抗戾饮抗甲1型流感病毒的实验研究

目的以狗肾细胞株（MDCK）及小鼠流感病毒肺炎模型为基础，观察抗戾饮体内、外抗流感病毒的作用。方法将甲1型流感病毒FM1株接种于MDCK细胞，观察抗戾饮对细胞的毒性及体外抗流感病毒的作用；以甲1型流感病毒FM1株滴鼻感染致小鼠肺炎，观察抗戾饮对小鼠肺指数和肺指数抑制率及死亡保护作用的影响。结果抗戾饮的最大无毒浓度为0．21mg／mL，其最大无毒浓度在MDCK细胞对甲1型流感病毒FM1株无明显抑制作用；抗戾饮组的肺指数和肺指数抑制率与模型对照组相比，均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；抗戾饮组的死亡保护率和延长生命率与模型对照组相比，均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论抗戾饮体外对甲1型流感病毒无明显抑制作用，但对甲1型流感病毒FM1株致小鼠肺炎具有良好的治疗效果。     

截哮口服液对RSV感染小鼠IL-4,IL-5的影响

目的：观察截哮口服液对RSV感染小鼠血清中IL-4、IL-5的影响。方法：将70只小鼠随机分成截哮口服液高剂量组、中剂量组、低剂量组、病毒唑组、模型组、正常组，用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组小鼠血清中IL-4、IL-5的水平。结果：截哮口服液各剂量组与病毒唑组比较IL-4均有显著差异（P〈0．05）；中剂量组、病毒唑组与模型组比较IL-4有显著差异（P〈0．05）。中剂量组与病毒唑组比较IL-5有显著差异（P〈0．05），中剂量组和病毒唑组与正常组比较IL-5有显著差异（P〈0．05），中剂量组与高剂量组、低剂量组、模型组比较IL-5有显著差异（P〈0．05）；高剂量组和低剂量组比较IL-5无显著差异。结论：截哮口服液对呼吸道合胞病毒感染小鼠血清中IL-4、IL-5有降低作用。     

秦艽抗甲型流感病毒的药效学实验研究

目的：研究秦艽抗甲型流感病毒的药理作用。方法：复制甲型流感病毒感染小鼠肺部感染性疾病动物模型，以利巴韦林为阳性对照，观察秦艽对甲型流感病毒感染小鼠的保护作用。结果：秦艽提取物可明显延长甲型流感病毒感染小鼠存活天数和存活率；对甲型流感病毒感染小鼠肺指数、肺组织形态学都有保护作用，与模型组比较具有显著性差异（P〈0．05）。结论：秦艽具有较好的抗甲型流感病毒感染的作用，值得开发利用。     

不同来源黄芩提取物抗流感病毒作用的实验研究

目的比较不同来源黄芩提取物（河北、山西、大连）对流感病毒甲型鼠肺适应株（FM1）感染小鼠的死亡保护及抑制作用。方法以FM1感染小鼠为动物模型,感染1h后给药,以死亡率、平均存活天数、肺指数为评价指标,观察不同来源黄芩提取物在小鼠体内的抗流感病毒作用。结果不同来源黄芩提取物均能降低流感病毒感染小鼠的死亡率（P〈0．05）,延长小鼠的存活时间（p〈0．05）,降低肺指数（P〈0．05）。结论不同来源黄芩提取物均具有良好的抗流感病毒感染作用,其中以河北黄芩水提组效果最佳。     

黄芪多糖抗流感病毒的实验研究

目的：观察黄芪多糖抗流感病毒的作用。方法：观察黄芪多糖对流感病毒性肺炎小鼠肺指数及肺指数抑制率的作用以及对小鼠体内流感病毒增殖的影响。结果：黄芪多糖溶液100g/L浓度，小白鼠滴鼻给药，对流感病毒引起的小白鼠肺炎实变有明显的抑制作用，200g/L,100g/L浓度组能抑制流感病毒增殖（与病毒对照组比较P＜0．05或P＜0．01），200g/L浓度组能延工流感病毒感染的小鼠生存时间。结论：黄芪多糖有明显的抗流感作用。     

