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1.
IL-8和IL-10的表达在大鼠肝纤维化机制中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)在大鼠肝损伤和肝纤维化机制中的作用。方法以四氯化碳(CC l4)诱导大鼠形成肝纤维化模型,以秋水仙碱治疗以延缓肝纤维化进程,采用酶联免疫吸附双抗夹心法(EL ISA)检测IL-8、IL-10水平,同时检测肝功能,并对肝组织进行病理检查。结果IL-8水平在对照组、秋水仙碱组、肝纤模型组的表达分别为:51.25±10.61 ng/L,86.56±23.82 ng/L,167.76±34.52 ng/L,肝纤模型组显著高于对照组和秋水仙碱组(P<0.01);IL-10水平在三组的表达分别为:46.32±9.23 ng/L,38.41±11.53 ng/L,32.28±7.65 ng/L,肝纤模型组显著低于对照组和秋水仙碱组(P<0.01)。结论IL-8可能参与肝纤维化过程,其表达随着肝纤维化的严重程度加重而增加;IL-10有拮抗肝纤维化作用,随着纤维化和肝功能损伤的加重而显著降低。  相似文献   

2.
目的:研究抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:以复方鳖甲软肝片和秋水仙碱为对照药,观察抗纤抑癌方对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型大鼠肝脏组织病理的影响,并通过免疫组化方法测定各组大鼠肝脏MMP-1、TIMP-1的表达。结果:与模型组相比,抗纤抑癌组MMP-1表达显著升高,TIMP-1表达明显降低;鳖甲软肝组和秋水仙碱组MMP-1表达均显著高于模型组。与各治疗组相比,抗纤抑癌组MMP-1表达高于鳖甲软肝组。结论:抗纤抑癌方具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与增加MMP-1表达、降低TIMP-1表达、促进细胞外基质降解等有关。  相似文献   

3.
目的:观察白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-6(IL-6)在肝纤维化大鼠肝组织中的表达并分别分析它们与肝纤维化的相关性.方法:用二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并以秋水仙碱进行抗纤维化处理.大鼠肝脏组织的石蜡切片分别进行HE染色和免疫组织化学染色,观察肝脏病理学变化和IL-1α、IL-6表达,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)水平.结果:(1)肝纤维化模型组大鼠IL-1α、IL-6的表达水平均显著高于正常对照组和秋水仙碱治疗组(P <0.01).(2)IL-1α、IL-6的表达分别与肝纤维化病理学分级、HA、LN明显相关(P<0.01).结论:(1)细胞因子IL-1α、IL -6在肝纤维化形成中发挥重要作用;(2)肝脏IL-1α、IL-6的表达水平可反映肝纤维化程度,可作为药物疗效评价的客观指标之一.  相似文献   

4.
目的:观察四氯化碳诱导的大鼠肝损害的特点,并分析中药复方红花茯苓提取液对其防治作用。方法:实验于2003-03/2005-09在广东医学院实验动物中心、药理研究室和中心实验室完成。选用60只SPF级SD大鼠,随机分为6组,即正常对照组,模型对照组,阳性对照组,红花茯苓提取液生药0.5kg/L组,1kg/L组,2kg/L组,每组10只,雌雄各半。红花茯苓提取液3种剂量制剂由广东医学院科技医药开发中心提供,为红花、茯苓、甘草等中药按照常规中药水提法,经过3次提取最后浓缩所需的剂量含生药2kg/L,然后用双蒸水稀释得到1kg/L和0.5kg/L的所需剂量。除正常对照组外,其余各组予600g/L四氯化碳花生油,按3mL/kg皮下注射,首剂加倍,3d注射1次,连续7周,造成大鼠慢性损伤性肝纤维化模型。同时观察红花茯苓提取液2kg/L、1kg/L、0.5kg/L对大鼠肝组织病理变化、血清透明质酸、血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶、总蛋白和白蛋白以及内脏器官质量的影响,并与秋水仙碱进行了比较,评价红花茯苓提取液对大鼠四氯化碳性肝损害的防治作用及其特点。结果:纳入动物60只,全部进入结果分析。①肝脏变化:模型组肝脏指数比正常组增加2.4倍(P<0.01),肝脏细胞明显变性坏死,纤维组织明显增生,正常对照组肝脏未见纤维增生,模型组肝纤维化程度达100%(P<0.01),秋水仙碱可明显减轻肝纤维化程度,红花茯苓提取液2kg/L、1kg/L、0.5kg/L也具有明显的抗肝纤维化作用(P<0.05),与秋水仙组相比差异不具有显著意义,但肝脏指数比模型组分别减轻1.4倍、1.7倍和2.3倍(P<0.05)。②血清指标变化:秋水仙组透明质酸的含量与模型组相比,下降了3倍(P<0.05),红花茯苓提取液2kg/L、1kg/L、0.5kg/L组分别下降2.2倍,2.3倍和2.6倍;红花茯苓提取液2kg/L、1kg/L、0.5kg/L丙氨酸氨基转移酶的活性与模型组相比,分别降低1.6倍、1.5倍和2倍,天冬氨酸氨基转氨酶活性也明显下降(P<0.05),血清白蛋白的含量升高,其中0.5kg/L组比模型组增1倍(P<0.05)。③门静脉压变化:模型组门静脉压比正常组升高,但是差异无显著意义,各组的门静脉压差异无显著性(P>0.05)。结论:红花茯苓提取液可有效预防大鼠四氯化碳性肝损害后肝纤维化,并能降低转氨酶和升高蛋白含量。  相似文献   

