2型糖尿病患者心率变异性与尿白蛋白排泄率的关系

目的探讨2型糖尿病患者心率变异性（HRV）与尿白蛋白排泄率（UAER）的相关性。方法将90例2型糖尿病患者按照UARE不同分为糖尿病正常自蛋白尿组（N组，51例），糖尿病微量白蛋白尿组（胁组，25例），糖尿病大量白蛋白尿组（Ma组，14例），并且选取正常健康人30例作为对照组（C组，30例），用24h动态心电图分析其HRV，检测其自主神经功能。结果（1）糖尿病各组的全程内相邻正常窦性心率R—R间期的标准差（SDNN）、全程内每5minR～R间期均值的标准差（SDANN）明显低于正常对照组，且Mi组显著低于N组，Ma组明显低于Mj组（P〈0．05）。（2）N组和Mi组的全程内每5minR—R间期标准差的平均值（SDNNI）、相邻正常R—R间期差值的均方根（rMSSD）、相邻正常R—R间期相差〉50ms的个数占总心跳次数的百分比（PNN50）与C组相比无显著差别，但Ma组较C组显著降低（P〈0.01）。结论糖尿病患者随着尿白蛋白排泄率增加，自主神经损害加重。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血脂的关系

目的探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血脂的关系。方法无尿路感染及原发性肾脏疾病病史的2型糖尿病患者68例,按尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。检测所有患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇。结果微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压和舒张压均高于正常白蛋白尿组;大量白蛋白尿组的空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压和舒张压均较微量白蛋白尿组高。微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均高于正常白蛋白尿组;大量白蛋白尿组血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较微量白蛋白尿组高。3组血清高密度脂蛋白胆固醇水平无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率不仅与糖代谢指标和血压有关,与血脂也存在相关性,提示脂质代谢紊乱在糖尿病肾病的发生、发展中可能起一定的作用。     

初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白的排泄率观察

目的：观察初诊2型糖尿病患者有无早期肾病，方法：观察住院165例2型糖尿病患者晨尿微量白蛋白，分初诊组，复诊组，对照组以t检验比较，结果：初诊2型糖尿病组有20％尿微量白蛋白增高，可能诊为早期肾病，但无临床肾病发现，糖尿病病程愈长，尿微量白蛋白愈高，直到临床肾病期，结论：初诊2型糖尿病实际病程已数年，尽早诊断糖尿病并干预治疗对糖尿病患者预防十分重要。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与颈动脉内膜厚度关系的研究

目的 观察2型糖尿病患尿白蛋白排泄率(AER)与大血管病变的关系。方法 用高分辨率超声对122例2型糖尿病患的颈动脉内膜厚度(IMT)进行检测，同时测定尿AER，并对两关系进行统计分析。结果 2型糖尿病患颈动脉IMT与尿AER存在独立正相关。结论 尿AER增高是2型糖尿病患大血管病变的独立危险因素。     

2型糖尿病患者血清miR-138表达水平及其与尿白蛋白排泄率的关系

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清miR-138表达水平及其与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法 选取2019年6月至2021年6月安阳市第二医院收治的80例T2DM患者为研究对象,根据UAER水平分为正常蛋白尿组（NA组,UAER<30 mg/g,36例）、微量蛋白尿组（MA组,UAER 30～300 mg/g,25例）和大量蛋白尿组（LA组,UAER>300 mg/g,19例）。选取同期我院健康体检者30例为对照组（NC组）。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-138水平。采用Pearson分析血清miR-138与各项生化指标的相关性,多因素Logistic回归分析探讨尿白蛋白排泄率升高的相关因素。结果三组T2DM患者UAER均高于NC组,LA组、MA组高于NA组,LA组高于MA组;三组T2DM患者血清miR-138水平低于NC组,LA组、MA组低于NA组,LA组低于MA组（P<0.05）。Pearson相关分析显示,三组T2DM患者血清miR-138均与UAER呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,m...     