蜜炼川贝枇杷膏对甲型H1N1 流感病毒性肺炎小鼠的影响及相关机制研究

目的研究蜜炼川贝枇杷膏对甲型H1N1 流感病毒性肺炎小鼠的影响及其机制。方法将BABL/c 小鼠 随机分为正常对照组、病毒对照组、利巴韦林组（0.10 g·kg-1）和蜜炼川贝枇杷膏高、中、低剂量组（6.60、 3.30、1.65 g·kg-1）,灌胃7 d 后经滴鼻感染复制甲型H1N1 流感病毒性肺炎小鼠模型。继续给药5 d,感染后第 5 天测定肺指数和肺病毒载量,计算小鼠死亡保护率、平均生存时间和延长生命率,观察肺组织病理并评分, 酶联免疫吸附试验测定呼吸道和肠道黏膜中分泌性免疫球蛋白A（Secretory immunoglobulin A,sIgA）和血清中免 疫球蛋白G（Immunoglobulin G,IgG）的含量。结果蜜炼川贝枇杷膏预防给药能明显降低肺炎小鼠的肺指数和 肺病毒载量（P＜0.05,P＜0.01）;高、中剂量组能明显减轻肺部炎症程度（P＜0.01）;一定程度上改善肺炎小 鼠的死亡保护率和延长生命率（P＞0.05）;高、低剂量组能提高肺泡灌洗液、鼻咽冲洗液、肠道冲洗液中sIgA 和血清中IgG 的含量（P＜0.01）。结论蜜炼川贝枇杷膏对甲型H1N1 流感病毒性肺炎小鼠有预防保护作用, 其机制可能与抑制病毒复制和激发黏膜免疫有关。     

苦碟子抗呼吸道病毒的实验研究

目的：通过细胞内培养和小鼠体内试验观察苦碟子抗呼吸道病毒感染细胞的作用和活体内抗呼吸道病毒感染的效果。方法：体外试验采用病毒CPE法测定药物的半数抑制浓度IC50和最小有效浓度MIC及治疗指数TI，体内试验采用流感病毒致肺炎试验观察肺病变并计算病变率和病变抑制率。结果：苦碟子对呼吸道流感病毒H3N2、合胞病毒（RSV）和腺病毒（ADV-3）的治疗指数分别为10、32和16。在不同剂量组对3种病毒肺病变抑制率高于双黄连对照组（P〈0．05）。结论：苦碟子对呼吸道流感病毒H3N2、合胞病毒（RSV）和腺病毒（ADV-3）均有良好的抑制作用。     

肺毒清颗粒剂抗菌抗病毒作用研究

目的：研究沛毒清颗粒剂抗菌、抗病毒作用。方法：采用体外抑菌和体内抑菌抗病毒的试验,观察肺毒清颗粒剂对相关菌种抑菌作用,对病菌感染小鼠和病毒感染小鼠的保护作用,以及对病毒感染小鼠的肺指数和肺指数和肺指数抑制率的影响。结果：体外实验表明,肺毒清颗粒剂对人葡萄球菌、不动杆菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、短小芽孢杆菌、链球菌、洋葱假单孢杆菌等有较强的抑菌作用,最低抑菌浓度（MIC）为12．5－18．8mg/mL。体内实验表明,肺毒清颗粒剂42．0g/kg剂量组对金黄色葡萄球菌和肺炎克雷百氏菌感染小鼠具有明显的保护作用（P＜0．01和P＜0．05）;肺毒清颗粒剂对7．0、21．0和42．0g/kg剂量组对H1N1病毒感染小鼠死亡具有明显的保护作用（P＜0．001）,并能降低H1N1病毒感染小鼠肺指数值（P＜0．01）,肺指数抑制率26%、30%、31%。结论：肺毒清颗粒剂有较强的抗菌抗病毒作用。     

