雷洛昔芬对骨质疏松性颌骨骨折大鼠骨折愈合及OPG/RANKL/RANK系统的影响

目的:分析雷洛昔芬对骨质疏松性颌骨骨折大鼠骨折愈合及骨保护蛋白(OPG)/核因子κB的受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB的受体活化因子(RANK)系统的影响.方法:采用SPF级SD大鼠建立骨质疏松性颌骨骨折模型.建模成功后,以雷洛昔芬12 mg/kg灌胃干预4周.X线摄片检查骨折愈合情况,双能X线骨密度测量仪测...     

骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子调控牙萌出的研究进展

牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置。这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子(OPG/RANK/RANKL)信号分子则可通过调节破骨细胞的分化与成熟来调控牙槽骨的改建,以保证牙萌出时方牙槽骨能被正常吸收。牙萌出的具体调控机制尚不明确,该文就OPG/RANK/RANKL信号分子调控牙萌出的研究现状作一综述。     

骨代谢的分子调控研究进展

骨形成与骨吸收之间的动态平衡受多种因素的调节,骨保护蛋白(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和核因子-κB受体活化因子(RANK)是其关键的调节因子.下面就OPG/RANKL/RANK信号通路、转化生长因子-β、单酰基甘油酰基转移酶-2、骨活化蛋白和交感神经系统在骨代谢调控中的作用作一综述.     

牙龈蛋白及其对破骨和成骨细胞功能的影响

牙龈卟啉单胞菌分泌的牙龈蛋白作为牙周病的一种重要的毒力因子,一方面通过降解骨保护蛋白（OPG）及促进核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配体（RANKL）的释放激活OPG/RANKL/NF-κB受体活化因子信号转导通路,进而诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化,增强破骨细胞功能;另一方面,牙龈蛋白可通过线粒体依赖性内在程序性细胞死亡通路和肿瘤坏死因子受体家族介导的外在程序性细胞死亡通路诱导成骨细胞程序性细胞死亡,抑制成骨细胞功能,最终导致牙槽骨丧失。本文就近年来牙龈蛋白及其对破骨和成骨细胞功能的影响相关研究进展作一综述。     

核转录因子-κB受体活化因子及其配体和骨保护蛋白系统在骨构建与骨改建中的作用

核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路.RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨吸收.OPG与RANK竞争性地结合RANKL,以防止骨组织的过度吸收.笔者分别就RANKL、RANK和OPG及其在骨构建与骨改建中的作用作一综述.     

骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统与牙萌出

牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集落刺激因子-1和甲状旁腺激素相关蛋白则可使核因子-κB受体活化因子配体蛋白更好地发挥促破骨细胞的分化和激活作用,以保证牙萌出时牙槽骨能被正常吸收。     

骨保护蛋白在牙周组织再生中的应用

核因子-KB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体活化因子(RANK)/骨保护蛋白(OPG)是调节破骨细胞分化和成熟以及骨吸收功能的关键因子,在牙周炎发病中起重要的调节作用.OPG可抑制破骨细胞的分化,抑制成熟破骨细胞的骨吸收活性并诱导其程序性死亡.本文就RANKL/OPG调节系统、RANKL/OPG调节系统...     

骨保护素在牙根吸收中保护作用的研究进展

［摘要］ 牙根吸收是一种生理性或病理性牙本质、牙骨质缺损的临床现象,为口腔科常见病。目前对于牙根吸收尚无有效预防手段和治疗方法。有关牙根吸收机制的研究,近几年发现骨保护素（osteoprotegerin,OPG）在此过程中起重要作用,本文就近几年OPG的结构、表达及功能,OPG/核因子kB受体活化因子配体（ligand of receptor activator of NF-κB,RANKL）/核因子kB受体活化因子（receptor activator NF-κB,RANK）系统,OPG在牙根周围相关组织中的保护作用作一综述。     

间歇力引起人体牙周膜细胞核因子κB受体活化因子配体高表达

正畸治疗中,间歇力因提供了牙周组织重建的调整时间而有利于牙齿的移动。为了明确间断力的作用机制,本研究观察了牙周膜细胞在间歇力和持续力作用下核因子κB受体活化因子配体(receptor activatator of NF-κB ligand,RANKL)、骨保护因子和IL-1β mRNA的表达,并通过IL-1β信号传导途径研究了压力大小与RANKL表达之间的联系。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6与破骨细胞

肿瘤坏死因子受体相关因子是细胞胞浆内的一类重要的接头分子。其中肿瘤坏死因子受体相关因子6，通过与破骨细胞表面的核因子κB受体激动剂结合，并将信号下传，激活c-Src、Jun氨基末端激酶、核因子κB，在破骨细胞的分化与成熟过程中起着重要的作用。     

The cellular and molecular mechanisms of bone invasion by oral squamous cell carcinoma

Oral squamous cell carcinomas (SCCs) are malignant tumours that frequently invade the mandibular bone and bone invasion is a common clinical problem. Recent studies have revealed that bone resorption by osteoclasts is an important step in the process of bone invasion by oral SCCs. However, the cellular and molecular mechanisms of bone invasion by oral SCCs remain unclear. Oral SCCs invade the mandibular bone through an erosive, mixed or infiltrative pattern that correlates with clinical behaviours. The expressions of interleukin (IL)-6, IL-11, tumour necrosis factor (TNF) α and parathyroid hormone-related protein (PTHrP) were higher in the infiltrative pattern than in the erosive pattern. These cytokines lead to receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) expression or osteoprotegerin (OPG) suppression not only in oral SCC cells but also in cancer stromal cells to induce osteoclastogenesis. Taken together, oral SCCs provide a suitable microenvironment for osteoclastogenesis to regulate the balance of RANKL and OPG. In this review, we introduce recent advances in the knowledge of the cellular and molecular mechanisms, by which oral SCC invades mandibular bone based on the recent findings of our lab and others.     

