),每组10只。黄嘌呤氧化酶法检测SOD,TBA法检测MDA,HE染色及透射电镜观察各组大鼠胃黏膜病理形态，免疫组化检测细胞因子IL-6、TNF-α表达，检测肠道菌群。结果 与健康组相比，模型组大鼠血清中SOD降低，MDA、H.pylori阳性率、胃黏膜评分、IL-6、TNF-α升高(P<0.05)。与模型组相比，黄白耐克组、硫糖铝组SOD升高，MDA、H.pylori阳性率、胃黏膜评分、IL-6、TNF-α降低(P<0.05)。与健康组相比，模型组大肠埃希菌增加，变形杆菌、链球菌、革兰阳性菌减少(P<0.05)。与模型组相比，黄白耐克组、硫糖铝组大肠埃希菌减少，变形杆...     

单味中药治疗幽门螺杆菌的动物研究

目的研究单味中药治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的疗效。方法建立感染H.pyloriSS1株BALB/c小鼠感染模型,将小鼠随机分成7组,每组25只,生理盐水(对照组)和黄连、黄芩、大黄、玄胡、紫珠水煎剂组及阿莫西林组(实验组),分别服药2周,停药4周后用胃黏膜组织Giemsa染色法、快速尿素酶试验及H.pylori分离培养方法判断H.pylori是否定植在小鼠胃黏膜中,从而判定H.pylori是否根除,最终评价中西药根除H.pylori的疗效。结果对照组根除率为20%;而实验组小鼠中,黄连、黄芩、大黄组根除率分别为76%、64%、68%,而玄胡、紫珠分别为28%、36%,阿莫西林组H.pylori根除率为80%,黄连、黄芩、大黄组及阿莫西林组与生理盐水有明显差异(P0.05),而玄胡、紫珠组与生理盐水组无明显差异(P0.05)。结论黄连、黄芩、大黄及阿莫西林对根除H.pylori效果好,玄胡、紫珠根除H.pylori的疗效差。     

不同品系小鼠肝螺杆菌感染实验模型的建立及病理特征分析

目的 应用肝螺杆菌感染不同品系小鼠,观察肝螺杆菌的定植状况及病理特征,以期获得稳定的动物模型.方法 SPF级雄性BABL/c Cr、SCID/Cr、C57BL/6 Cr小鼠接种肝螺杆菌(H.hepaticus,Hh)标准菌株ATCC51450菌液0.2 ml(1×108 CUF/ml),连续3次,每次间隔48 h,对照组灌饲等量的PBS.于末次接种Hh后第4周、8周及16周处死小鼠,取出小鼠食管、胃、空肠、回肠、盲肠、结肠、肝脏及胰腺组织,行病理组织学检查、微需氧菌分离培养鉴定及Hh特异性16SrRNA基因扩增.结果 BALB/c Cr小鼠和SCID/ Cr小鼠接种Hh后4周、8周及16周盲肠定植率均为8/8,4周、8周及16周结肠定植率分别为(4/8、5/8、5/8)和(3/8、6/8、5/8),16周回肠及空肠定植率均为1/8,8周、16周肝脏定植率分别为(2/8、3/8)和(2/8、2/8);C57BL/6 Cr小鼠接种Hh后4周、8周16周盲肠定植率分别为1/8、2/8和2/8,8周、16周结肠定植率分别为1/8、2/8.Hh感染的BALB/c Cr和SCID/Cr小鼠肝脏、盲肠及结肠炎症改变较C57BL／6 Cr小鼠更为明显(P＜0.01),且随着感染时间的延长病理组织学评分逐渐增加(P值分别＜0.05和0.01),其中结肠及肝脏组织中Hh定植者的组织学评分明显高于无Hh定植者(P＜0.05),盲肠组织的病理组织学评分随着Hh定植密度的增加而增加(P＜0.05).结论 不同品系小鼠对Hh的易感性不同；BALB/cCr、SCID/Cr小鼠接种Hh后可获得较好的Hh感染模型.