miR-324-5p通过靶向调控DAPK1降低胰腺癌细胞的放射敏感性

目的:探讨死亡相关蛋白激酶1（death-associated protein kinase 1,DAPK1）在胰腺癌（pancreatic cancer,PaC）细胞放射敏感性中的作用,验证miR-324-5p通过靶向调控DAPK1影响胰腺癌细胞放射敏感性的机制。方法:通过生物信息学预测靶向DAPK1的miRNAs,并利用双荧光素酶报告基因检测miR-324-5p对DAPK1的调控作用。在PANC-1和MIA PaCa-2细胞中过表达miR-324-5p和DAPK1或抑制miR-324-5p后,对各细胞株进行放射诱导,检测细胞增殖和凋亡情况,以及凋亡相关分子的表达情况。结果:GEO数据集结果显示,胰腺癌组织中miR-324-5p的表达水平高于正常组织。与正常胰腺导管上皮细胞系（HPDE6-C7）相比,胰腺癌细胞系(Capan-1、Bxpc-3、PANC-1和MIA PaCa-2)中miR-324-5p表达水平更高（P均<0.001）。双荧光素报告基因检测结果表明,miR-324-5p靶向DAPK1的3' UTR,并且可下调DAPK1的表达。细胞实验结果证实,过表达miR-324-5p通过靶向调控DAPK1降低放射诱导的细胞凋亡和DNA的损伤,进而降低了胰腺癌细胞的放射敏感性。结论:miR-324-5p通过负调控DAPK1降低胰腺癌细胞对放射的敏感性,从而影响DNA修复和细胞凋亡。miR-324-5p/DAPK1途径可能为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的治疗靶点。     

EBV-miR-BART5-3p靶向p53对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的:研究爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)-miR-BART5-3p对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养人EBV阳性鼻咽癌细胞(C666-1)和人鼻咽癌细胞(CNE-2Z),将CNE-2Z组细胞设置为正常组,C666-1细胞随机分为对照组、EBV-miR-BART5-3p NC组、EBV-miR-...     

ATF5蛋白对食管鳞癌细胞耐药性影响

目的 食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)多药耐药严重影响化疗效果,其分子机制仍未阐明.本研究通过构建不同ATF5蛋白表达量的食管癌Eca-109细胞模型,探究过表达ATF5及低表达ATF5对食管癌Eca-109细胞耐药性及凋亡的影响.方法 利用脂质体载体转染技术对食管癌细胞株进行转染,建立高、中(转染空质粒的对照组)、低3组不同ATF5蛋白表达量Eca-109细胞模型.蛋白质印迹法检测3组细胞ATF5蛋白表达水平.MTT实验和平板克隆实验观察3组细胞对紫杉醇、顺铂耐受性的变化;DAPI染料核染色后观察3组细胞在紫杉醇、顺铂作用下凋亡反应的差异;分析ATF5蛋白对食管鳞癌Eca-109细胞耐药的影响.结果 利用转染技术成功构建的3组不同ATF5蛋白表达量的Eca-109细胞模型,表达模型组细胞中ATF5蛋白相对表达量为85.9±2.66,对照组为64.35±2.54,低表达模型组为45.3±3.11,3组差异有统计学意义,F=532.323,P＜0.001.MTT实验显示,紫杉醇、顺铂作用72 h后,3组细胞存活率差异有统计学意义,F紫=163.382,P＜0.001;F顺 =579.36,P＜0.001;同一组细胞不同浓度对存活率的影响差异有统计学意义,F紫=616.32,P＜0.001;F顺 =2 558.05,P＜0.001;不同浓度的紫杉醇、顺铂作用3组细胞后,过表达组细胞的半数抑制率浓度(IC50)分别为4.16±2.21和1.54±0.67;对照组分别为1.54±0.92和1.27±0.65;低表达组细胞的半数抑制率浓度分别为0.33±0.21和0.53±0.62,3组差异有统计学意义,F紫=198 330.768,P＜0.001;F顺=64 298.048,P＜0.001;表明过表达ATF5的细胞对紫杉醇、顺铂的药物耐受性均明显升高而低表达模型组细胞对紫杉醇、顺铂的药物耐受性均明显降低.DAPI染色实验显示,紫杉醇、顺铂作用3组细胞后,过表达组细胞的凋亡率分别为(14.04±1.66)％和(11.75±2.09)％;对照组分别为(26.44±2.99)％和(34.07±3.42)％;低表达组细胞的凋亡率分别为(54.85±5.88)％和(66.66±2.81)％,3组差异有统计学意义,F紫=283.976,P＜0.001;F顺=954.464,P＜0.001.提示过表达ATF5蛋白细胞在紫杉醇、顺铂作用下凋亡细胞均减少,低表达ATF5细胞在紫杉醇、顺铂作用下凋亡细胞均增加.平板克隆形成实验显示,紫杉醇、顺铂作用3组细胞后,过表达组细胞的克隆形成率分别为(56.09±1.37)％和(62.67±1.41)％;对照组分别为(38.7±1.37)％和(34.83±3.09)％;低表达组细胞的克隆形成率分别为(25.22土1.58)％和(18.17±3.64)％,3组差异有统计学意义,F紫 =1157.447,P＜0.001;F顺=612.595,P＜0.001.表明过表达ATF5蛋白细胞在紫杉醇、顺铂作用下克隆形成数均更多,低表达ATF5蛋白细胞在紫杉醇、顺铂作用下克隆形成数减少.结论 上调ATF5蛋白的表达能增加食管鳞癌Eca-109细胞对紫杉醇、顺铂的耐药性,而下调ATE5蛋白的表达则能降低Eca-109细胞对紫杉醇、顺铂的耐药性,提示食管鳞癌细胞的耐药性可能与ATF5蛋白的表达量相关,食管鳞癌细胞中ATF5蛋白的表达情况可能能间接干扰临床药物化疗的效果.     