病炎清4号方抗呼吸道合胞病毒体外实验及临床观察

目的：通过体外实验研究病炎清4号方抗呼吸道合胞病毒（RSV）作用，并进行了临床验证。方法：以RSV感染培养的细胞，分别加入病炎清4号方、病毒唑，测算两者的治疗指数并比较；通过临床观察病炎清4号方对急性RSV感染患者的疗效（以病毒唑治疗作为对照）。结果：病炎清4号方的TI值大于病毒唑（P〈0．05）；治疗组疗效显著优于对照组（P〈0．05）。结论：病炎清4号方为有效的抗RSV复方。     

石荠苧总黄酮治疗流感病毒性肺炎小鼠的实验研究

目的 观察石荠苧总黄酮对甲型H1N1流感病毒PR8株感染小鼠肺炎的影响.方法 滴鼻感染小鼠建立流感病毒性肺炎模型,采用预防性给药,以利巴韦林为阳性对照,观察给药后各组对小鼠死亡率、生存时间、肺指数的影响.结果 石荠苧总黄酮给药后能明显降低流感病毒PR8株感染后小鼠的肺指数、减少死亡率并延长生存时间（P＜0.05或0.01）.与阳性组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 石荠苧总黄酮在体内对甲型H1N1流感病毒PR8株感染小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的治疗作用.     

柯萨奇病毒感染状况临床意义及干扰素治疗研究

目的研究小儿柯萨奇病毒感染发病状况及其临床特点,探讨干扰素对其治疗作用。方法对190例患儿采用酶联免疫法检测柯萨奇病毒混合型IgM。并将CV-IgM阳性上呼吸道感染(上感)、肺炎患儿均随机分为2组,干扰素组在对照组治疗的基础上加用干扰素注射液肌注。结果①上感组、下呼吸道感染组(肺炎组)、病毒性心肌炎组、病毒性脑炎脑膜炎组阳性率分别为25.35%,24.62%(23.81%),38.46%,20.00%。②CV-IgM阳性患儿6—8月最多,0~6岁最多,与其他季节及年龄相比均有显著性差异(P<0.05)。③CV-IgM阳性上感患儿干扰素组热退时间低于对照组,有显著性差异(P<0.05)。CV-IgM阳性肺炎患儿干扰素组热退时间与对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。干扰素组治愈时间短于对照组,有显著性差异(P<0.05)。结论目前柯萨奇病毒已成为小儿呼吸道感染的常见病原,其引起的疾病以病毒性心肌炎、急性上呼吸道感染、肺炎、病毒性脑炎脑膜炎为主。柯萨奇病毒感染多见于6岁以下小儿,夏季多见,干扰素治疗效果较好。     

辛温解表三方体内抗甲1(H1N1)亚型流感病毒的实验研究

目的探讨《伤寒论》治疗太阳病的辛温解表三方桂枝汤、麻黄汤、桂枝麻黄各半汤在体内抗甲1亚型流感病毒的作用。方法用甲1亚型流感病毒FM1株建立小鼠流感动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、病毒唑组、桂枝汤组、麻黄汤组、桂枝麻黄各半汤组,分别观察上述三方对小鼠病毒性肺炎及其生存的影响。结果以肺指数为评价指标,桂枝汤组、麻黄汤组、桂枝麻黄各半汤组分别与模型对照组相比有显著性差异(P<0.01);三方各组之间比较以及三方各组和病毒唑组比较无显著性差异。不同处理组间死亡数和存活时间除麻黄汤组与病毒唑组比较有显著性差异外(P<0.05),其余各组间无显著性差异。结论三方在体内均有抗甲1亚型流感病毒小鼠肺炎的作用,但三方的疗效并无差异性。麻黄汤与病毒唑的疗效相比有显著性差异。三方对小鼠感染甲1亚型流感病毒FM1株的死亡保护作用和延长生命作用均不明显。     