5.
目的研究二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化模型Ⅰ型胶原(CoL-1)、Ⅲ型胶原(CoL-Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1) mRNA表达以及复方861的干预作用.材料和方法采用1%DMN 1ml/kg腹腔注射模型组大鼠,复制DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,同时复方861灌胃3g/kg,共8周,以RT-PCR法观察肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平.结果DMN大鼠肝纤维化模型组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA分别为0.827±0.094、0.953±0.033及0.924±0.110,明显高于正常对照组(P<0.01);复方861治疗组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA为0.497±0.057、0.851±0.065和0.648±0.107,明显低于模型对照组(P<0.01或P<0.05).结论DMN肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平增高,复方861能够抑制肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA的表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用.  相似文献   

6.
目的 探讨宣肺通腑化瘀法防治肺间质纤维化(PF)的作用及其机制.方法 将28只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、宣肺通腑化瘀法(中药)组、泼尼松组4组,每组7只.经鼻滴入博莱霉素建立小鼠PF模型.中药组和泼尼松组于制模8 h内开始分别灌胃中药组方15.86 g/kg或泼尼松1.3 mg/kg,每日1次,连用28 d;对照组及模型组给予等量生理盐水.于制模28 d取小鼠肺组织观察病理学改变及纤维化程度;用酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;用样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量.结果 模型组小鼠肺泡炎症及纤维化程度均明显重于对照组;肺组织中HYP含量及BALF中TGF-β1含量均较对照组显著升高(P均<0.01).中药组和泼尼松组炎症及纤维化程度明显改善,HYP及TGF-β1含量均明显低于模型组(P均<0.01),且中药组TGF-β1降低程度更为显著(P<0.05).结论 宣肺通腑化瘀法能明显减轻博来霉素致小鼠PF程度,降低肺组织中HYP含量;其机制可能是通过抑制TGF-β1蛋白表达,减少胶原蛋白产生,使PF病变减轻.  相似文献   

7.
目的 观察大麻素受体1( CB1)和受体2(CB2)在肝纤维化模型C57小鼠肝组织表达及意义.方法 30只C57小鼠被随机分为3组,即正常对照组、模型对照组和模型秋水仙碱组,每组10只.采用四氯化碳( CCl4)腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中CB1和CB2的表达,同时进行肝组织炎症(G)评分和纤维化(S)评分.结果 模型对照组、模型秋水仙碱组及正常对照组肝组织G评分及S评分比较,差异有统计学意义(F=125.41,P=0.00;F=99.18,P=0.00),且模型对照组肝组织G评分及S评分均显著高于模型秋水仙碱组,差异均有统计学意义(P均<0.01).模型对照组、模型秋水仙碱组肝组织及正常对照组CB1和CB2评分比较,差异有统计学意义(F=29.27,P=0.00;F=36.99,P=0.00),且模型对照组肝组织CB1和CB2评分均显著高于模型秋水仙碱组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).模型对照组和模型秋水仙碱组中CB1、CB2、G和S评分四者之间均具有相关性(P均<0.05),且随着G、S评分的不断增加,CB1和CB2评分逐渐增加.结论 CB1和CB2在肝纤维化模型C57小鼠肝组织中表达均明显增强,与肝组织炎症和肝纤维化程度有显著相关性.  相似文献   

