不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

老年糖耐量低减及新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的研究

目的　了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法　对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果　 NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论　老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

胰岛素抵抗综合征患者血清抵抗素和胰岛素敏感性的相关性研究

2002年1月至2003年10月，我们采用葡萄糖钳夹技术高度相关的Cederholm公式检测了正常人、糖耐量正常的肥胖患者、糖耐量减退(IGT)患者以及2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素敏感性指数(ISI)，并测定其血清抵抗素，以了解我国正常人群与胰岛素抵抗综合征患者的血清抵抗素水平，及其与临床各生化指标的相关性，进一步明确咦岛素抵抗和抵抗素的关系。     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白表达及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达及与胰岛素抵抗的相关性。方法对2004年10月至2005年4月中国医科大学附属第一医院体检中心90名体检者(男53名,女37名),根据标准75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量异常(IGT)组、同时合并IFG/IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测各组血清hs-CRP,并与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作相关分析。结果IFG组、IFG/IGT组及T2DM组hs-CRP均明显高于NGT组,并与糖代谢指标及HOMA-IR呈正相关。结论T2DM患者早在IFG阶段就已经存在炎症状态,炎症可能参与了T2DM的发生与发展。     

胰岛素抵抗者的葡萄糖刺激胰岛素分泌的增强作用受损

T2DM根据IR和胰岛p细胞功能障碍进行分类,后者可能是胰岛B细胞胰岛素信号缺陷引起的。为评估IR人群较之胰岛素敏感人群在胰岛素调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）方面的作用,美国研究者对10例IGT患者.     

血清胰岛素原在静脉葡萄糖耐量试验中的分泌和释放

目的研究不同水平的胰岛素抵抗和β细胞功能状态下的血清胰岛素原水平以及静脉葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌情况。方法 25例单纯性肥胖、21例糖耐量受损(IGT)、19例2型糖尿病(T2DM)患者和11名正常对照者在完成静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)后，采用放射免疫测定法(RIA)测定其血清空腹胰岛素原水平，并进行相关性分析。结果单纯性肥胖组、IGT组和T2DM组患者的空腹胰岛素原水平明显高于正常对照组(对照组)，3组间差异无显著意义。葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌曲线在4组中均呈单峰式，但高峰在单纯肥胖、IGT组和T2DM组中后移。总的胰岛素原分泌曲线下面积在3组间差异无显著意义，均显著高于对照组。结论空腹胰岛素原水平很大程度上取决于机体的胰岛素抵抗和血糖(空腹或餐后)的水平。葡萄糖负荷后的胰岛素原释放在胰岛素抵抗人群中显著增加，释放高峰后移。单纯肥胖阶段的高胰岛素血症被高胰岛素原血症所修饰，预示在该阶段可能已出现β细胞功能受损。     

经典1型糖尿病患者胰岛素抵抗的高胰岛素正葡萄糖钳夹研究

目的 应用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评价1 型糖尿病(T1DM)患者胰岛素抵抗程度.方法 选择新诊断T1DM患者8例,初诊未治2型糖尿病(T2DM)患者8例,均经2周胰岛素强化治疗后进行高胰岛素正葡萄糖钳夹检测胰岛素敏感性指数(ISI),并与正常糖耐量志愿者10例进行比较.结果 T1DM组的年龄、BMI、空腹胰岛素(FIns)及空腹C-肽等各项参数显著低于正常对照组(P＜0.05),而腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TC、TG、LDI-C、HDL-C均与正常对照组差异无统计学意义.T1DM组与T2DM组比较,年龄、BMI、WHR、FIns、空腹C-肽、SBP、TC、TG均显著低于T2DM组(P＜0.05).正常对照组、T1DM组、T2DM组ISI分别为12.83±1.09、9.95±0.50、3.80±0.20,3组间ISI差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高胰岛素正葡萄糖钳夹检测结果显示,TIDM患者的ISI显著低于正常人,但高于T2DM患者.     

2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并痛风患者胰岛素抵抗(IR)与红细胞膜胰岛素受体之间的关系。方法 30例T2DM合并痛风患者(T2DM Gout)、30例无痛风的T2DM患者、30例痛风患者(Gout)、26名正常人作对照(NC)，进行空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hPG)、胰岛素(2hlns)及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)的测定，同时检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2)，并以稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为应变量，Fins、年龄、体质指数(BMI)、TG、TC、LDI～HDL、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UA、R1、R2、K1、K2为自变量，进行多元逐步回归分析，分析T2DM合并痛风患者IR与红细胞膜胰岛素受体变化的关系。结果 T2DM合并痛风较无痛风的T2DM患者LDL明显升高，HDL降低，HOMA-IR显著升高，且R1、R2、K2明显减少，有统计学意义。多元逐步回归分析结果示：在α-0．05水平，进入回归方程的因素有Fins、BMI、R2、K1，有统计学意义。结论 T2DM合并痛风较无痛风的T2DM患者存在明显IR，且与红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力密切相关。     