LncRNA UCA1对肺癌细胞放射敏感性影响及机制研究

目的 研究长链非编码RNA (LncRNA) UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制。方法 运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达。将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR+si-con组(转染si-con+照射)、IR+si-UCA1组(转染miR-NC+照射)、IR+miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics+照射)、IR+miR-NC组(转染miR-NC+照射)、IR+si-UCA1+anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p+照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞,然后部分组进行4Gy照射。MTT法检测各组细胞增殖,克隆形成实验检测细胞增敏比,流式细胞术检测各组细胞凋亡,双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果 与HBE细胞相比,A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高(P<0.05),miR-513a-5p表达显著降低(P<0.05)。抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872)。miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性,且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达。抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用。结论 抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性,其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关。     

miR-339-5p通过抑制NUDT5增强肺癌A549细胞的放射敏感性

目的：探讨miR-339-5p通过调控Nudix结构水解酶5（Nudix hydrolase 5,NUDT5）的表达对肺癌A549细胞放射敏感 性的影响。方法：体外低浓度梯度递增结合大剂量间断冲击方法诱导产生耐X射线的肺癌A549细胞株（RA549）,qPCR检测 miR-339-5p在人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）、肺癌细胞系（A549、 L78、 H1299、 H460和RA549细胞）中的表达水平。根据对 RA549细胞的处理,实验分为NC组、 5 Gy组（5 Gy X 射线处理 RA549 细胞）、 5 Gy+miR-339-5p mimic组、 5 Gy+si-NUDT5组和 5 Gy+si-NUDT5+miR-339-5p inbibitor组,CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染流式术和WB分别检测各组细胞增殖、凋亡以及 NUDT5、 γ-H2AX 和 H2AX 蛋白表达的变化,双荧光素酶报告基因系统验证 miR-339-5p 和 NUDT5 的靶向关系。结果： miR-339-5p在各肺癌细胞系中表达显著低于BEAS-2B细胞（均P<0.05）,其中RA549细胞表达水平最低。验证显示NUDT5是 miR-339-5p的靶基因。与 NC 组相比, 5 Gy 组 RA549 细胞增殖活力和 NUDT5 表达显著降低（均 P<0.01）,凋亡率显著升 高（P<0.01）;与5 Gy组相比, 5 Gy+miR-339-5p mimic组RA549细胞的增殖活力显著降低（P<0.05）、凋亡率[（12.97±1.48） % vs （5.21±0.62） %, P<0.01]和γ-H2AX的表达水平（P<0.05）显 著 升 高 , 5 Gy+si-NUDT5 组 RA549 细 胞 中 NUDT5 的表达水平 （P<0.01）和细胞增殖活力（P<0.01）均显著降低,凋亡率[（11.21±1.06） % vs（5.54±0.44） %, P<0.01]和γ-H2AX表达水平（P<0.01）均 显著升高, 而5 Gy+si-NUDT5+miR-339-5p inhibitor组细胞中上述指标均回复至5 Gy组水平。结论：过表达miR-339-5p通过靶 向下调NUDT5表达肺癌A549细胞的放射敏感性。     

lncRNA MEG3通过下调miR-7-5p表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法 实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制miR-NC+4 Gy组、抑制miR-7-5p+4 Gy组、过表达MEG3+过表达miR-NC组、过表达MEG3+过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达;细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达;过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达;过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论 过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性,并促进细胞凋亡,其机制可能与下调miR-7-5p有关。     

lncRNA MEG3通过下调miR-7-5p表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法 实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制miR-NC+4 Gy组、抑制miR-7-5p+4 Gy组、过表达MEG3+过表达miR-NC组、过表达MEG3+过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达;细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达;过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达;过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论 过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性,并促进细胞凋亡,其机制可能与下调miR-7-5p有关。     

