C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉（下称冠脉）综合征（ACS）为冠脉粥样硬化的严重并发症,是以冠脉内皮下不稳定斑块破裂、表面微糜烂或出血、急性血栓形成,冠脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本特征的急性冠脉事件,临床包括不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死（下称心梗）、Q波型心梗和心源性猝死。近年来大量研究证实,炎症反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的重要因素,C-反应蛋白（CRP）是急、慢性炎症敏感的但非特异性的标记物之一。其由肝脏细胞合成,受白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）及肿瘤坏死因子a（TNF—a）调控。与ACS的发生、发展密切相关,可用于ACS风险预测、预后评估及靶向治疗．现将其作用综述如下。     

血清C-反应蛋白在急性冠状动脉综合征中的临床意义

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）在急性冠状动脉综合征（ACS）中的临床意义。方法选自住院患者150例。分为4组：（1）急性心肌梗死（AMI）组32例；（2）无sT段抬高性心肌梗死（NSTEMI）组29例；（3）不稳定型心绞痛（UA）组64例；（4）稳定型心绞痛（SA）组25例。应用免疫浊度分析法测定各组CRP值，分别进行比较。结果AMI组CRP浓度（18．32±7．25）mg／L和NSTEMI组（16．78±6．42）mg／L明显高于UA组（13．12±4．76）mg／L和SA组（8．03±2．96）mg／L，UA组CRP浓度明显高于SA组，而AMI组与NSTEMI组差异无统计学意义。结论炎症反应在ACS的发生中起重要作用，CRP水平可作为ACS严重程度的判断指标之一。     

急性冠状动脉综合征50例C-反应蛋白测定结果分析

目的探讨C-反应蛋白(CRP)水平在急性冠状动脉综合征中的变化及在预测预后中的价值。方法将50例急性冠状动脉综合征(ACS)患者分为二组,其中不稳定型心绞痛组30例,急性心肌梗死组20例,采用免疫透射比浊法测定CRP水平,与正常对照组25例进行对比研究。结果①ACS组CRP水平明显高于正常对照组(P<0.05),其中急性心肌梗死组CRP水平高于不稳定型心绞痛组(P<0.05)。结论ACS发生时有炎症表现,CRP水平升高与ACS的严重程度呈正相关,对预测ACS患者的预后有一定的临床价值。     

C-反应蛋白水平与老年急性冠状动脉综合征预后的关系

目的探讨C-反应蛋白(CRP)水平与老年急性冠状动脉综合征(ACS)预后的关系。方法测定60例老年ACS患者的CRP,再根据CRP水平分为CRP升高组和CRP正常组,随访6个月。比较两组治疗后再发心绞痛、心律失常、心力衰竭、再梗死和心脏性猝死的发生率。结果CRP升高组心绞痛的再发生率46.3%(19/41),心律失常的发生率43.9%(18/41),心力衰竭的发生率9.76%(4/41),再梗死的发生率22.0%(9/41),心脏性猝死的发生率7.32%(3/41);CRP正常组心绞痛的再发生率15.8%(3/19),心律失常的发生率10.5%(2/19)心力衰竭的发生率5.3%(1/19),再梗死的发生率5.3%(1/19),无心脏性猝死的发生。两组各发生率比较均有统计学意义(P<0.01)。结论CRP在ACS的发病机制中起重要作用,而且使ACS后再发心绞痛、心律失常、心力衰竭、再梗死和心脏性猝死的发生率明显增高。     

急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白水平变化及意义

为了解急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化及意义,我们测定了正常人群、非ACS冠心病、和ACS患者的血清CRP含量,并对其临床意义进行探讨。 临床资料:本文冠心病患者均符合WHO诊断标准,排除细菌感染、病毒感染、急慢性炎症、肿瘤及免疫性疾病。其中ACS组63例,男37例,女26例;平均年龄(58.6±10.8)岁。     