老年肥胖者高三酰甘油血症与胰岛素抵抗

目的 测定老年单纯肥胖者、肥胖和糖耐量受损(IGT)患者、肥胖和2型糖尿病(T2DM)患者及健康人外周血三酰甘油(TG)水平变化,探讨高TG血症在胰岛素抵抗中的作用.方法 将82名受试对象分为单纯肥胖组、IGT肥胖组、T2DM肥胖组与健康对照组.测身高、体质量、血压、空腹血糖(FPG)、血TG、血胆固醇(TC);采用放射免疫法(RIA)测定空腹胰岛素水平(FPI),并计算稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果单纯肥胖组、IGT肥胖组、T2DM肥胖组血TG明显高于健康对照组[分别为(1.3±0.6)、(1.9±0.9)、(2.1±0.7)mmol/L与(1.0±0.2)mmol/L,均P<0.05],且肥胖程度相同的IGT肥胖组、T2DM肥胖组比单纯肥胖组TG水平明显升高[分别为(1.9±0.9)、(2.1±0.7)mmol/L与(1.3±0.6)mmol/L,均P<0.05],FPG、FPI、HOMA-IR、收缩压水平亦明显升高(均P<0.05).线性相关分析表明TG水平和体质指数(BMI)、FPG、HOMA-IR、TC、收缩压呈正相关(r值分别为0.363、0.392、0.387、0.287、0.268,均P<0.05).多元线性回归分析结果亦显示,FPG和HOMA-IR是影响TG水平的独立相关因素(b=0.244,b=0.082,均P<0.05). 结论 高TG血症可能在胰岛素抵抗发生中起重要作用.     

胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性研究

目的 检测正常人和胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素,进一步探讨脂联素与胰岛素敏感性、血糖、血胰岛素、血脂等的相关性。方法 用减少样本数的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验检测正常、肥胖、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(DM)患者的胰岛素敏感性指数(SI),同时测定受试者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),检测空腹状态下脂联素和血脂、空腹和餐后2h血糖及胰岛素水平。结果 与正常组相比,肥胖、IGT和2型DM组的SI均显著降低,差异有显著性(P<0.001),而非正常组之间此指标差异无显著性。正常组的血清脂联素[(12.84±3.64)mg/L]显著大于肥胖、IGT和2型DM组[(7.65±2.45、7.55±2.64、5.19±2.36)mg/L,均P<0.001],后3组中2型DM组的脂联素显著低于肥胖和IGT组,差异有显著性(P<0.01,P<0.05),而肥胖组和IGT组间此值差异无显著性。脂联素与SI呈正相关,而与腰围、BMI、WHR和空腹、餐后2h血糖及血甘油三酯呈显著负相关。多元逐步回归分析提示血清脂联素与SI(r~2=0.29)、空腹血糖(r~2=0.26)、WHR(r~2=0.17)具有高度的相关性(均P<0.05)。结论 胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素水平显著降低,并以2型DM患者降低更为明显;血清脂联素与SI呈正相关,而与空腹血糖和WHR呈显著负相关。     

不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨

目的　研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法　用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果　 (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论　在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的相关性

目的了解2型糖尿病(T2DM)家系中β细胞功能减退和胰岛素抵抗(IR)的情况。方法收集23个T2DM家系一级成年亲属共218人，其中糖耐量正常(NGT)者128例(A组)；糖耐量受损(IGT)者23例(B组)；T2DM患者51例(C组)；新诊断T2DM患者16例(D组)。无糖尿病家族史且口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者59名为对照(E组)。对所有受试者进行OGTT、胰岛素(包括真胰岛素)释放试验和血脂测定等项目。结果A、B组血低密度脂蛋白(LDL-C)水平高于E组，C、D两组血LDL-C、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平高于E组。A、B和D组OGTT各时段(30min除外)免疫胰岛素水平分别高于E组；B、C和D组有免疫胰岛素分泌高峰延迟。A组OGTT后30min真胰岛素水平低于E组；B组OGTT0min和30min真胰岛素水平低于E组；C和D两组OGTT各时段真胰岛素均低于E组；B、C和D组胰岛素敏感性指数低于E组，A、B、C和D组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于E组。结论T2DM家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和IR，IGT患者既有IR又有β细胞功能减退；新诊断的和以往诊断的糖尿病患者均有明显β细胞功能减退。     

不同糖耐量者血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平的变化

目的　分析不同糖耐量时氧化应激的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法　2003-05 ~12哈尔滨医科大学附属第二医院测正常人、肥胖、糖耐量减低(IGT)和新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,分析两指标与胰岛素敏感指数(ISI)的关系。结果　肥胖组和IGT组已存在氧化应激。MDA与ISI呈显著负相关,SOD与ISI呈显著正相关(均P<0.01)。结论　T2DM患者IR可能与氧化应激有关。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)不仅是2型糖尿病(T2DM)发病环节中的重要组成部分，也是DM前期、葡萄糖耐量低减(IGT)阶段大中血管损害的重要基础之一。近年来IR的研究取得了诸多进展，现简述如下。     

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。　方法　应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 　结果　T2DM组及T2DM EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。　结论　T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。     

糖耐量低减的真胰岛素水平与β—细胞功能

目的 研究真胰岛素水平测定在评价糖耐量低减（IGT）β-细胞功能中的意义。方法 对99例患者[IGT30例,糖耐量正常（NGT）30例,2型糖尿病（DM）39例]行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及真胰岛素（TI）、胰岛素（NS）、C肽（CP）释放试验。对三组血糖曲线下面积（AUCG）／胰岛素曲线下面积（AUCI）比值、负荷后净增胰岛素／净增血糖比值（ΔI60/ΔG60）、胰岛素敏感指数（IAI）的结果进行比较。结果 各组各点的TI均比INS值低,且以空腹值低得更明显。空腹INS为DM组＞IGT组＞NGT组,而空腹TI则为NGT＞IGT＞DM;负荷后的INS和TI均为IGT组＞NGT组＞DM组。用TI或INS计算均显示AUCG／AUCI比值IGT组＞NGT组;IAI显示NGT组＞IGT组＞DM组;ΔT60／ΔG60以TI计算显示IGT组＞NGT组＞DM组。结论 IGT患者有显著高胰岛素血症、胰岛素敏感性下降和胰岛素抵抗增强。TI比INS检测的结果更具准确性。