2型糖尿病患者血清TSH水平与尿白蛋白排泄率的相关性研究

目的研究2型糖尿病患者血清促甲状腺激素(TSH)水平与尿白蛋白排泄率的相关性。方法选取2017年7月至2018年7月上海市市北医院收治的2型糖尿病患者180例进行回顾性分析,依据尿白蛋白排泄率将患者分成3组,一组正常白蛋白尿组(NAU组,尿白蛋白排泄率(UAER)20μg/min,n=60),一组微量白蛋白尿组(MAU组,20μg/min UAER 200μg/min,n=60),一组临床白蛋白尿组(CAU组,UAER 200μg/min,n=60),观察并比较三组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、UAER、血清TSH水平以及血清TSH水平与UAER的相关性。结果CAU组、MAU组、NAU组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白之间差异均无统计学意义(P 0. 05)。CAU组、MAU组、NAU组患者的UAER水平分别为(193. 6±50. 4)μg/min、(44. 2±7. 1)μg/min、(8. 4±1. 7)μg/min,血清TSH水平分别为(4. 8±1. 3)μIU/ml、(3. 4±1. 1)μIU/ml、(2. 2±0. 4)μIU/ml。CAU组、MAU组、NAU组患者的UAER、血清TSH水平均逐渐降低(F=4. 303,3. 182,P 0. 05),UAER与血清TSH水平呈显著的正相关关系(r=0. 563,P0. 05)。结论 2型糖尿病患者血清TSH水平随着UAER的提升而提升,临床上可以通过检测2型糖尿病患者的血清TSH水平来间接评估患者的肾脏早期损害。     

非胰岛素依赖型糖尿病自主神经病变对尿白蛋白排泄率的影响

目的：探讨糖尿自主神经病变与糖尿病肾病之间的关系。方法：将４６例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者按有无自主神经病分成两组，分别测定尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）。结果：伴自主神经病变组（ＡＮ组）夜间ＵＡＥＲ明显高于无自主神经病变组（无ＡＮ组）且与卧立位血压差和自主神经计人呈显著正相关，结论：自主神经病变使ＮＩＤＤＭ患者夜间ＵＡＥＲ增加，促进糖尿病肾病的发展。     

老年肥胖2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的了解老年人肥胖的2型糖尿病患者的微量白蛋白尿(MAU)与胰岛素抵抗的关系。方法对65例老年肥胖的2型糖尿病患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与血糖、胰岛素、血脂及胰岛素敏感性指数(ISI)等的关系进行相关分析。结果MAU组ISI显著低于未合并MAU组,而且ISI与UAER呈独立相关。结论在老年肥胖的2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是的独立危险因素。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率及高尿酸血症与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率及高尿酸血症与大血管动脉粥样硬化关系。方法:用高分辨率超声对137例2型糖尿病患者的颈动脉内膜厚度(IMT)进行检测,同时测定尿蛋白排泄率(AER)、尿酸及其他常规生化指标,分析颈动脉IMT与AER、高尿酸血症及其他常规血生化指标的相关性。结果:(1)2型糖尿病患者AER与糖尿病病程、高血压史、空腹血糖(FBG)及血肌酐有关,与颈动脉IMT增厚独立相关;(2)高尿酸血症不是颈动脉IMT增厚独立相关的因素;(3)Logistic多元逐步回归分析显示AER、年龄和高血压病史与颈动脉IMT增厚独立相关。结论:尿蛋白排泄率增加是2型糖尿病患者大血管动脉粥样硬化的独立相关因素,高尿酸血症不是其独立相关因素。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄相关危险因素分析

目的　探讨 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄相关危险因素 ,用于指导糖尿病肾病及早防治。方法　选择 2型糖尿病病例 14 1例 ,根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)分为三组进行临床分析。结果　①三组间性别、空腹血糖及糖化血红蛋白 (HbA1c)差异无显著意义 ;三组间年龄、病程、收缩压、舒张压、胆固醇 (CHO)及甘油三脂 (TG)差异有显著意义。②年龄、病程、收缩压、舒张压、TG及高密度脂蛋白 (HDL)与UAER明显相关。单次空腹血糖及HbA1c测定与UAER无显著相关。结论　年龄、病程、收缩压、舒张压及脂质代谢紊乱 (高TG及低HDL)是糖尿病肾病的重要危险因素。血糖、血脂及血压控制不良会导致糖尿病肾病的进展     

