连续血液滤过对28例急性重症胰腺炎患者降钙素原的影响及细胞因子相关性分析

急性肾损伤（AKI）是急性重症胰腺炎（SAP）的严重并发症,有资料［1］报道16％的SAP合并AKI,而合并AKI的SAP病死率高达70％。连续血液滤过（CVVH）治疗能更好地改善患者心血管状态、控制脑灌注压、维持代谢和液体平衡,并且由于其通透性高,生物相容性好,可持续滤过和吸附炎症介质［2］。本文收集我院ICU病房2008年6月至2010年6月应用CVVH辅助治疗SAP患者28例病例资料,比较治疗前后外周血中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白介素‐6（IL‐6）、降钙素原（PCT）的浓度变化。     

IL-6、T NF-α、PCT 和 CRP 在新生儿败血症诊断中的意义

目的：探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL‐6）、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）和降钙素原（PC T ）水平在新生儿败血症早期诊断中的意义。方法69例新生儿分为败血症患儿（A组,35例）和健康新生儿（B组,34例）,采用ELISA法检测血清IL‐6和 TNF‐α水平,免疫发光法和免疫比浊法分别检测PCT和CRP水平。绘制受试者工作特征曲线,确定CRP、IL‐6、TNF‐α和PCT的最佳截断值,计算灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、约登指数及曲线下面积。结果 A组CRP、IL‐6、TNF‐α和PCT水平均高于 B组（P＜0．01）。CRP、IL‐6、TNF‐α和 PCT 最佳截断值分别为12 mg／L、3.6 pg／ml、7.5 pg／ml和0.38 ng／ml;TNF‐α和PCT最佳截断值在诊断新生儿败血症灵敏度和特异度均高于CRP和IL‐6（P＜0．05）。结论 TNF‐α和PCT在新生儿败血症的早期诊断中较CRP、IL‐6更有价值。     

血管生成因子在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的：探究表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肿瘤坏死因子（TNF‐α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症组织中的表达情况,并探讨其在子宫内膜异位症的发病机制。方法选取45例子宫内膜异位症患者和45例正常子宫内膜患者作为观察组和对照组,采用免疫组化S P法检测观察组患者的在位内膜、异位内膜及对照组正常子宫内膜组中EG F、FG F、TNF‐α和VEGF的表达情况,并进行相关性分析。结果观察组患者在位内膜、异位内膜中 EGF、FGF的阳性率以及观察组TNF‐α和VEGF的灰度值均高于正常对照组（P＜0．05）,且观察组异位内膜中EGF及FGF的阳性率也较在位内膜组高。结论 EGF、FGF、TNF‐α和VEGF在子宫内膜异位症组织中呈较高表达,与子宫内膜异位的血管生成有较高的相关性。     

CD200调控小胶质细胞KATP通道在抑制帕金森病发病中的作用

目的：探讨CD200减轻帕金森病（PD ）病变区域炎症反应的作用。方法制备1‐甲基‐4‐苯基‐1,2,3,6‐四氢吡啶（MPTP）小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道（KATP通道）不同亚基在小胶质细胞（MG）的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调, M G的IFN‐γ、T N F‐α和IL‐1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制M G中A T P的释放,M G中KATP通道的开放增加,1‐甲基‐4‐苯基‐吡啶离子（Mpp＋）引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。     

川芎嗪通过AMPK/SIRT1通路介导的自噬在急性肝衰竭中的作用及其机制研究

目的 探讨川芎嗪对脂多糖（LPS）/D-氨基半乳糖（D-GalN）诱导的急性肝衰竭小鼠的作用及其机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分对照组、模型组、川芎嗪组、川芎嗪联合SIRT1抑制剂（EX527）组,每组10只。通过ip LPS/D-GalN构建急性肝衰竭小鼠模型,检测血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的水平;苏木精–伊红（HE）染色检测肝组织病理学变化;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测肝组织中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β和环氧化酶-2（COX-2）mRNA水平;检测肝组织中氧化应激因子谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;Western blotting检测肝组织中沉默调节蛋白1（SIRT1）、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶α（p-AMPK）α/AMPKα蛋白和自噬相关蛋白人微管相关蛋白1轻链3（LC3）-II/LC3-I、p62的水平。结果 与模型组比较,川芎嗪组小鼠血清ALT和AST水平均显著降低,肝细胞坏死区域以及炎症细胞浸润明显减少,肝组织中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2 mRNA和p62蛋白水平均显著降低,SOD、GSH、SIRT1、p-AMPKα/AMPKα、LC3-II/LC3-I蛋白水平显著升高（P<0.05）。EX527处理后显著逆转了川芎嗪对急性肝衰竭小鼠的作用。结论 川芎嗪通过抑制LPS/D-GalN诱导的急性肝衰竭小鼠炎症反应发挥肝脏保护作用,其机制可能与AMPK/SIRT1信号通路和自噬有关。     