8.
达纳康抗肝纤维化作用及其机制的探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察达纳康的抗肝纤维化作用 ,并探讨其机制。方法 :将 5 5只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、达纳康组和秋水仙碱组 ,达纳康和秋水仙碱以灌胃的方式给药。采用CCl4 腹腔注射制备肝纤维化模型。秋水仙碱组与达纳康组对照观察肝功能、肝纤维化、病理组织学及肝组织氧化指标的变化。结果 :达纳康组大鼠肝功能指标 (ALT ,AST ,ALb ,AKP)较模型组明显改善 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 (LN )和肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二酰二醛 (MDA)含量降低 ,SOD、GSH -Px活性明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;肝组织纤维化程度明显减轻 ,与模型组相比P <0 0 5或P <0 0 1,其综合疗效优于秋水仙碱。结论 :达纳康可能是通过抑制氧化应激而起抗肝纤维化作用。  相似文献   

9.
目的 探讨荔枝核总黄酮(TFL)通过酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用机制。方法 将30只大鼠近照随机数字表法分为空白对照组、模型组、TFL组,各10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用DMN腹腔注射4周建立大鼠肝纤维化模型。造模后,TFL组给予TFL灌胃,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠。检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织羟脯氨酸(HYP)水平。取固定部位肝组织进行病理组织学检查,并采用Western blot检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原-Ⅰ(Collagen-Ⅰ)蛋白表达情况。结果 与模型组比较,TFL组大鼠DMN诱导的肝损伤病理表现改善,血清AST、ALT及肝组织HYP水平降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,TFL组α-SMA、Collagen-Ⅰ、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、...  相似文献   

10.
目的 明确双歧三联活菌对硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠肝纤维化形成是否具有预防作用,并探讨可能机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、预防组,每组10只.采用TAA皮下注射制备肝纤维化模型,预防组在此基础上同时给予双歧三联活菌制剂灌胃.检测内毒素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA).HE染色、天狼猩红染色观察肝组织形态学改变及胶原纤维沉积状况,免疫组织化学染色检测肝组织内毒素受体CD14的表达.结果 模型组肝损伤最重、胶原面积百分比明显高于正常对照组和预防组(P均<0.01).与模型组比较,预防组内毒素、ALT、AST、LDH和MDA水平均明显降低(P均<0.05),肝组织CD14阳性细胞表达明显减少(P<0.05).结论 双歧三联活菌可以预防TAA诱导的大鼠肝纤维化的形成,机制可能与其减轻肠源性内毒素血症,下调肝组织CD14的表达,减弱内毒素介导的继发性肝损伤有关.  相似文献   

11.
王泓  江咏梅  石华  于凡  旷凌寒  李磊  杨惠 《华西医学》2009,24(3):704-707
目的:了解正常妊娠妇女血清中常用肝功能指标测定结果及变化。方法:分别在早孕(孕10~14周)、中孕(孕20~24周)、晚孕(孕30~34周)及产后(产后12周)四个时期序贯性测定120例正常妊娠妇女血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)的水平并进行比较。结果:ALT、AST在早、中、晚孕及产后各期相对于正常对照均升高(P〈0.01);TBIL和DBIL在早、中、晚孕均降低(P〈0.01);TP、ALB随孕期增加逐渐下降,产后回升,到产后12周上升到正常水平(早、中、晚孕P〈0.01,产后P〉0.05);GGT在孕期中逐渐升高,于晚孕期达最高峰(P〈0.01),产后稍有下降;LDH在孕早中期无明显变化(P〉0.05),孕晚期上升,到产后12周仍呈一上升趋势(P〈0.01);PA在孕早期低于正常对照(P〈0.01),后随孕期上升,到中孕期后上升到正常(P〉0.05)。结论:本次实验观察到在妊娠期肝功指标ALT、AST、GGT、LDH升高,可能因为孕妇肝脏负荷增加、基础代谢和能量消耗增多、甾体激素水平增高引起。胆红素代谢指标及营养性指标TBIL、DBIL、TP、ALB、PA降低,可能是妊娠期血浆稀释引起。临床诊断妊娠合并肝功能损害时应考虑上述变化。  相似文献   