糖尿病合并非酒精性脂肪肝老年患者代谢及血管病变特点

目的:评估老年2型糖尿病(T2DM)伴发非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者代谢及血管病变的特点,探讨T2DM和NAFLD对健康的综合影响。方法:将268例老年T2DM患者分为观察组102例(合并NAFLD)和对照组166例(无合并NAFLD),比较2组患者的血清学指标、血管影像学指标及临床并发症,同时行Logistic回归分析相关危险因素。结果:观察组BMI,HOMA-IR,糖化血红蛋白A1c(GHbA1c),ALT、HS-CRP和颈动脉内中膜厚度明显高于(或厚于)对照组(P<0.05～P<0.01),冠状动脉狭窄及冠状动脉粥样硬化性心脏病发生率亦明显高于对照组(P<0.01)。Logistic回归分析示冠状动脉狭窄的危险因素包括甘油三酯、GHbA1c和ALT。结论:T2DM合并NAFLD不仅是简单的伴随现象,而涉及更严重的全身性代谢紊乱,血管并发症发生风险亦增高。     

男性2型糖尿病患者伴非酒精性脂肪肝病的性激素变化——附53例报告

目的：探讨男性2型糖尿病（T2DM）伴非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者性激素变化情况。方法：53例男性T2DM患者按有无合并NAFLD分为脂肪肝组（26例）和对照组（27例）,检测两组性激素水平、糖脂代谢指标及氨基转移酶水平,比较两组间的差异。结果：脂肪肝组HDL-C、性激素结合蛋白（SHBG）、卵泡刺激素（FSH）显著低于对照组（P〈0．05）,体质量指数、腰臀比、三酰甘油、ALT、AST、雌二醇高于对照组（P〈0．05）,两组总睾酮、黄体生成素、催乳素比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：与单纯T2DM男性患者相比,他DM伴NAFLD男性患者雌二醇水平升高,SHBG、FSH降低。     

脂质蓄积指数与男性2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝病的相关性研究

目的探讨脂质蓄积指数(LAP)与男性2型糖尿病(T2DM)患者合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的相关性。方法随机选取128例男性T2DM患者,分为单纯T2DM组(A组)和T2DM合并NAFLD组(B组)。所有患者均测量腰围、血糖、甘油三酯等相关生化指标,计算LAP并做相关统计学分析。结果 B组的LAP显著高于A组(P0.05),且LAP与Hb A1c、TG、SBP呈显著正相关(P0.05)。应用LAP来预测男性T2DM患者NAFLD的受试者工作特征(ROC)曲线下面积是0.892,最佳切点是53.4。结论 LAP与男性2型糖尿病患者伴有非酒精性脂肪肝病密切相关。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病的胰岛素抵抗研究

目的：探讨2型糖尿病（type2 diabetes mellitus,T2DM）和糖耐量正常的非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者胰岛素抵抗的特点。方法：将99名研究对象分为3组,NAFLD组（30例）为糖耐量正常的NAFLD患者,T2DM组（28例）为T2DM不伴NAFLD者,对照组（41名）为体检正常者。3组研究对象予以检测并计算反映基础胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、肝脏胰岛素抵抗指数,用Matsuda指数反映糖负荷后胰岛素敏感性,比较3组的差异。结果：T2DM组和NAFLD组的HOMA．IR均高于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义;NAFLD组的肝脏胰岛素抵抗指数高于对照组和T2DM组（P〈0．05）;他DM组和NAFLD组的Matsuda指数低于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义。结论：T2DM和糖耐量正常的NAFLD患者的肝脏、肌肉和脂肪等组织均存在胰岛素抵抗,而NAFLD患者的肝脏胰岛素抵抗较眨DM患者明显。     

2型糖尿病合并不同程度非酒精性脂肪性肝病的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并不同程度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与血脂异常、肥胖和胰岛素抵抗的关系及其发病的危险因素.方法 对268例2型糖尿病患者,根据肝脏B超结果分为无脂肪肝组、轻度脂肪肝组、中重度脂肪肝组.记录患者身高、体重、腰围、臀围,进行空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(GHbA_1c)、血总胆醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹胰岛素(FINS)测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).通过非条件Logistic回归进行NAFLD的危险因素分析.结果 无脂肪肝组、轻度脂肪肝组、中重度脂肪肝组BMl分别为(24.25±5.37)、(25.98±4.63)、(27.69±4.35)kg/m~2,WC分别为(83.36 ±8.27)、(88.36±7.96)、(92.36 ±9.35)cm,WHR分另为1.01±0.32、1.12 ±0.27、1.19±0.34,FINS分别为(18.47 ±7.13)、(23.01±9.89)、(29.26±11.94)μU/L,HOMA-IR分别为4.25±2.37、7.37±3.20、9.48±4.13.TC分别为(4.92±1.25)、(5.43±1.30)、(5.60±1.04)mmol/L;LDL-C分别为(2.91 ±0.90)、(3.32±0.83)、(3.57±0.73)mmol/L,TG分别为(2.02±1.03)、(2.68±1.47)、(3.49±1.86)mmol/L,ALT分别为(26.35±14.48)、(30.68±13.54)、(37.58±16.79)U/L.与无脂肪肝组相比,轻度脂肪肝组及中重度脂肪肝组BMI、WC、WHR、HNS、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、ALT均较高(P均<0.05).中重度脂肪肝与轻度脂肪肝组相比,BMI、WC、WHR、HNS、HOMA-IR、TG、ALT明显升高(P均<0.05).TG、WHR、HOMA.IR是NAFLD的危险因素(彻值分别为2.394、3.273、5.256,P均<0.05).结论 T2DM合并NAFLD患者存在明显的血脂紊乱、超重、中心性肥胖及胰岛素抵抗,TG、WHR、HOMA-IR是NAFLD发病的危险因素.     