儿童紫癜性肾炎外周血炎症因子水平与病情严重程度相关性的临床分析

目的：探讨儿童紫癜性肾炎外周血炎症因子水平与病情严重程度的相关性。方法选择2010年5月至2012年3月于我院就诊并被诊断为儿童紫癜肾炎的患儿37例作为研究组，另随机选取于门诊接受常规体检的患儿38例作为对照组，抽取所有研究对象的空腹外周血，测定其炎症因子水平，对比不同严重程度疾病患儿的炎症因子情况，分析其相关性。结果与对照组相比，研究组患儿血清TNF‐a、TGF‐β1，IL‐6、IL‐10和CRP的水平显著增高，差异具有统计学意义（P＜0．05）；IL‐8水平低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．05）；随着病情严、程度增加，外周血中TNF‐α、TGF‐β1、IL‐6、IL‐10和CRP的水平逐渐增高，中型和重型明显高于轻型，重型明显高于轻型，差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论外周血炎症因子水平变化能在一定程度上反应儿童紫癜性肾炎的严重程度，因此临床上可根据炎症因子的变化为儿童紫癜性肾炎的预防和治疗提供参考依据。     

贵州地区丙型肝炎患者病毒基因型与外周血辅助性 T细胞因子表达相关性研究

目的：了解贵阳地区丙型肝炎患者的HCV基因分型情况,探讨不同 HCV基因分型患者外周血辅助性T细胞因子的差异。方法收集2011年10月至2013年7月在贵阳市第五人民医院住院和门诊的198例慢性丙型肝炎患者样本,分别采用直接测序法检测丙型肝炎基因型,ELISA法检测血清中细胞因子白介素2（IL‐2）、细胞因子白介素8（IL‐8）、细胞因子白介素10（IL‐10）和肿瘤坏死因子α（TFN‐α）的含量。结果198份丙型肝炎患者HCV基因分型结果显示,1a型4例（2．02％）,1b型71例（35．86％）,2a型9例（4．55％）,3a型29例（14．65％）,3b型47例（23．74％）,6a型37例（18．69％）,6d型1例（0．50％）;慢性丙型肝炎患者血清IL‐8与正常对照组比较差异无统计学意义,而慢性丙型肝炎患者血清IL‐2、IL‐10、T N F‐α与正常对照组比较差异有统计学意义;慢性丙型肝炎患者IL‐2与TNF‐α在各基因型间比较差异无统计学意义,lb型患者血清IL‐8与IL‐10含量明显高于3a、3b、6a型患者,差异有统计学意义。结论贵州地区 HCV 基因型分布呈现多样性。贵州地区丙型肝炎1b型患者细胞因子水平失衡可能是导致其慢性化率高的主要因素。     

不同年龄段母婴传播慢性乙型肝炎临床生化及病理改变分析

目的 研究不同年龄段母婴传播慢性乙型肝炎（乙肝）患者的临床生化及肝脏病理特征.方法 对母婴传播慢性乙肝患者107例按年龄划分,检测血液生化指标[血清总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白/球蛋白比值 （A/G）、凝血酶原活动度（PTA）]肝脏病理炎症活动度分级、纤维化程度分期等,统计分析年龄、血液生化指标、肝脏病理炎症活动度分级、纤维化程度分期之间的关系.结果 肝组织炎症和纤维化程度均随肝功能受损程度的增加而逐渐加重,肝组织炎症有随年龄增加而呈加重的趋势, 且差异有统计学意义（F= 32.831, P〈0.01）,肝纤维化亦随年龄增加呈加重趋势,差异有统计学意义（F= 20.084, P〈0.01）,HBV DNA复制水平与肝组织炎症及纤维化无关.结论 肝组织炎症及纤维化均有随年龄增加而呈加重的趋势,HBV DNA复制水平与肝组织炎症及纤维化无关.     