12.
目的探讨Th17细胞、白介素21(interleukin 21,IL-21)因子在肺纤维化发病机制中的表达及意义。方法采用64只SD大鼠随机分为3组:肺纤维化模型组(P,n=24)、地塞米松3mg/kg干预组(D,n=16)、生理盐水对照组(N,n=24)。P、D组均采用一次性气管内注射博来霉素(Bleomycin,BLM)(5mg/kg)方法建立大鼠肺纤维化模型,N组气管内灌注等量0.9%氯化钠注射液。D组从第7天开始1次/日腹腔注射地塞米松;N、P组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。造模后7、14、28天每组随机分批处死大鼠(8只/组)观察大鼠肺组织病理变化及测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;流式细胞术检测肺组织中Th17细胞占CD4+T细胞的比例;用荧光RT-PCR法检测IL-21的表达水平。结果 P、D组大鼠肺组织早期炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。P组IL-21表达水平、Th17细胞占CD4+T细胞的比列均较N组明显升高(P〈0.05),在第7天表达水平最高,此后逐渐下降,第28天最低。结论 Th17细胞、IL-21因子在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,可能参与了肺纤维化的发生与发展。  相似文献   

13.
目的采用CTP及MELD两个评分系统探讨肝硬化患者血小板(platelet,PLT)、白蛋白(albumin,ALB)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)含量变化及临床意义,并了解评分系统优劣。方法101例肝硬化患者按Child—Pugh分级分为Child A级37例、Child B级18例、Child C级46例,按MELD评分分为〈18分和≥18分两组分别为69例和32例,另选正常对照组32例,检测其PLT、ALB、PT并进行对比分析,并对各水平做相关性分析。结果肝硬化患者Child—Pugh分级各组的PLT、ALB水平均低于正常对照组(P〈0.01),而PT水平均高于正常对照组(P〈0.05),肝硬化A级与C级患者的PLT水平差异有统计学意义(P〈0.01),肝硬化各级患者的ALB水平差异均有统计学意义(P〈0.01)。MELD评分各组及对照组之间的PLT、ALB、PT水平差异均有统计学意义(P〈0.01)。PT与PLT、ALB之间还存在负相关(P〈0.01)。结论肝硬化患者检测PLT、ALB、PT水平变化有助于病情的判断。CTP及MELD两个评分系统在本院均适用,MELD更为灵敏。  相似文献   

14.
目的 观察不同临床类型的高脂血症患者肝功能指标、血清瘦素与脂联素水平,探讨它们在高脂血症发病中的作用.方法 选择正常对照组204人,不同临床类型的高脂血症患者336例,后者又分为高胆固醇血症组(高TC组,80例)、高甘油三酯血症组(高TG组,105例)、混合型高脂血症组(混合组,85例)和低高密度脂蛋白血症组(低HDL组,66例),分别检测各组患者总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和胆红素等肝功能指标和血清瘦素、脂联素水平,进行对比分析.结果 与正常对照组相比,混合组TP和ALB水平明显升高(P<0.05),4组高脂血症患者ALT水平均有不同程度的升高(P<0.05),其中又以混合组ALT水平升高的幅度最大(P<0.05);高脂血症各组之间两两比较,可见高TC组总胆红素(TBIL)水平要明显高于高TG组(P<0.05),高TC组和低HDL组直接胆红素(DBIL)水平要明显高于高TG组及混合组(P<0.05).与正常对照组比较,低HDL组脂联素水平明显升高(P<0.05);高脂血症各组之间两两比较可见高TG组瘦素水平低于低HDL组(P<0.05);高TC组脂联素水平低于低HDL组(P<0.05).结论 血脂升高可诱发肝功能损害,血清瘦素、脂联素有望成为判定高脂血症患者的肝功能损害严重程度及预后的指标.  相似文献   