超敏C-反应蛋白对急性冠状动脉综合征的近期预后意义

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者超敏C-反应蛋白（hs—CRP）的表达及其近期预后意义。方法分别测定30例ACS患者入院时hs—CRP水平，并与30例稳定型心绞痛及30例健康成人hs—CRP作对照。以hs—CRP〉5mg／L为界，比较ACS患者阳性组及阴性组心脏事件发生率。血浆hs—CRP的测定采用微粒增强免疫透射比浊法。结果ACS组的hs—CRP水平（6．05±2．08）mg／L，较正常对照组（3．16±0.96）mg／L高（P〈0．01），也较稳定型心绞痛组（3．24±0．94）mg／L高（P〈0．01）。后两组hs—CRP无差异无统计学意义（P〉0．05）。hs-CRP水平高的ACS患者较hs—CRP水平低者预后更差。结论hs—CRP与ACS发生有关，可作为危险分层的指标之一。     

血清C-反应蛋白凝血因子Ⅰ与急性冠状动脉综合征的相关研究

目的 :探讨C 反应蛋白 (CRP)、凝血因子Ⅰ (FG)在急性冠状动脉综合征 (ACS)发病中的作用及意义。方法 :用速率散射比浊法测定ACS患者各组与非急性冠状动脉综合征 (NACS)组患者血清CRP、FG、肌钙蛋白I(cT nI)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶 (CPK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α 羟丁酸脱氢酶 (α HAD)和谷草转氨酶 (GOT)水平。结果 :ACS患者血清CRP、FG、cTnI、心肌酶谱 (CPK、CPK MB、LDH、α HAD、GOT)峰值水平均显著高于NACS组 (P <0 .0 1 ) ;ACS患者中ST段抬高的心肌梗死 (STAMI)、非ST段抬高的心肌梗死 (NSTAMI)患者组血清CRP、FG、cTnI、心肌酶谱峰值水平均显著高于NACS组 (P <0 .0 1 ) ;不稳定型心绞痛 (UAP)患者组CRP、FG水平显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而cTnI、血清心肌酶谱水平与对照组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;ACS患者CRP水平与血清cTnI、心肌酶谱峰值水平呈显著正相关 (P <0 .0 1 ) ;FG水平与α HAD峰值水平呈显著正相关 (P <0 .0 1 )。结论 :ACS患者血清CRP与疾病严重程度 (心肌损害)呈正相关。提示CRP可作为ACS发病和预后的预测因子     

急性冠状动脉综合征患者C-反应蛋白升高与远期死亡率和心力衰竭的相关性分析

目的评估C-反应蛋白(CRP)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者远期预后的相关性。方法收集我院急诊ACS患者的资料并检测其CRP水平。入选患者随访3年,内容包括死亡,因急性心肌梗死(AMI)和充血性心力衰竭(CHF)而再次住院情况。结果共有446名患者入选,CRP升高的患者的死亡率和因CHF的再次住院率均高于CRP正常的患者(P<0.05)。校正心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平后,急性期CRP>7.44 mg/L与发病后3年内的死亡率和因CHF再住院的风险增加仍显著相关。结论在胸痛早期就出现CRP升高的ACS患者的晚期死亡率和CHF风险增加。     

辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者高敏C-反应蛋白的影响

目的探讨调脂对急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠脉病变炎症的影响。方法采用随机、单盲、对照方法将125例ACS患者分为辛伐他汀治疗组(n=63)非辛伐他汀治疗组(n=62),另选健康对照组(n=60),测定治疗前、治疗后8周血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。结果ACS患者的hs-CRP水平明显增高,经辛伐他汀治疗8周后其血浆hs-CRP水平明显下降,非他汀治疗组各项指标无明显变化。结论他汀调脂可阻滞ACS患者冠脉病变的炎症反应。     

超敏-C反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）是目前引起心血管疾病死亡的主要原因之一,它是由各种原因导致血管内皮损伤,不稳定的动脉粥样斑块破裂、诱发血小板激活、黏附和聚集而引起的一组急性临床综合征[1]。在ACS的发病机制中,斑块破裂是ACS发生中最重要的始动环节[2]。大量的证据表明,炎症参与ACS发生、发展,     