抑制核因子-κB受体活化因子及其配体通路治疗牙周炎的研究进展

核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL/RANK/OPG轴、RANKL/RANK/OPG与牙周炎、抑制RANKL/RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。     

抑制核因子-κB受体活化因子及其配体通路治疗牙周炎的研究进展

核因子-κB受体活化因子（RANK）及其配体（RANKL）在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL／RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白（OPG）和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL／RANK／OPG轴、RANKL／RANK／OPG与牙周炎、抑制RANKL／RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。     

共培养体系下血管内皮细胞中破骨细胞相关因子的表达

目的 检测血管内皮细胞和口腔鳞状细胞癌经体外共培养后内皮细胞细胞核因子κB受体活化因子配体( receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达,了解肿瘤性骨破坏中肿瘤细胞、内皮细胞和破骨细胞之间的关系.方法 选取3对细胞系,即:小鼠鳞状细胞癌和血管内皮瘤细胞系、人口腔鳞状细胞癌和人脐静脉血管内皮细胞系、人鳞状细胞癌手术标本细胞与人脐带所得内皮细胞,3对细胞共培养.分别对培养前、后的内皮细胞进行RANKL的免疫组化染色观察.结果 共培养前,3种血管内皮细胞RANKL免疫组化染色阴性;经共培养后,内皮细胞出现RANKL的阳性表达.结论 血管内皮细胞和鳞状细胞癌细胞可成功共培养;共培养后血管内皮细胞在鳞状细胞癌细胞诱导下可以有RANKL的表达,为其分化活化提供条件.     

核转录因子-κB／p65在口腔鳞癌患者中的表达研究

目的通过对NF—κB／p65在口腔鳞癌中表达进行研究,初步探讨它们在口腔鳞癌中的作用,为临床治疗提供一种新的思路。方法无菌提取口腔癌患者及其对照外周血单核细胞,利用实时定量PcR检测p65的基因表达,通过Western blot检测单核细胞中的p65的磷酸化水平,并通过免疫组化技术检测癌组织中的p65的表达水平的差异。结果口腔癌患者外周单核细胞p65的基因表达明显增加,p65磷酸化水平也明显增强。口腔癌组织中p65的磷酸化水平较正常组织明显明显增加。结论核转录因子-κB／p65在口腔癌的发生发展过程中被大量表达并大量被激活,可能在其侵袭和转移中发挥重要作用,以此将为口腔癌的发病机理及治疗提供分子生物学基础。     

口腔癌中骨桥蛋白及相关因子的表达

目的探讨骨桥蛋白（OPN）相关基因在口腔癌侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法,检测OPN、核因子-κB p65（NF-κB p65）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在58例口腔癌和10例正常口腔粘膜中的表达。结果在10例正常口腔粘膜组织中,OPN、NF-κB p65和MMP-9均无阳性表达。在32例无颈淋巴结转移的口腔癌组中OPN、NF-κB p65和MMP-9的表达率依次为40.6%、34.4%和37.5%,在26例伴有颈淋巴结转移的口腔癌组中其阳性率依次为69.2%、65.4%和84.6%,其阳性表达率在有转移的口腔癌组中高于无转移的口腔癌组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级均无相关性（P〉0.05）。OPN和NF-κB p65的表达与NF-κB p65和MMP-9的表达均呈正相关（r1=0.57,r2=0.52,P〈0.05）。结论 OPN可能通过活化NF-κB,上调转移相关分子MMP-9的表达,从而促进口腔癌细胞的侵袭转移。     

核因子KB受体活化因子配体在牙源性角化囊性瘤开窗减压前、后的表达

目的:观察核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在牙源性角化囊性瘤(KOCT)开窗减压前、后的表达,探讨开窗减压治疗KCOT的可能机制.方法:收集22例经病理证实为KCOT的患者开窗减压治疗前、后的标本,进行RANKL免疫组织化学染色,采用SPSS17.0软件包对数据进行配对t检验.结果:22例KCOT开窗减压前衬里上皮中均有RANKL的阳性表达,开窗减压后RANKL表达水平下降,开窗前、后的RANKL表达有显著差异(P＜0.05).结论:RANKL在KCOT囊壁上皮中呈高表达,开窗减压后表达水平降低,可促进囊壁衬里上皮向正常口腔黏膜上皮转化.     

表皮生长因子对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子和NF-κB活性的影响

目的：探讨表皮生长因子（Epidermal growth factor,EGF）和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法：采用ELISA和免疫组化法测量不同浓度EGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）活性和阳性表达变化;同时采用凝胶电泳迁移实验（EMSA）检测不同浓度EGF下核转录因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的活性变化。结果：不同浓度的EGF（0ng/mL,10ng/mL,40ng/mL,80ng/mL）作用于两种细胞系后,随着外源性EGF浓度的增加,GNM和TSCCa细胞中VEGF活性和阳性表达有增加,NF-κB的活化明显增强,VEGF和NF-κB的活性与EGF有剂量依赖关系,与对照组相比差异有显著性（P〈0.05）;而在相同的浓度内TSCCa细胞较GNM细胞VEGF和NF-κB的活性增加较明显,两者相比差异有显著性（P〈0.05）。结论：EGF可能是通过增加VEGF的活性和阳性表达,调节NF-κB的信号传导路径来促进OSCC细胞侵袭和转移的。