氯离子通道蛋白1调控放射抵抗食管鳞癌细胞放射敏感性的机制

目的:探讨氯离子通道蛋白1(chloride intracellular ion channel 1,CLIC1)对食管鳞癌细胞获得放射抵抗特的影响及作用机制.方法:采用蛋白印记法及逆转录聚合酶链式反应法检测Eca109R50Gy细胞中CLIC1的表达水平.采用CLIC1小分子特异抑制剂IAA-94(indanyloxyacetic acid-94,IAA-94)抑制Eca109R50Gy细胞中CLIC1功能,通过克隆形成试验、流式细胞仪分析对比CLIC1功能抑制前后的细胞存活分数(SF)、细胞凋亡比率及细胞周期分布.结果:Eca109R50Gy细胞中CLIC1在转录水平及蛋白水平均呈现显著高表达(P＜0.001);CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞克隆形成能力明显受抑(SFIAA-94 vs SFcontrol,P＜0.001),而细胞凋亡比率显著增高(P＜0.01).CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞G2/M期细胞比例显著增加(P＜0.01).结论:CLIC1在放射抵抗的食管鳞癌细胞中高表达并与其获得放射抵抗特有关,抑制CLIC1功能可增强放射抵抗的食管癌细胞对放射线的敏感,其增敏机制与影响细胞周期分布有关.     

DYRK1B基因对食管鳞癌细胞放射敏感性影响的研究

摘 要：［目的］ 探讨DYRK1B对食管鳞癌放射敏感性的影响及潜在机制,为提高食管鳞癌患者放射敏感性提供理论依据。［方法］ 用脂质体Lipofectamine 3000分别包裹siNC、siDYRK1B转染食管鳞癌细胞ECA109,48小时后收集细胞RT-PCR和蛋白印迹实验检测ECA109细胞中DYRK1B表达水平。同时取转染siNC、siDYRK1B的ECA109细胞给予放射处理,用克隆形成实验检测经不同剂量放射处理后的细胞存活情况并计算放射增敏比;用流式细胞术检测4Gy照射后细胞凋亡率;用蛋白印迹实验检测凋亡相关蛋白cleaved PARP-1、cleaved caspase-3及DNA损伤相关蛋白γ-H2AX表达水平。［结果］ 转染siDYRK1B的ECA109细胞中DYRK1B mRNA和蛋白水平明显下降（P＜0.05）。与对照组相比,转染siDYRK1B的ECA109细胞放射处理后细胞存活减少,细胞凋亡率增加（P＜0.05）,细胞中cleaved PARP-1、cleaved caspase-3、γ-H2AX蛋白表达水平升高（P＜0.05）。siDYRK1B转染的ECA109细胞放射增敏比为1.711。［结论］ 下调DYRK1B明显增强食管鳞癌细胞的放射敏感性,其机制可能与促进细胞凋亡、抑制DNA损伤修复有关。     

miR-497-5p通过HMGA2调控食管鳞癌细胞迁移和侵袭

目的:探讨miR-497-5p通过高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对食管鳞癌细胞(ESCC)迁移和侵袭能力的影响。方法:利用UALCAN、GEPIA数据库分析miR-497-5p和HMGA2 mRNA在食管癌中的表达。通过生物信息学网站starBase分析miR-497-5p和HMGA2在食管癌样本中表达的相关性。通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-497-5p对HMGA2基因的调控。采用细胞划痕实验和Transwell实验分析miR-497-5p通过HMGA2对ESCC细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:miR-497-5p在食管癌中的表达明显低于其对照样本(P<0.05),HMGA2 mRNA在食管癌中的表达明显高于其对照样本(P<0.05)。miR-497-5p和HMGA2的表达成负相关,miR-497-5p对靶基因HMGA2具有直接调控作用。miR-497-5p mimic组细胞的迁移和侵袭能力明显低于阴性对照(NC)组(P<0.001);而miR-497-5p mimic+HMGA2组细胞的迁移和侵袭能力与miR-497-5p mimic组相比明显上升(P&l...     