超敏C反应蛋白与急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与急性冠脉综合征（ACS）的相关性。方法选取我院2009年2月至2011年2月的ACS患者80例作为ACS组,其中急性心肌梗死（AMI）患者38例、不稳定型心绞痛（uA）患者42例;另外选取同期健康体检者80名作为对照组。采用免疫透射比浊法检测两组急性期血清hs-CRP水平,并对检测结果进行分析比较。结果ACS组hs-CRP水平[AMI组（25．45±7．56）mg／L,uA组（14．54±4．55）mg／L]与对照组[（3．45±1．04）mg／L]比较,差异均有统计学意义（P〈O．01）,AMI组hs-CRP水平高于uA组（P〈0．05）。血清hs—CRP水平是ACS的独立危险因素（AMI组：OR=1．54,P〈0．01;UA组：OR=1．46,P〈0．01）。结论血清hs-CRP水平可以反映心肌损害的程度,是ACS发病的独立危险因素,可作为判断ACS发生发展及预后评价的较好指标。     

急性冠状动脉综合征患者血浆中妊娠相关蛋白酶-A及C反应蛋白的变化

目的　研究急性冠状动脉综合征 (ACS)患者血浆中妊娠相关蛋白酶 - A(PAPP- A)和超敏 C反应蛋白 (hs-CRP)的变化及两者之间关系。方法　 6 8例经冠状动脉造影证实的冠心病患者 ,其中 ACS4 3例 ,稳定型心绞痛(SAP) 2 5例 ,2 0例正常健康人为对照组。采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测其血浆中 PAPP- A,采用超敏免疫透射比浊法测定血浆 hs- CRP水平。结果　 1ACS患者血浆中 PAPP- A和 hs- CRP浓度均显著高于对照组 [PAPP- A :(17.9± 8.7) m IU / L vs (7.1± 4 .2 ) m IU / L ,P<0 .0 1;hs- CRP:(4.31± 0 .38) mg/ L vs (2 .0 1± 0 .14 ) mg/ L ,P<0 .0 1]。 2 ACS患者血浆中 PAPP- A和 hs- CRP均较 SAP组显著增高 [PAPP- A:(17.9± 8.7) m IU / L vs (8.5±5 .6 ) m IU/ L,P<0 .0 1;hs- CRP:(4.31± 0 .38) m g/ L vs(2 .13± 0 .2 8) mg/ L,P<0 .0 5 ]。 3SAP患者与正常对照组之间 PAPP- A与 hs- CRP均无显著性差异 (P>0 .0 5 )。 4直线相关分析发现 hs- CRP与 PAPP- A之间有显著性相关 (r=0 .6 8,P<0 .0 1)。结论　 PAPP- A与 hs- CRP在 ACS患者血浆中均显著增高 ,可作为 ACS患者的诊断敏感性指标之一 ,且 hs- CRP与 PAPP- A之间存在显著相关性。     

急性冠状动脉综合征患者血清超敏C-反应蛋白水平变化及其影响因素

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清超敏C-反应蛋白(hsCRP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)变化及其影响因素.方法 ①采用化学发光免疫分析法检测50例ACS患者、20例OMI患者和20名健康人的hsCRP和cTnI含量.②以hsCRP为因变量,以年龄、性别、高血压史、糖尿病史、吸烟史、cTnI、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、载脂蛋白A(APOA)、载脂蛋白B(APOB)、血糖(GLU)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(URI)为自变量进行多元逐步回归分析.结果 ①ACS组的hsCRP、cTnI均高于OMI组和对照组(P＜0.05);OMI组的hsCRP、cTnI水平与对照组相比有升高趋势,但差别无统计学意义(P＞0.05).②以hsCRP作为因变量的多元逐步回归方程式为:hsCRP=-3.362 0.02446X7 1.097X9(X7为cTnI,X9为CHO,X7、X9显著性均为P＜0.01).结论 ACS患者血清hsCRP、cTnI水平明显升高;血清hsCRP水平和cTnI、CHO呈正相关.     

