纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 研究纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 用人离体肾脏，实验组在灌注液中加入纳洛酮（NAL）0.8μg/ml，分别在0－10min、10－20min和20－30min时收集灌注流出液，测定其丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）及肾组织匀浆中的Na^ ，K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶含量，并做病理观察。结果 上述各项指标在用NAL组与对照组比较均无显性差异。结论 NAL对离体肾脏缺血再灌注无明显影响，NAL对在体肾脏缺血再灌注的保护作用不是直接作用在肾脏本身。     

纳洛酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

利用大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,观察了纳洛酮(NAL)对肾缺血再灌注后血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肾组织中Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~( )—ATP酶的影响,并观察组织病理学变化。结果显示缺血再灌注后血MDA含量明显升高,SOD活力明显降低,肾组织Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~( )—ATP酶活力均显著降低。用NAL(2mg/kg与4mg/kg,ip)后MDA显著下降,SOD和Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~( )—ATP酶活力均明显升高。组织病理学检查显示,应用NAL后肾小管上皮细胞的损伤明显减轻。结果提示NAL对肾脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca2 _ATP酶和K ,Na _ATP酶活力 ,MDA及心肌钙含量。结果川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca2 _ATP酶和Na ,K _ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P<0.05或P<0.01) ,丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显著性升高(P<0.05),MDA却为显著性降低。结论川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用 ,其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。     

纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型,观察纳洛酮对肾脏缺血-再灌注后血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肾组织中Na+-K+-ATP,Ca2+-ATP酶的影响,并观察组织病理学变化.结果 肾脏缺血-再灌注后,MDA含量明显升高,SOD活力明显降低;肾组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均显著降低.肌肉注射纳洛酮后,MDA显著下降,SOD和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力均明显升高,肾小管上皮细胞的损伤明显减轻.结论 纳洛酮对肾脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用.     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶、肌浆网Ca^2＋—ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na _K _ATP和肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的 :研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法 :采用Langendorff离体大鼠心脏模型 ,以停灌的方式造成全心缺血2 5min ,然后复灌 30min ,药物于缺血前 10min给予并持续到复灌末。观察 5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼及其与纳洛酮和L NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响 ,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量。结果 :(1)在非缺血情况下 ,10 0 μg·L- 1阿芬太尼能使HR减慢 ,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和CF无明显影响 ;(2 )5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复 ,且 10 0 μg·L- 1阿芬太尼比 5 0 μg·L- 1阿芬太尼作用更明显 ;(3)2 0 0 μg·L- 1纳洛酮和 10 0 μmol·L- 1L NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论 :阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复 ,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Lan-gendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机分成3组每组8只。正常对照组连续灌注Krebs-Henseleit(K-H)液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min。生脉注射液组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用生脉注射液的K-H液(浓度为每500 ml K-H液中加入生脉注射液40 mL)灌注30 min。记录血流动力学指标:冠状动脉流量、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠状动脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠状动脉流量增大;冠状动脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠状动脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05),与缺血再灌注组比较,超微结构损伤较轻(P<0.05)。结论生脉注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨MAPK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法成年♂SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将54只模型大鼠分为9组(n=6):假手术组(sham)、缺血/再灌注组(IR)、瑞芬太尼预处理组(RPC)、ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD)、p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB)、JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP)以及抑制剂对照组(PD、SB和SP)。化学比色法检测再灌注5min和10 min时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,再灌注末行TTC染色并计算心肌梗死面积,通过Power Lab系统记录血流动力学。结果与IR组相比,RPC可以明显降低梗死面积与缺血危险区的比值(IS/AAR),同时,也可以降低再灌注5 min及10 min LDH活性;而JNK抑制剂SP600125几乎完全取消RPC的保护作用,明显增加IS/AAR,并升高再灌注5 min LDH活性;ERK抑制剂PD98059也可部分阻断RPC的保护作用;而p38抑制剂SB203580对RPC的保护作用则无明显影响。血流动力学结果显示,与IR相比,RPC及加入MAPK抑制剂后对离体心脏缺血/再灌注损伤后心功能影响差异无统计学意义。结论 JNK和ERK信号通路可能在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。     

后处理对肺缺血再灌注丙二醛和谷胱甘肽的影响

目的研究缺血后处理对离体大鼠怖缺血再灌注丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注（IR）组缺血2h后以Krebs-Henseleit Buffer（KHB）液再灌注1h,后处理（IPostC）组缺血2h后给予重复一次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1h。持续监测及记录肺动脉压（PAP）,缺血前及再灌注末分别留取3ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20mg肺组织制作10％的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿／于重比（W／D）。结果IPostC组MDA、GSH及W／D较IR组明显降低（P〈0．05）。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛和含水量的影响

目的 :探讨异丙酚对离体大鼠缺血 /再灌注心肌丙二醛 (MDA)和水肿程度的影响。方法 :采用改良Langendorff离体大鼠心脏模型 ,将 2 4只大鼠随机分成 4组。正常对照组 :用K H液持续灌注 80min ;缺血 /再灌注模型组 :用K H液预灌 30min ,然后用4℃的St.Thomas停搏液使心脏停跳 ,常温下全心停灌 2 0min ,K H液再灌注 30min ;异丙酚组和异丙酚 +格列本脲组 :从预灌第 15min改用含相应药液的K H液灌注 ,停灌同缺血 /再灌注模型组 ,然后用含相应药液的K H液再灌注 30min。测定心肌含水量、MDA含量和冠脉流出液肌酸激酶 (CK)活性。结果 :缺血再灌注可使心肌含水量、MDA含量和CK活性明显增高 (P <0 .0 1) ,30 μmol·L- 1异丙酚能显著减轻上述损伤性变化 ,格列本脲对异丙酚的心肌保护作用无影响 (P >0 .0 5 )。结论 :心肌缺血 /再灌注可致心肌水肿 ,异丙酚减轻水肿作用与其抗氧化有关 ,而与ATP 敏感性钾通道的开放无关