lncRNA MIR205HG通过调控miR-122-5p促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA) MIR205HG对食管鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法:RT-PCR检测食管鳞状细胞癌组织以及癌旁组织中MIR205HG的表达量;CCK-8实验检测MIR205HG对食管鳞状细胞癌细胞Eca-109和TE-10增殖的影响;Western blot实验检测侵袭相关蛋白MMP-1和MMP-9以及血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达水平。结果:结果显示,MIR205HG在食管鳞状细胞癌组织中的表达量显著高于癌旁组织的表达量（P＜0.05）;与转染对照si-RNA相比,当细胞转染si-MIR205HG时,MIR205HG的表达量显著被抑制（P＜0.05）;干扰MIR205HG显著抑制食管鳞状细胞癌细胞Eca-109和TE-10的增殖和侵袭（P＜0.05）;此外,si-MIR205HG促进miR-122-5p的表达,且MIR205HG与miR-122-5p表达量呈负相关（P＜0.05）;进一步的研究结果表明,抑制miR-122-5p逆转si-MIR205HG对TE-10细胞增殖和侵袭的抑制作用（P＜0.05）。结论:MIR205HG能够促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭,其作用机制是通过调控miR-122-5p来实现的,这一结果能够为食管鳞状细胞癌的临床治疗和诊断提供分子基础。     

MiRNA-381表达及其与食管鳞癌放疗敏感性的关系

目的:观察人食管鳞癌细胞及组织中miRNA-381的表达变化,探讨其与放射敏感性的关系.方法:采用RT-PCR法测定人食管鳞癌细胞TE-1、TE-10、TE-11及20例符合纳入标准的食管鳞癌组织中miRNA-381的表达.完成放疗后1个月接受影像学复查,分析患者的近期放疗疗效.采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性.结果:入组患者根据近期疗效分为放疗抵抗组(6例)和放疗敏感组(14例),放疗抵抗组的miRNA-381表达显著低于放疗敏感组(P＜0.05).克隆形成实验结果显示细胞的放疗敏感性为TE-11＞TE-10 ＞TE-1,且有显著统计学差异(P＜0.05).RT-PCR结果显示放疗最敏感的TE-11细胞中miRNA-381表达量最高,而放疗抵抗的TE-1细胞中miRNA-381表达量最低.近期疗效和食管鳞癌组织中miRNA-381相对表达量的相关性分析显示miRNA-381相对表达量与近期疗效呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论:MiRNA-381在放疗敏感的食管鳞癌细胞及临床标本中的表达量显著高于放疗抵抗的细胞及组织.MiRNA-381相对表达量越高的食管鳞癌患者接受根治性放疗后的近期疗效越好.     

干扰HMGB1基因表达对食管鳞癌细胞侵袭迁移及放射敏感性的影响

目的：探讨干扰HMGB1基因对X线照射后食管鳞癌细胞增殖活性、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法：构建含有HMGB1 shRNA的慢病毒载体并转染人食管鳞癌EC9706细胞（HMGB1 shRNA组）,并以转染阴性序列的细胞为对照组,两组均设置X射线照射和未照射2个亚组。采用Western blot法评估HMGB1基因的干扰效果;MTS法和集落形成实验分别检测食管鳞癌EC9706细胞的增殖活性和存活能力;划痕实验和Transwell小室实验分别检测干扰HMGB1基因对EC9706细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot分别检测照射后各组的细胞凋亡率及上皮间质转化（EMT）相关蛋白的表达。结果：与阴性对照组比较,Western blot结果显示干扰HMGB1基因明显降低了HMGB1蛋白的表达（P < 0.01）,MTS法检测结果显示X射线照射后干扰HMGB1显著抑制了食管鳞癌细胞的增殖水平（P < 0.05）,集落形成实验结果显示HMGB1 shRNA组细胞的放射敏感性明显增加（P < 0.01）。划痕实验结果显示,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞24 h的划痕愈合率为（20.78±4.38）%,低于阴性对照组的（39.02±3.25）%（P < 0.01）。Transwell实验结果显示X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞在3.5 h的迁移细胞数为（67.00±16.56）个,低于阴性对照组的（194.00±19.74）个（P < 0.01）。流式细胞术结果显示,X射线照射后阴性对照组细胞凋亡率为（13.64±1.24）%,HMGB1shRNA组细胞凋亡率为（20.67±1.38）%;与阴性对照组比较,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞E-cadherin表达显著增加,而Ncadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9的表达明显降低（均为P < 0.01）。结论：干扰食管鳞癌细胞中HMGB1基因的表达后经X射线照射,降低了肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移水平和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,并调控EMT相关蛋白的表达。     

miR-196a-5p在食管鳞状细胞癌中表达及靶基因预测的生物信息学分析

目的:探讨hsa-miR-196a-5p在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发生发展过程中的作用,并对其生物学特征及表型功能进行预测分析,为最终研究miR-196a-5p的功能提供有利线索.方法:通过Quantitative Real-time PCR方法,...     