血C反应蛋白与冠状动脉不稳定斑块的关系

目的:通过检测85例冠心病患者血C反应蛋白(CRP)水平,并与冠状动脉斑块形态特征对比分析,探讨血CRP与冠状动脉不稳定斑块的相互关系。方法:入选诊断明确的冠心病患者85例,分为研究组57例急性冠状动脉综合征(ACS),非ST段抬高心肌梗死组(NSTEMI组)21例与不稳定型心绞痛组(UAP组)36例;对照组为28例稳定型心绞痛(SAP)患者。所有患者用酶联免疫法测定血浆CRP和心肌肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)水平。通过冠状动脉造影检查,将冠状动脉病变斑块血管形态按照Ambrose分型分为Ⅰ~Ⅲ型,与血CRP水平进行相关分析。结果:1.NSTEMI组和UAP组血CRP和TnⅠ水平均显著高于SAP组(20.2±8.3、8.6±4.2、15.6±5.3、2.56±1.38)vs(9.61±4.1、0.20±0.03,P<0.05);2.血CRP水平与冠状动脉Ambrose斑块形态分型有关,尤其是Ⅱ型不稳定斑块者明显增高,但与冠状动脉病变的狭窄程度无关。3.NSTEMI组(95%)和中高危UAP组(92%)大部分患者的斑块病变为Ambrose斑块形态分型的Ⅱ~Ⅲ型。结论:ACS组患者血CRP水平显著升高,与冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性有关,可作为预测不稳定斑块的指标。     

不同剂量辛伐他汀早期干预对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响

目的观察不同剂量辛伐他汀早期干预对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响及调脂作用与安全性。方法75例ACS患者随机分为三组,A组为优化药物治疗,B组为优化药物治疗加辛伐他汀20mg/d,C组为优化药物治疗加辛伐他汀40mg/d,均治疗4周,健康对照组不予治疗。分别于用药前及疗程结束后查hs-CRP及血脂水平,同时观察用药安全性。结果(1)ACS患者hs-CRP、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)含量显著高于健康对照组(P<0.01)。(2)辛伐他汀20mg与40mg治疗4周后,均能显著降低hs-CRP、TC、LDL-C及TG水平(P均<0.01),其中40mg剂量组的疗效明显优于20mg剂量组。结论ACS患者hs-CRP显著升高,存在明显的炎症反应,早期大剂量辛伐他汀调脂干预,能安全更有效地抑制此类炎症反应及脂质过氧化损伤,且呈剂量依赖性。     

高敏C反应蛋白在急性冠状动脉综合征中临床意义的研究

目的探讨高敏C反应蛋白(hsCRP)与急性冠状动脉综合征(ACS)病变程度的关系及临床意义。方法测定经冠状动脉造影证实为ACS患者(n=54)的血清hsCRP浓度,与正常对照组(n=18)的hsCRP浓度相比较,分析二组间及ACS组中,冠状动脉病变支数与相应hsCRP浓度的关系。结果hsCRP浓度在对照组,不稳定型心绞痛组,急性心肌梗死组依次增高,分别为(1.474±1.063)mg/L,(5.753±4.168)mg/L,(12.140±6.679)mg/L。在ACS组中,单支病变组,双支病变组,三支病变组,其hsCRP浓度也依次增高,分别为(5.513±2.458)mg/L,(8.321±4.785)mg/L,(12.423±4.104)mg/L。结论hsCRP可作为ACS患者判断病情严重程度及预后的指标。     