15.
目的研究电针"三阴交穴"对自然围绝经期大鼠单胺类神经递质的影响。方法将大鼠分为正常组、模型组与电针组,电针组大鼠在三阴交处进行电针,隔日1次,共治疗15次。其他两组大鼠进行常规饲养,不进行针刺,隔日抓取。酶免方法(Elisa)检测大鼠卵巢雌二醇(E2)水平和海马部位的单胺类神经递质含量。结果 Elisa结果提示,与正常组比较,模型组大鼠卵巢E2含量降低了59.17%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠卵巢E2含量显著增高了65.49%(P0.01),但仍未恢复至正常水平(P0.01)。中枢神经递质的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠海马区五羟色胺(5-HT)含量升高了34.35%,NE、DA分别下降了33.86%和34.38%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠5-HT含量明显降低了11.13%(P0.05),NE显著上调了19.18%(P0.05),差异有统计学意义。治疗组DA含量虽升高了7.59%,但差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组的5-HT/NE的比值显著升高(P0.01)。与模型组比较,治疗组的5-HT/NE的比值显著降低了23.47%(P0.01)。结论电针"三阴交"穴可以调节自然围绝经期大鼠的性激素水平及中枢单胺类神经递质的水平。  相似文献   

16.
目的:观察决明子蒽醌苷对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠的降压及肾损伤保护作用。方法复制2K1C高血压大鼠动物模型,随机分为模型组和决明子蒽醌苷高(0.4 g/kg)、低(0.2 g/kg)剂量组。另取10只大鼠作为假手术组。各组大鼠连续日一次灌胃给药6周,每周末检测大鼠尾动脉收缩压。末次给药后次日颈椎脱臼处死大鼠,肾组织苏木素-伊红及弹力纤维染色切片,显微镜下测量小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值。计数高倍镜下每视野肾小管蛋白质管型数、肾间质淋巴细胞数,计算全片的均值。结果决明子蒽醌苷能明显降低2 K1 C高血压大鼠尾动脉收缩压( P〈0.01或0.05)。决明子蒽醌苷能减缓2K1C高血压大鼠肾内小动脉重塑,小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值较模型组明显降低( P〈0.01或0.05)。决明子蒽醌苷能明显减弱2K1C高血压大鼠肾脏损伤程度,每高倍镜视野蛋白管型数及肾间质淋巴细胞数较模型组均明显减少( P〈0.01或0.05);决明子蒽醌苷高剂量组降压及肾保护作用较低剂量组明显( P〈0.01或0.05)。结论决明子蒽醌苷能明显降低2K1C高血压大鼠尾动脉收缩压且对高血压大鼠肾脏具有保护作用。  相似文献   

17.
慢性乙型肝炎患者肝穿病理与临床指标的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析慢性乙肝患者血清生化、血常规、血清病毒载量及乙型肝炎标志物与肝组织炎症分级、纤维化分期的相关性,以找到有较好相关性的临床指标;通过肝活检证实临床诊断与病理诊断的符合情况,探讨肝活检的重要性及价值。方法 对2007年6月—2009年8月在传染科行肝穿刺活检的359例慢性乙型肝炎患者的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)等指标,白细胞(WBC)、血小板(PLT)等指标,凝血酶原时间(PT),血清HBV DNA定量及乙肝标志物的不同状态与肝穿病理分级、分期的相关性进行分析;统计慢性乙肝患者临床诊断与病理诊断的符合情况。结果 肝组织炎症分级及纤维化分期之间有一定相关性(P〈0.05);血清ALT、AST、ALB、GLB、PT有助于判断肝组织炎症程度(P〈0.05);ALB、GLB、WBC、PLT、PT对肝组织纤维化程度的评估有意义(P〈0.05);HBV DNA复制水平与肝组织炎症及纤维化无关(P〉0.05),但存在负相关的趋势;纤维化程度高的患者HBeAg阴性组较HBeAg阳性组更多(P〈0.05)。慢性乙型肝炎患者临床与病理诊断总符合率为56.3%。结论 动态监测慢性乙肝患者肝功能、血常规、凝血常规在一定程度上有助于判断疾病的程度,但要确诊肝组织炎症分级及纤维化分期,肝组织病理活检是必需的。  相似文献   