炎症因子对非 PCOS 患者颗粒细胞活性氧水平及线粒体 DNA 拷贝数的影响

目的 探讨炎症因子对非多囊卵巢综合征（PCOS） 患者颗粒细胞活性氧（ROS） 水平及线粒体 DNA （mtDNA）的影响。 方法 选择体外受精-胚胎移植（IVF-ET）治疗的非 PCOS 患者 50 例, 提取卵泡液中颗粒细胞进行体外培养, 随机分为炎症因子处理组和对照组, 处理组分别加入 5 nmol/L 的炎症因子白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α, 对照组加入等量炎症因子稀释液, 比较各组颗粒细胞 ROS 水平及 mtDNA 拷贝数是否存在差异。 结果 IL-1、IL-6、TNF-α 处理组颗粒细胞 ROS 水平及 mtDNA 拷贝数均显著高于对照组（ 均 P＜ 0.05）。 结论 炎症因子 IL-1、IL-6、TNF-α 可导致颗粒细胞氧化应激水平增高和线粒体受损。     

替格瑞洛对PCI术后急性冠脉综合征患者血尿酸影响及其抗炎效应

目的：研究经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后急性冠脉综合征（ACS）患者替格瑞洛治疗后血尿酸（SUA）变化及其对炎症因子的影响,并与氯吡格雷比较,探讨替格瑞洛抗炎效应。方法：行PCI术后ACS患者162例,随机均分为氯吡格雷对照组和替格瑞洛治疗组（每组各81例）,每组均连续用药3个月,比较分析2组治疗前后SUA、炎症因子如超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和可溶性CD40配体（sCD40L）水平;与基线SUA水平比较,根据治疗后SUA变化,2组再各分为SUA升高组和SUA降低组,分析SUA与炎症因子相关性及SUA变化对炎症因子的影响。结果：氯吡格雷对照组治疗前后SUA水平变化无统计学意义（P>0.05）,而治疗后替格瑞洛治疗组的SUA水平较基线显著增高（P<0.05）;两组炎症因子水平均较治疗前明显改善（P<0.05）,且与氯吡格雷对照组相比,替格瑞洛治疗组炎症因子水平改善更显著（P<0.05）;氯吡格雷对照组中SUA升高组与SUA降低组炎症因子水平变化无统计学意义（P>0.05）,而替格瑞洛治疗组治疗后,SUA与炎症因子显著正性相关,SUA升高组炎症因子水平均较SUA降低组显著增高（P<0.05）。结论： PCI术后ACS患者替格瑞洛治疗后SUA增高明显,高水平SUA可能促进炎症因子产生,但其炎症因子水平改善作用比氯吡格雷更显著,提示替格瑞洛较氯吡格雷的抗炎作用明显增强,高水平SUA对炎症因子的影响可能不足以抵消其本身较强的抗炎效应。     

高危病毒检测与免疫组化p16/Ki-67在宫颈CIN2级病变筛查中的相关性分析

目的 分析高危型人乳头状病毒（HPV16/18）检测与免疫组化p16/Ki-67在宫颈CIN2级病变筛查中的相关性。方法 选择2020年1月～2022年1月广东医科大学附属医院疑似宫颈病变患者66例,组织病理学诊断为炎症和CIN1患者40例,将其纳入炎症和CIN1组;CIN2 26例,将其纳入CIN2组。所有患者在活检时进行高危型HPV(16/18)检测及免疫组化p16、Ki-67表达检测。结果 CIN2组高危型HPV(16/18)感染阳性率高于炎症和CIN1组（P <0.05）。CIN2组p16（++）、p16（+++）表达率高于炎症和CIN1组（P <0.05）,p16（-）表达率低于炎症和CIN1组（P <0.05）,CIN2组Ki-67（-）、（+）表达率低于炎症和CIN1组（P <0.05）,（++）表达率高于炎症和CIN1组（P <0.05）。高危型HPV感染率和p16、Ki-67表达率呈正相关（P <0.05）。结论 高危型HPV与p16及Ki-67表达具有相关性,CIN2高危型HPV阳性、p16及Ki-67表达均高于炎症及CIN1患者...     