急性冠脉综合征患者测定血浆脑钠肽及C-反应蛋白的意义

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血浆脑钠肽（BNP）和C-反应蛋白（CRP）的变化及其临床意义。方法连续选取2009年1月至2010年2月在昆明市第一人民医院住院的ACS患者68例,另选32名同期到院体检的健康者为对照组。两组入选对象均采用电化学发光法检测血浆BNP水平,采用酶联免疫（EuSA）法测定血浆CRP水平。结果ACS组患者血浆BNP及CRP水平均明显高于对照组,各亚组中血浆BNP水平为sT段抬高心肌梗死（STEM!）亚组〉非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）亚组〉不稳定型心绞痛（UAP）亚组〉对照组（992pg／ml〉581pg／ml〉305pg／ml〉48pg／ml,P均〈0．05）。血浆CRP水平为STEMI亚组〉NSTEMI亚组〉UAP亚组〉对照组[（41．2＋7．1）mg／L〉（29．1＋5．0）rag／L〉（14．6＋3．4）mg／L〉（5．5＋2．1）mg／L,P均〈0．05]。血浆BNP与CRP水平呈正相关（r=0．635,P〈0．01）。结论ACS患者血浆BNP和CRP水平明显升高,提示二者在ACS的发病机制中起重要作用。     

C-reactive protein as a marker for acute coronary syndromes

BACKGROUND: For several years, acute coronary syndromes have been perceivedas causing the most hospital admissions, and even hospital mortality.The syndrome of unstable angina frequently progresses to acutemyocardial infarction but its pathogenesis is poorly understood,and prognosis determination is still problematic. We testedthe hypothesis that measurement of the C-reactive protein inpatients admitted for chest pain could be a marker for acutecoronary syndromes. METHODS AND RESULTS: We studied 110 patients admitted with suspected ischaemic heartdisease, but without elevated serum creatine-kinase levels atthe time of hospital admission. Patients were subsequently dividedinto two groups based on their final diagnosis: group 1 comprisedpatients with unstable angina; group 2 patients with acute myocardialinfarction. We measured the C-reactive protein at the time ofhospital admission. The concentration of C-reactive proteinwas elevated in 59% of the patients with a final diagnosis ofacute myocardial infarction, and in 5% of the patients witha final diagnosis of unstable angina, (P<0·001). CONCLUSION: This study indicates that C-reactive protein levels measuredat the time of admission in patients with suspected ischaemicheart disease could be a marker for acute coronary syndromes,and helpful in identifying patients at high risk for acute myocardialinfarction. Measurement of C-reactive protein may have practicalclinical significance in the management of patients hospitalizedfor suspected acute coronary syndromes.     

C-reactive protein-induced production of interleukin-18 in human endothelial cells: a mechanism of orchestrating cytokine cascade in acute coronary syndrome

The circulating interleukin (IL)-18 level is a strong predictor of death from cardiovascular causes in patients with coronary artery disease. However, the mechanisms of IL-18 in orchestrating the cytokine cascade and the accelerator of IL-18 production in atherosclerosis are still unknown. In the present study, we measured the serum concentration of IL-18 and other markers of inflammation in 35 patients with acute coronary syndrome. To determine the mechanism of accelerating IL-18 production, we examined the release of IL-18 in human endothelial cells using human recombinant (hr) C-reactive protein (CRP) as a stimulator of IL-18. Furthermore, we investigated the inhibitory effects of hr IL-10 on IL-18 production by hr CRP in human endothelial cells. Circulating levels of IL-18 were significantly higher in patients with acute myocardial infarction than in patients with unstable angina. Incubation with hr CRP, which was equivalent to the serum concentration in patients with acute coronary syndrome, induced IL-18 release. Treatment with hr IL-10 inhibited IL-18 release in the cells stimulated with hr CRP. The serum level of IL-18 was identified as a marker of severity in acute coronary syndrome. Our findings reveal the possibility that circulating CRP by itself could cause a deterioration of the inflammatory cascade in endothelial cells associated with the upregulation of IL-18. This suggests that CRP may contribute to the mechanism of coronary artery disease in addition to being an incidental product of various types of systemic inflammation.