手术切除联合^90Sr照射治疗耳孔瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩是一种继发于创伤后结缔组织过度增生的病变，穿耳孔导致瘢痕疙瘩形成进而导致耳垂畸形的发生，在临床上较为常见，迄今还没有一种满意的治疗方法。我们采用手术切除病变组织联合术后放射性核素照射治疗的方法，     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的治疗体会

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩除痒痛不适外 ,且明显影响外观及功能。笔者从 1 997年 7月至 2 0 0 0年 9月 ,针对不同类型的瘢痕分别采用局部注射、手术切除、综合治疗等方法 ,临床上取得了较为满意的效果 ,现报道如下。1　临床资料本组共 1 1 7例 ,其中女性 87例 ,男性 30例。年龄 8岁～ 39岁。瘢痕部位 :面部 36例 ,颈部 7例 ,前胸部 1 8例 ,后背部 1 5例 ,腹部 2 1例 ,会阴部 1例 ,前臂部 1 3例 ,膝部 6例。瘢痕病因 :外伤后瘢痕 49例 ,烫伤性瘢痕 31例 ,激光治疗后瘢痕 37例。2　治疗方法及结果2 .1　注射治疗　本组 43例。耳垂 1 4例 ,眉部 1 8…     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩裸鼠模型的研制

目的：复制瘢痕动物模型，旨在从形态学和组织学上验证该模型的可靠性，为瘢痕的基础研究开辟一条新途径。方法：将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩小组织块分别植入裸鼠皮下，携带一段时间（５～１２０天），且与原瘢痕作光镜和电镜对照。结果：术后裸鼠全部成活。植入物无变性坏死，且无异性细胞浸润，并保持其原有的胶原形态，透射电镜也证实细胞特性保持不变。结论：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩植入裸鼠体内能保持其原有的组织学结构特征，裸鼠用作瘢痕动物模型是可行的、可靠的。     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的非手术治疗

瘢痕是人体组织创伤修复的自然产物,是损伤愈合部位的纤维组织增生的结果.瘢痕治疗棘手,所以瘢痕的预防重于治疗,多种瘢痕的非手术治疗方式同时也是预防手段.根据其组织学和形态学的区别可分为浅表性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩.其中,瘢痕疙瘩常超出原损伤的边缘,通常不会自行消退,切除后往往会复发,与增生性瘢痕统称为病理性瘢痕.对于瘢痕疙瘩和非功能部位大片增生性瘢痕主要采取非手术治疗的方法.这些方法种类繁多,报道疗效不一,可以说没有任何一种治疗方法对所有患者都是最有效的,为了追求最佳效果往往需要多种治疗方式的联合实施.现将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗综述如下.     

免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩动物模型的研究现状

增生性瘢痕 (ｈｙｐｅｐｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ,ＨＳ)和瘢痕疙瘩(ｋｅｌｏｉｄ ,Ｋ)一直是困扰整形外科的难题 ,但由于缺乏理想的动物模型 ,这方面的临床和实验室研究一直受到很大限制。自 5 0年代起 ,国内外学者开始尝试建立不同类型的动物模型 ,并利用这些模型对ＨＳ和Ｋ的发病机理和防治等进行了一系列的研究。1　将人的ＨＳ和Ｋ移植于无胸腺鼠 (裸鼠 )1985年 ,Ｓｈｅｔｌａｒ等[1] 将人的瘢痕疙瘩组织块去上皮后移植于无胸腺小鼠 (裸鼠 )背部皮下袋内 ,对其进行了长达 60ｄ的观察 ,发现到 60ｄ时移植的Ｋ组织仍保留有原来的组织形态学…     

免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

皮质类固醇在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中的应用效果

探讨在临床中运用皮质类固醇治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的效果。方法 应用回顾性分析方法,选取我院在2022年5月-2023年5月收治的50例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者为研究对象,根据治疗方法的不同分为对照组和观察组,各25例。对照组采用常规瘢痕疙瘩切除手术,观察组采用瘢痕疙瘩切除手术联合皮质类固醇药物治疗,比较两组临床疗效、瘢痕改善情况。结果 观察组治疗总有效率为92.00%,高于对照组的64.00%（P＜0.05）;观察组皮肤色泽、瘢痕柔软度、瘢痕厚度以及周围血管分布评分均低于对照组（P ＜0.05）。结论 在对临床增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中,运用皮质类固醇药物进行治疗,可提高患者的临床疗效,改善瘢痕情况,安全性良好。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩P53基因多态性的分析

目的 探讨p53基因codon-72部位的多态性分布是否与增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的易发性有关。方法 以日本医科大学整形外科行手术治疗患者的切除瘢痕标本为材料，利用限制性片段长度多态性分析法(RFLP)及DNA序列分析法(DNA-sequence)，对54例瘢痕疙瘩标本和30例增生性瘢痕标本的p53基因codon-72部位编码精氨酸(Arg)和脯氨酸(Pro)的等位基因CGC(Arg)和CCC(Pro)进行了分析。结果 与正常日本人群外周血p53基因codon-72部位的多态性频度分布相比，瘢痕疙瘩差异无显著性，而增生性瘢痕则差异有显著性。此外，由穿耳孔所致的耳部瘢痕疙瘩CGC(Arg)基因型显著增高。结论 推测p53codon 72部位具有CGC／CGC(Arg／Arg)纯合型者耳部瘢痕疙瘩的发生率明显增高，具有CCC／CCC(pro／pro)纯合型者增生性瘢痕发生率增高。     