环氧合酶-2及其在炎症痛中表达的调节

环氧合酶（Cyclooxygenase,COX）是催化花生四烯酸（Arachidonic acid,AA）转化为前列腺素（prostaglandin,PG）的一种关键酶,在炎症和疼痛的诱导及维持过程中起着重要的作用。环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）是诱导型表达的酶,在炎症介质诱导下高度表达,具有促炎和致痛作用。本文从转录和后转录水平综述炎症介质诱导COX-2表达的分子调节机制,旨在探索治疗炎症痛的新途径并为此提供理论参考。     

获得性免疫缺陷综合征与炎症的抗逆转录病毒治疗进展

抗逆转录病毒治疗（ART）可抑制人免疫缺陷病毒（HIV）的复制，减少机会性感染的发生，但不能完全抑制HIV引起的炎症和免疫激活，残留的炎症导致一系列疾病（HIV并存病）。本文简要综述近几年来国内外HIV与炎症的ART进展。     

骨通贴膏对大鼠急性炎症的抗炎作用研究

摘 要 目的：研究骨通贴膏对大鼠急性炎症的抗炎作用及机制。方法: 60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、骨通贴膏低、中、高剂量组（0.594,1.188,2.376 g/贴,以生药计分别为0.48,0.96,1.92 g/贴）、醋酸泼尼松组（0.005 4 g·kg^-1）。于大鼠右足跖皮下注入 5%甲醛,制备大鼠急性炎症模型,测量足跖容积,观察抗炎效果;采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清和炎症组织中一氧化氮（NO）、5-羟色胺（5-HT）和组胺（HIS）含量,及炎症组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和前列腺素E₂（PGE₂）含量;以HE染色法制备炎症组织病理切片,观察病理变化并进行评分。结果:与模型对照组相比,骨通贴膏可显著抑制致炎大鼠足跖肿胀（P<0.05或P<0.01）;同时,对血清和炎症组织中NO、5-HT、HIS的含量有着不同程度的降低作用（P<0.01）,并可显著降低炎症组织中PGE₂的含量（P<0.05或P<0.01）,升高炎症组织中IL-6的含量,以及改善炎症组织病理变化（病理学评分显著降低）。部分指标与醋酸泼尼松效果相当（P>0.05）。此外,在抑制足跖肿胀,影响炎症介质及改善病理变化方面,骨通贴膏高、中、低剂量组间并未表现出明显的剂量依赖性（P>0.05）。结论:骨通贴膏对甲醛致炎大鼠具有较好的抗炎作用,可能通过降低血清和炎症组织中NO、5-HT、HIS及炎症组织中PGE₂的含量,升高炎症组织中IL-6的含量,改善局部炎症组织的皮下水肿和炎症细胞浸润来发挥作用。     

蛋白酶抑制剂对重症胰腺炎血清TNF—α和IL-6的影响

急性胰腺炎（AP）10％-20％患者因不同途径强化胰腺内和胰腺外炎症而导致所谓的全身性炎症反应综合征（SIRS）发生，导致多器官衰竭（MOFS）和（或）胰腺坏死，发展成重症胰腺炎。重症胰腺炎病情凶险、病死率高。细胞因子和炎症因子介导在全身性炎症反应综合征（SIRS）启动和进展中起重要角色。本研究旨在讨论对重症胰腺炎患者使用蛋白酶抑制剂，对血清中TNF-α和IL-6水平的相关性及其预后的影响。     