新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的代谢特点及相关危险因素分析

目的 探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床代谢特点,并分析影响NAFLD的危险因素.方法 选择新诊断的2型糖尿病患者142例,根据是否合并NAFLD分为A组(T2DM不合并NAFLD)(79例)、B组(T2DM合并NAFLD)(63例),所有受试者均测量身高、体质量及血压,检测空腹血糖(FPG)、血脂、尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清胰岛素(FINS),计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组间临床及生化指标的特点.结果 (1)A、B两组的年龄及血压比较差异无统计学意义(P均＞0.05).B组BMI(26.79±1.93)kg/m2、FINS(15.49 ±2.44) mU/L、HOMA-IR(6.74±1.32)、甘油三酯(TG) (2.94±0.65) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(3.46±0.73) mmol/L、UA(342.41 ±71.49) mmol/L均高于A组BMI(24.61±2.46) kg/m2、FINS(13.20±2.17) mU/L、HOMA-IR(5.65±1.10)、TG(1.74±0.46) mmol/L、LDL-C(2.78±0.86) mmol/L、UA(312.98 ±66.24) mmol/L,高密度酯蛋白胆固醇(HDL-C)(0.99±0.17)mmol/L低于A组(1.21±0.29) mm0l/L,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.76、5.91、5.37、12.86、5.07、2.54、5.33,P均＜0.05).(2)以是否合并NAFLD为因变量,以BMI、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C、HDL-C、UA为自变量,经Logistic回归分析显示BMI、HOMA-IR、TG是NAFLD的主要危险因素(OR值分别为2.838、19.241、2.019,P均＜0.05).结论新诊断2型糖尿病合并NAFLD患者存在更明显的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗.肥胖、胰岛素抵抗、高TG是新诊断2型糖尿病患者发生NAFLD的危险因素.     

老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与下肢动脉疾病的关系

目的探讨老年2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝的发生与下肢动脉疾病（LEAD）的关系。方法对89例老年2型糖尿病患者,根据有无合并非酒精性脂肪肝分为合并脂肪肝组和非脂肪肝组。对这些患者进行体格检查、生化检查及下肢动脉彩色多普勒超声检查。结果老年2型糖尿病合并脂肪肝组BMI、WHR、FINS、HOMA—IR、LDL—C、TG较非脂肪肝组升高（P〈0．05）。两组间LEAD发生率无显著性差异,但合并脂肪肝组重度及极重度LEAD发生率较高。结论老年2型糖尿病合并脂肪肝组更易出现血脂异常、胰岛素抵抗及较严重下肢动脉疾病。     

2型糖尿病患者血脂水平与尿清蛋白排泄量的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血脂水平以及血压与患者尿清蛋白排泄量的关系.方法 选取97例2型糖尿病患者,按照尿清蛋白排泄量分为大量清蛋白尿、微量清蛋白尿和对照清蛋白尿3组,分别测定空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、肌酐4项生化指标并测量血压,作组间比较.结果 除肌酐外,大量清蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇及舒张压、收缩压均明显高于微量清蛋白尿组,微量清蛋白尿组高于对照清蛋白尿组.结论 2型糖尿病患者血脂水平与尿清蛋白排泄量关系密切,提示脂质代谢紊乱对2型糖尿病及糖尿病肾病并发症的发生、发展具有促进作用.