苦参碱通过诱导miR-433-3p表达抑制食管鳞癌放射抵抗

目的 探讨苦参碱在食管鳞癌中对放射抵抗及miR-433-3p表达的影响.方法 构建miR-433-3p及RAD21过表达和敲减放射抵抗Eca-109R细胞,经不同照射剂量(0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy及8 Gy)及不同浓度(0.5 mg/mL、1.0 mg/mL、2.0 mg/mL、3.0 mg/mnL、4....     

miR-125b prevent the progression of esophageal squamous cell carcinoma through the p38-MAPK signaling pathway

BackgroundTo examine the clinical significance of miR-125b in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and to research the effect of miR-125b on the biological function of ESCC cells and the relevant underlying mechanism.MethodsThe expression of miR-125b in ESCC tissues and cell lines were discovered by RT-PCR assay. The interrelation between miR-125b expression and clinicopathological parameters and the forecasting of ESCC patients were analyzed. CCK-8 method and Transwell methods were used to detect the increased growth, shifting, and irruption of ESCC cells. Bioinformatics analysis was applied to forecast the possible target genes of miR-125b and verified through dual-luciferase reporter gene assay. After that, the expression of p38-MAPK mRNA and protein were found out by RT-PCR and Western blot.ResultsThe expression of miR-125b was down-regulated in ESCC tissues and cell lines (P<0.05). And the expression of miR-125b was closely about tumor differentiation, TNM level, and lymph node metastasis in ESCC patients. The low miR-125b formulation was closely related to rough forecasting in ESCC patients. Large scale expression of miR-125b can effectively decrease the acceleration, shifting, and irrupting strengths of ESCC cells. Bioinformatics analysis showed p38-MAPK was forecasted to be a potential mark of miR-125b, which was confirmed by dual luciferase assay, and extreme expression of miR-125b can stop the expression of p38-MAPK mRNA and protein.ConclusionsmiR-125b is down-regulated in ESCC. Moreover, its expression level is significant concerning tumor progression and prognosis in patients with ESCC. MiR-125b can stop the high growth and shifting of ESCC cells having p38-MAPK at target.     

miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及其细胞周期的影响。方法：将miR-361-5p mimics和miR-361-5p inhibitor分别转染至肾癌ACHN细胞中,用qPCR检测转染细胞中miR-361-5p的表达水平,用MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡水平。结果：与空白对照组和 Mimics-NC组比较,miR-361-5p mimics组ACHN细胞中miR-361-5p表达水平显著升高（P<0.01）,细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著减弱（均P<0.01）,而凋亡率升高（P<0.01）。与空白对照组或Inhibitor-NC组比较,miR-361-5p inhibitor组细胞中miR-361-5p表达水平显著下降（P<0.01）,细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强（均P<0.01）,细胞周期运转加速（P<0.01）,凋亡率降低（P<0.05）。结论：miR-361-5p可抑制肾癌ACHN细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其在肾癌发生发展过程中发挥重要的抑制作用。     

50例新疆维吾尔族食管鳞癌组织中survivin、p53蛋白的表达及临床意义

目的:探讨survivin、p53蛋白在维吾尔族食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理指标的相关性,并进一步探讨其在食管鳞癌发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学法(EnVision二步法),检测survivin和p53蛋白在50例食管鳞癌组织及18例食管正常切缘组织中的表达情况.结果:50例食管鳞癌中survivin和p53基因的阳性表达率为66％和38％,明显高于对照组(食管正常切缘组织)(P＜0.05).survivin、p53蛋白在中晚期食管癌中的阳性表达与食管癌的分期、分化程度相关(P＜0.05),而与食管鳞癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移无关(P＞0.05).survivin与p53蛋白在食管鳞癌中的表达无显著相关(r =0.040,P＞0.05).结论:survivin、p53蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显高于食管正常组织.表达的高低与食管鳞癌临床分期、病理分化程度有关,有助于判断食管鳞癌的恶性程度及临床预后.