不同鼠龄昆明种小鼠流感病毒肺炎动物模型的比较研究

[目的]通过幼龄鼠与成龄鼠建立流感病毒感染动物模型对照实验研究,探讨幼龄鼠与成龄鼠对流感病毒的易感性。[方法]采用鼻腔接种甲型流感病毒小鼠,将实验小鼠分为幼龄正常组、幼龄模型组、成龄正常组和成龄模型组4组,观察各组小鼠在一般状态、存活只数、肺组织病变程度等方面的差异,计算肺指数,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组小鼠肺组织的病毒载量。[结果]1)接种流感病毒后,成龄模型组基本保持较好状态,幼龄模型组一般状态最差,各正常组小鼠状态最好。2)肺组织外观病变程度:各正常组小鼠在肺组织外观全肺野无病变;幼龄模型组肺组织病变最重,与幼龄正常组及成龄模型组比较均有统计学差异(P0.05);成龄模型组与成龄正常组比较无统计学差异(P0.05),与幼龄模型组有统计学差异(P0.05)。3)肺指数:幼龄模型组肺指数最高,与幼龄正常组及成龄模型组比较均有统计学差异(P0.05)。4)肺组织IV-RNA的半定量:各正常组小鼠未检测到病毒核酸,幼龄模型组在各时点均检测到大量的病毒核酸,幼龄模型组各时间点与成龄模型组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]幼龄鼠可以成功塑造小鼠IV感染模型,成龄鼠不能成功造模。     

利巴韦林注射液与参麦注射液单用及联合应用对甲型H1N1流感小鼠重症肺炎的疗效研究

目的:观察利巴韦林注射液(利巴韦林)与参麦注射液(参麦)单用及联合应用干预甲型H1N1流感重症肺炎小鼠的疗效,探讨两药治疗小鼠甲型H1N1流感重症肺炎的最优方案。方法:C57BL/6小鼠72只随机分为4组,模型组、参麦组、利巴韦林组、利巴韦林联合参麦组,20μL 2×105TCID50病毒液滴鼻建立流感重症肺炎小鼠模型。利巴韦林于感染前12 h腹腔注射给药,参麦于感染后72 h腹腔注射给药,各药均1次/d,连续给药7 d。通过观察各组小鼠的存活率与体重、肺湿干比、肺组织病理等结果,评价利巴韦林、参麦两药单用及联合应用干预小鼠流感重症肺炎的疗效。结果:模型组小鼠全部死亡,肺组织病理显示,双肺弥漫性炎性反应细胞浸润,肺泡上皮细胞脱落、坏死,支气管上皮细胞变性,伴有水肿、瘀血、出血;利巴韦林组小鼠存活率为100%,肺湿干比明显降低(P0.01),但肺组织病理显示肺损伤严重,与模型组无异。参麦组小鼠存活率为10%,肺湿干比低于模型组(P0.05),肺部病理损伤严重。利巴韦林联合参麦组小鼠存活率、肺湿干比与利巴韦林组相似,但联合用药组小鼠感染第10 d后体重迅速恢复(P0.05),肺组织病理则显示肺脏轻度水肿,支气管、血管周围炎性细胞浸润较少,支气管上皮细胞变性、肺实变范围较小,与模型组小鼠相比肺损伤明显减轻。结论:利巴韦林与参麦联合应用对流感重症肺炎小鼠不仅具有明显的死亡保护作用,而且可减轻肺部病理损伤,促进感染小鼠恢复,缩短病程,二者联合应用疗效优于单独用药。     

银翘散对流感病毒感染性重症肺炎小鼠肺组织的修复机制研究

目的: 探讨银翘散对流感病毒感染所致重症肺炎小鼠的修复机制。方法:选择小鼠60只,随机分为模型组(对照组)及治疗组(观察组),各30只,建立流感病毒感染所致重症肺炎小鼠模型,观察组给予银翘散治疗,观察两组小鼠的肺组织病理学改变情况; 比较两组小鼠的肺组织湿干比(W/D)、总肺水含量(TLW)情况。Western blot法检测肺组织NF-κB表达情况; ELISA法检测不同时期炎症因子(IL-6、IL-1、TNF-α)水平情况。结果: HE结果显示,对照组的肺组织病理损伤明显比观察组更严重,观察组小鼠肺组织病理评分明显低于对照组(P<0.05)。干预治疗3、5、7 d后,观察组NF-κB表达水平明显低于对照组,IL-6、IL-1、TNF-α的浓度明显低于对照组(P<0.05)。 结论: 银翘散对流感病毒感染所致重症肺炎小鼠肺组织具有修复炎性病变的作用,其可能通过抑制炎症因子分泌来实现。     

喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎的影响

目的:评价喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎模型的药效作用。方法:将ICR小鼠随机分为正常组、模型组、达菲组(27.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、喘可治注射液组(1.5 m L·kg~(-1)·d~(-1))。除正常组外,其余各组采用甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成病毒性肺炎模型,分别进行死亡保护实验、治疗性给药实验和预防性给药实验。死亡保护实验中每组20只小鼠,以2倍半数致死量(LD_(50))流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,观察感染后14 d内动物的死亡情况,并计算死亡率、死亡保护率;治疗性给药实验中每组10只小鼠,以0.8倍LD_(50)流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,于实验第5天处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素-8(IL-8)含量及脑组织内发热介质前列腺素E_2(PGE_2),精氨酸加压素(AVP)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织内相对病毒载量;预防性给药实验中每组10只小鼠,分组当天开始给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其余各组以0.8倍LD_(50)流感病毒滴鼻感染ICR小鼠,感染后第4天称重后处死小鼠,计算各组肺指数、脾指数、胸腺指数及肺指数抑制率,Real-time PCR检测肺组织内相对病毒载量。结果:与正常组比较,模型组小鼠IL-8,PGE2含量,肺指数及肺组织内流感病毒株病毒载量均显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗性给予喘可治注射液可明显降低感染后小鼠的死亡率、肺组织内IL-8含量、脑组织内PGE_2含量及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05,P0.01);预防性给予喘可治注射液可显著提高感染小鼠的胸腺指数(P0.01),明显降低感染小鼠肺指数及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05);两种给药方式均可明显减轻支气管、血管周围及肺泡间质等组织炎性细胞浸润,减少管腔内红细胞渗出。结论:喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染所致病毒性肺炎小鼠模型有较好的治疗和预防作用,其作用机制可能与减轻炎症反应和抑制病毒复制有关。     

针灸“肺俞”穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及相关炎性因子的影响

目的:观察针灸"肺俞"穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及其肺组织和血清中白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨针灸抑制病毒性肺炎的效应机制,为针灸介入小儿病毒性肺炎的防治提供实验依据。方法:健康KM小鼠采用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株滴鼻感染复制病毒性肺炎模型,造模后小鼠分为模型组、西药组、电针组和艾灸组,同时选健康KM小鼠作为正常对照组,每组10只。电针组及艾灸组电针及艾灸小鼠背部双侧"肺俞"穴,每日灸或针刺两次,共治疗1周;西药组腹腔注射炎琥宁,每日1次,治疗1周。计算各组小鼠肺指数,采用固相夹心法酶联免疫吸附实验检测小鼠肺组织及血清中IL-10、TNF-α水平,观察各组肺组织病理变化。结果:模型组肺指数及血清TNF-α、肺组织TNF-α及IL-10水平较正常组明显升高(P0.01)。西药组、电针组及艾灸组肺指数及血清TNF-α均较模型组降低(P0.01),电针组较西药组降低更明显(P0.05)。造模后血清IL-10较空白组变化不明显(P0.05),各组治疗后血清IL-10较模型组升高(P0.01)。各治疗组肺组织TNF-α及IL-10均较模型组降低(P0.05,P0.01)。正常组小鼠肺脏无充血水肿,模型组肺脏充血水肿明显,西药组、电针组和艾灸组小鼠肺脏轻度充血水肿。结论:针灸"肺俞"穴辅助治疗病毒性肺炎可能是通过抑制或调节相关炎性因子IL-10、TNF-α水平来发挥作用,同时通过进一步抑制TNF-α的过量产生而减轻病毒感染引起的免疫病理损害。     