小肠结肠炎综合征小鼠肠黏膜中NLRP3表达与炎症分子关系的研究

目的 探讨食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征（FPIES）小鼠肠黏膜细胞中炎症小体NOD样受体热蛋白结 构域相关蛋白3（NLRP3）表达水平,明确NLRP3异常与炎症分子及细胞焦亡的关联性。方法 利用卵清蛋白灌胃建 立食物蛋白诱导FPIES小鼠模型;实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和Western blot方法检测肠黏膜细胞NLRP3、 炎症分子及细胞焦亡通路分子的表达水平;采用药物干预黏膜细胞,分别抑制和激活NLRP3,Western blot方法检测 肠黏膜细胞炎症分子及细胞焦亡通路分子表达的改变情况。结果 FPIES小鼠肠黏膜细胞中NLRP3、炎症分子及细 胞焦亡通路分子表达水平显著上调（P＜0.05）;激活NLRP3表达,可以诱导炎症分子及细胞焦亡通路分子表达显著 上调,抑制NLRP3表达,可以显著上调炎症分子转化生长因子（TGF）-β和肿瘤坏死因子（TNF）-α表达（P＜0.05）。结论 FPIES小鼠肠黏膜细胞NLRP3表达与炎症反应及细胞焦亡密切相关,是调控FPIES肠道病理表型的上游靶标分子。     

转录因子D位点结合蛋白对原代大鼠系膜细胞中 免疫炎症因子的调控作用

目的 通过基因表达谱分析,探讨并验证转录因子D位点结合蛋白（DBP）对原代大鼠系膜细胞（RMCs）中 免疫炎症因子的调控作用。方法 从8周龄SD大鼠中分离、培养并鉴定原代RMCs,利用小干扰RNA技术敲低其 DBP表达,进而行RNA-seq测序分析;筛选差异表达基因（DEGs）,并对DEGs行Gene Ontology（GO）注释及KEGG信 号通路分析;采用qPCR验证DBP低表达的RMCs中免疫炎症因子mRNA表达水平;利用质粒转染技术获得DBP过表 达RMCs并采用qPCR检测DBP过表达对免疫炎症因子mRNA表达的影响。结果 成功分离、培养原代RMCs,并获 得DBP低表达的原代RMCs。RNA-seq测序结果显示,与野生原代RMCs相比,DBP低表达的原代RMCs中共有267 个DEGs（上调84个,下调183个）。GO注释及KEGG信号通路分析表明,DEGs主要富集在免疫炎症相关的生物学过程 及信号通路。原代RMCs中,DBP敲低可明显下调免疫炎症因子C-C模体趋化因子配体2（CCL2）、C-X-C模体趋化因 子（CXCL）10、CXCL1、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6 mRNA表达,DBP过表达则可明显上调上述免 疫炎症因子mRNA表达。结论 原代RMCs中,DBP可通过调控免疫炎症因子表达参与免疫炎症反应。     

大环内酯类抗生素抗炎症作用及抑制肾间质纤维化的研究进展

大环内酯类抗生素（macrdides antibiotic,MA）在临床中有重要作用,并不仅因为其抗菌活性,而且有独立于抗菌功能的抗炎症作用。越来越多的实验和临床证据表明长期（年）、小剂量（低于抗生素剂量）的14和15元环大环内酯类抗生素,红霉素（erythromycin,EM）,克拉霉素（clarithromycin）,罗红霉素（roxithromycin）和阿奇霉索（azithromycin）影响炎症过程,如中性粒细胞（PMN）的迁移,     

瑞舒伐他汀调脂外作用对炎症因子的影响研究

目的：比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀调脂外作用对炎症因子的影响。方法：前瞻性随机将127例患者分为阿托伐他汀组（63例）和瑞舒伐他汀组（64例）,检测治疗前和治疗3周后血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、纤维蛋白原（Fig）、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）等炎症因子以及总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）等血脂水平,并分析炎症因子变化与血脂水平的相关性。结果：2组治疗3周后与治疗前血脂指标（TG除外）、炎症因子各指标比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且瑞舒伐他汀组降低TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平以及降低血清hsCRP、Fig、PAI-1水平的效果优于阿托伐他汀组（P〈0.05）;2组血清炎症因子变化与血脂水平无相关性。结论：瑞舒伐他汀较阿托伐他汀更能显著降低患者血清hsCRP、Fig和PAI-1水平,且抗炎作用是独立于调脂作用之外。     

几类非甾体抗炎药物的研究进展（一）

白三烯（LT）抑制剂和受体拮抗剂、血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂和合成酶抑制剂、磷脂酶A2（PLA2）抑制剂都是非甾体抗炎药，通过 抑制炎症介质活性或拮抗其受体，阻断或减轻炎症过程。应用该类药物对治疗炎症疾病有良好前景。本综述了它们近年来的研究进展。