正常皮肤,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞培养,生物 …

目的 探讨正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞的体外培养、生物学特征及超微结构、阐明其应用价值。方法 采用成纤维细胞体外培养技术，从正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕，瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖，细胞形态，细胞遗传学特征及细胞超微结构方面进行比较研究。结果 体外培养的正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维生长率和形态学相同，细胞遗传学特征和超微结构相似。结论 据此结果和其他学者的观点，认     

几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用

目的:探讨几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用。方法:用组织块法进行瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞的体外培养;MTT比色法和流式细胞仪检测法分别检测不同浓度几丁糖对不同来源成纤维细胞生长增殖和细胞周期的影响。结果:各组成纤维细胞增殖明显受抑制,几丁糖的浓度和细胞OD值改变之间存在剂量-效应关系,各组成纤维细胞G_0 G_1期的细胞百分比增多,S期G_2 M期的细胞百分比减少,减少率各组无显著差异(P>0.05),S期G_2 M期的细胞百分比减少率有显著差异(P<0.05)。结论:几丁糖对正常皮肤及增生性瘢痕和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞的生长增殖均有抑制作用,有望在瘢痕的防治中发挥重要作用。     

相对静息期的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Ⅳ型胶原的分布及表达

目的：了解Ⅳ型胶原在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达与作用。方法：利用免疫组化的方法检测Ⅳ型胶原在瘢痕中的分布及表达。结果：在所有的病理性瘢痕标本中均有Ⅳ型胶原的表达，在增生性瘢痕中的表达强于而且多于瘢痕疙瘩中的表达。表达区域在瘢痕表皮的基底膜层、血管和皮肤附件的周围。与凋亡相关基因的表达几乎一致。结论：提示我们Ⅳ型胶原与相对静息期增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的转归有着重要的关系。     

90Sr/90Y敷贴器治疗婴幼儿皮肤草莓状血管瘤

目的 探讨90Sr/90Y放射性核素敷贴器治疗1岁以下皮肤草莓状血管瘤患儿,体积＜2.5 cm×1.3 cm×0.3 cm,单发、皮肤浅表血管瘤疗效.方法 采用90Sr/90Y放射性核素敷贴器局部近距离照射治疗,每周3次,10次为1个疗程,采取个体量化治疗,总吸收剂量10～25 Gy,间隔3个月为1个治疗周期.结果 138例患儿治疗结束后分别随访1～9个月.1个疗程治愈97例,2个疗程治愈38例,3个疗程治愈3例,无溃破发生,部分出现轻度放射性皮炎,3～9个月基本消失,恢复满意.显效率为100%.结论 90Sr/90Y敷贴器治疗婴幼儿皮肤浅表血管瘤,操作简便、安全、无痛,增殖期治疗效果好,恢复满意,易于为患儿家属所接受.     

Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的基因表达研究

目的 探讨Tenascin-C基因在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法 取正常成人皮肤组织RNA，构建正义、反义Tenascin-C(Tn-C)mRNA探针，运用原位杂交技术，观测10例瘢痕疙瘩、10例增生性瘢痕和5例正常成人皮肤组织中Tn-C mRNA的表达。结果 Tn-C mRNA在正常皮肤表皮中无表达，真皮中表达稀少，局限于乳头真皮层的成纤维细胞和皮肤附属器；10例瘢痕疙瘩表皮均有表达，真皮分布较广，如成纤维细胞、血管内皮和皮肤附属器；Tn-C mRNA在3例增生性瘢痕表皮表达，7例无表达，真皮中表达与瘢痕疙瘩相同但较弱，比正常皮肤增多，但差异无显著性。结论 Tenascin-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮和真皮中有高表达。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF—β1及Ⅰ,Ⅲ型胶原基因 …

目的 检测增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中ＴＧＦ－β１及Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达,了解其相互关系及意义。方法 斑点杂交分析检测Ｈ和Ｋ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原及ＴＧＦ－β１ｍＲＢＡ稳态水平的改变;原位杂交检测ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ在组织中的空间分布。结果 ①Ｋ和Ｈ组织中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平明显高于Ｎ组和Ｓ组;②Ｋ选择性Ｉ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强,而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强。     

炎症反应在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成中的作用及其机制研究进展

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩是创面愈合后常见的后遗症,发生率高,严重影响患者生活质量,而目前仍缺少有效的预防和治疗方法,主要原因在于瘢痕发生机制尚不明确。目前研究认为,炎症反应在瘢痕形成过程中发挥重要作用,通过对其作用机制的研究,有望寻找预防和治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的新的药物靶点。本文主要就炎症因子、炎症细胞在增生性瘢痕与瘢...     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化,探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化,再计数底物中掺入32P的放射活性的原理,测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中PTK活性。结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%）,瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001,高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05）。结论瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关,PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。