预防性中药防治流感病毒作用及其免疫调节机制探讨

目的:研究预防性中药抗流感病毒及其黏膜免疫调节机制。方法:56只雌性SPF级BALB/C小鼠,随机分为造模组(48只)和正常组(8只),建立小鼠流感病毒H1N1/FM/1感染模型,造模成功后随机分为模型组、病毒唑组(0.1 g·kg-1),银翘散组(40 g·kg-1),玉屏风散组(60 g·kg-1),冰香散雾化组(0.6 g·kg-1),冰香散滴鼻组(0.03 g·kg-1),ig给药,5 d后处死小鼠,测定病毒载量,同时进行肺组织病理学检查;检测对气管黏膜树突状细胞(DC)数量(OX-62),成熟度:以CD80,趋化因子激素受体7(CCR7)阳性表达面积表示及抗原识别受体Toll样受体2(TLR2)和TLR4的影响;对鼻通道淋巴组织细胞CD4+,CD8+进行相应的检查。结果:与模型组比较,预防性中药对病毒载量及肺组织病理学有显著的抑制作用,流感病毒感染小鼠气管黏膜OX-62增加,冰香散(雾化)能使流感病毒感染鼠DC数降低,CD80和CCR7明显下降,而病毒唑和银翘散制剂能提升CCR7阳性表达面积,流感病毒感染鼠黏膜TLR2,TLR4表达增强,冰香散能抑制流感病毒感染鼠TLR2的表达,冰香散滴鼻给药能提高CD4+,CD8+的水平,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:三类防治流感的中药均有较好的抑制流感病毒作用,其作用可能与其调节呼吸道黏膜免疫作用有关。     

瓜蒌甘草颗粒对流感病毒肺炎小鼠保护作用研究

目的观察瓜蒌甘草颗粒对流感病毒肺炎小鼠的影响。方法以小鼠经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠病毒性肺炎模型,并用瓜蒌甘草颗粒进行治疗,设置利巴韦林对照组,观察其对病毒肺炎小鼠的死亡率、体重、肺指数及病毒血凝滴度的影响。结果瓜蒌甘草颗粒治疗组较模型组死亡率明显降低,平均生存天数明显延长,体重下降得到明显改善,肺指数和血凝滴度都明显降低。结论以清热化痰、解毒扶正为法的瓜蒌甘草颗粒治疗小鼠流感病毒肺炎疗效肯定。     

基于网络药理学研究小儿升麻方对流感病毒性肺炎小鼠的治疗作用机制

目的研究小儿升麻方对流感病毒性肺炎小鼠的治疗作用,并通过网络药理学方法探究其抗流感病毒性肺炎的作用机制。方法小鼠随机分为对照组,模型组,小儿升麻方低、中、高剂量(1.75、3.50、7.00g/kg)组和生理盐水组,给药第2天,经鼻滴入0.03 m L FM1流感病毒尿囊液建立流感病毒性肺炎模型,第7天测定小鼠肺指数。采用网络药理学方法在TCMIP数据库查找小儿升麻方各药材化学成分和靶点信息,在Genecards数据库中查找流感病毒性肺炎相关靶点,通过韦恩图筛选小儿升麻方与流感病毒性肺炎的共同靶点,借助Omicsbean分析系统与STRING数据库对共同靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理,筛选核心靶点,构建"药材-成分-靶点-通路"网络。结果小儿升麻方高剂量组显著降低流感病毒性肺炎小鼠的肺指数(P<0.05)。小儿升麻方与流感病毒性肺炎有69个共同靶点,通过蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络筛选出24个核心靶点,对应29个化学成分,86条主要通路。结论小儿升麻方对流感病毒性肺炎小鼠有潜在的治疗作用,可通过多成分、多靶点、多通路发挥治疗流感病毒性肺炎作用。