18.
目的观察肺纤维化小鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、生化指标,探讨地塞米松干预治疗肺纤维化的作用机理。方法昆明小鼠30只随机分为空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松(DXM)组。采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天使用地塞米松药物干预治疗,第14天采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α及羟脯氨酸(HYP)含量。结果与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(P〈0.05),BLM组各时间点Hyp含量有明显增加(P〈0.01)。DXM与BLM组Hyp相比较,Hyp含量于第14天和第28天有明显下降(P〈0.05)。结论应用地塞米松可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及TNF-α表达抗纤维化作用。  相似文献   

19.
目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)合并乙肝病毒(HBV)感染对孕妇及围生儿的影响。方法选择82例ICP合并HBV感染孕妇为观察组,55例单纯ICP孕妇为对照组,观察两组孕妇围产期并发症、围生儿情况及产妇产前、产后1周的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、甘胆酸(CG)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及直接胆红素(DBIL)等肝功能相关指标。结果 1观察组产妇并发妊娠高血压(24.4%)、剖宫产(92.7%)、早产(68.3%)以及发生产后出血的概率(28.0%)均显著高于对照组(P0.05)。两组低体重新生儿、Apgar评分、新生儿窒息比较,差异无统计学意义(P0.05)。2观察组产妇产前ALT、TBIL、TBA、AST以及DBIL等肝功能相关指标均显著高于对照组(P0.05)。产后1周,两组肝功能相关指标均显著降低,与产前比较,差异具有统计学意义(P0.05)。两组间比较,观察组各项肝功能相关指标均显著高于对照组(P0.05)。结论 ICP合并HBV感染孕妇围产期并发症发生率高,肝功能损伤重,除实施有效措施阻滞HBV母婴传播外,同时还应密切监测孕妇病情,采取积极的预防和治疗措施。  相似文献   

20.
目的 探讨硫辛酸(LA)干预急性百草枯(PQ)中毒诱导大鼠肺纤维化的机制.方法 选择健康雄性Sprage-Dawley大鼠144只(2月龄,体重200 ~ 260 g),随机分正常组(A组,24只)和实验组(120只).A组给予等量生理盐水灌胃,实验组给予PQ 50mg/kg灌胃诱导大鼠肺纤维化模型.建立模型后依据干预方法的不同分为五组:PQ组(B组,腹腔注射等量生理盐水)24只;LA大剂量组(C组,腹腔注射LA100 mg·kg-1·d-1)24只;LA中剂量组(D组,腹腔注射LA 60 mg·kg-1·d-1)24只;LA小剂量组(E组,腹腔注射LA 30 mg·kg-1·d-1)24只;还原型谷胱甘肽(GSH)组(F组,腹腔注射GSH 200 mg·kg-1·d-1)24只.各组再按测试点不同分为4个亚组,6只1笼,分别饲养(以苦味酸染色随机编号:颈后部1、右前腿2、左前腿3、右后腿4、左后腿5、尾部6).在第1、7、14及28天测试点取此组肺组织检测NO、NOS、TGF-β1水平;取大鼠动脉血3ml测定NF-κB水平.结果 (1)各实验组肺组织NO、NOS、NF-κB在第7天时达到峰值,第14、28天时下降但仍高于A组,其中B组升高最显著,B组与各个干预组在第1、7、14、28天各个观察点比较均具有统计学差异(P<0.01);F组与C组各个观察点均差异有统计学意义(P<0.05),F组与D组、E组某些观察点偶有差异,差异不明显.(2)动脉血TGF-β1水平在第14天时达到峰值,此后开始下降,但仍高于正常对照组,其中B组升高最显著,B组与LA各剂量组和F组各个检测点比较均具有统计学差异(P<0.05);F组与C组差异有统计学意义(P<0.05),F组与D组在第7、14、28天差异有统计学意义(P<0.05);F组与E组在第28天差异有统计学意义,其余各观察点无统计学差异(P>0.05).结论LA能减轻PQ诱导的肺纤维化,机制可能是其独特的抗氧化作用,一方面抑制NF-κB活性,通过NF-κB-NOS-NO信号通路减少氧自由基,抑制氧化应激;一方面降低TGF-31表达,减轻肺纤维化.LA具有脂溶性和水溶性,脂溶性能抑制细胞膜上的自由基,水溶性能与细胞液接触,可清除线粒体来源的自由基,减轻肺纤维化,改善肺功能.  相似文献   

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