胆固醇代谢与衰老

动脉粥样硬化是老年人主要疾病和死因。动脉粥样硬化过程是终生性的,这反映各种危险因素的持久性作用。衰老过程中血脂变化衰老过程中,血浆胆固醇浓度的变化有性别差异。男性血浆总胆固醇浓度,从生后开始进行性降     

高密度脂蛋白胆固醇的前世今生和未来

<正>高血压、糖尿病、高血脂症、吸烟是冠状动脉性心脏病(冠心病)的主要危险因素。在各项血脂指标中,总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等具有致动脉粥样硬化作用,而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)可能具有抗动脉粥样硬化作用。一些流行病学研究表明血浆HDL-C浓度与     

高脂血症的分型与治疗

动脉粥样硬化与冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)是中、老年人的多发病,其发病原因和机理复杂,高脂血症与其发生和发展有一定关系。一、血浆脂质与脂蛋白:血浆中的脂质以胆固醇(CH)、甘油三脂(TG)和磷脂为主,它们与蛋白质结合,以脂蛋白形式存在于血浆中,所以将血脂称为脂蛋白更为确切。血脂或脂蛋白超过正常范围则称为高脂血症或高脂蛋白血症。     

高脂血症患者血浆致动脉粥样硬化指数与血栓形成危险因子的相关性

目的 研究高脂血症患者血浆致动脉粥样硬化指数与同型半胱氨酸、尿酸等血栓形成危险因子的相关性.方法 采用标准方法测定100例高脂血症患者和109例正常血脂对照者血脂及血同型半胱氨酸、尿酸、凝血因子Ⅶ、11-脱氢血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α等血栓形成危险因子,根据甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值的对数转换值计算血浆致动脉粥样硬化指数值,用多元线性回归分析血浆致动脉粥样硬化指数、同型半胱氨酸、尿酸与其它血栓形成危险因子之间的相关性.结果 高脂血症组体质指数、血浆致动脉粥样硬化指数、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、凝血因子Ⅶ、6-酮-前列腺素F1α及非高密度脂蛋白胆固醇显著升高 (P<0.01),11-脱氢血栓素B2水平显著降低(P<0.01);血浆致动脉粥样硬化指数与体质指数、血糖、甘油三酯、尿酸、非高密度脂蛋白胆固醇、凝血因子Ⅶ及同型半胱氨酸呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.726,P<0.01);同型半胱氨酸与年龄、血压、尿酸呈正相关(P<0.01);尿酸与甘油三酯、体质指数及11-脱氢血栓素B2呈正相关(P<0.05或P<0.01);同型半胱氨酸、尿酸及体质指数与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.01).结论 高脂血症患者血浆致动脉粥样硬化指数、6-酮-前列腺素F1α、非高密度脂蛋白胆固醇和凝血因子FⅦ等显著高于正常血脂对照组,总胆固醇、甘油三酯与多项血栓形成危险因子相关.血浆致动脉粥样硬化指数与肥胖、高血压、同型半胱氨酸, 尿酸及血脂参数呈一定相关性,能够更加准确地评估血脂代谢综合征发生的危险度,当血浆致动脉粥样硬化指数升高时,应引起临床重视.     

看懂血脂化验单

血脂异常要查哪几项 血脂是血浆中的胆固醇、甘油三酯（TG）和类脂如磷脂等的总称。与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯,其他还有游离脂肪酸和磷脂等。正常人血脂中的这几种成分具有一定的浓度和比例,如果其浓度或比例失常,则称为血脂异常（或血脂紊乱）。血脂异常作为脂质代谢障碍,其对健康的损害主要在心血管系统,可导致冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病。为此,对血脂异常的防治必须及早给予重视。     

血胆固醇是否降得越低越好？

血胆固醇为一生理必需物质，过高可促进动脉粥样硬化的发生发展，过低亦可能导致不利后果。胆固醇是否促进动脉粥样硬化的发生发展、是否会触发心血管事件除与其血中浓度有关外，还与动脉粥样硬化的进程是否已经启动、现存的动脉粥样硬化程度、合并的心血管危险因素的数量与程度等因素有关。因此，在不同的个体。胆固醇的浓度是否已超越好坏的临界点是不同的。     

参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血脂和血管活性物质的影响

目的 观察参芍口服液对实验大鼠动脉粥样硬化形成和血脂及血管活性物质的影响。方法 应用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型。雄性SD大鼠60只随机分为6组：普通饲料组、动脉粥样硬化模型组、参芍口服液低、中、高剂量组和辛伐他汀对照组。喂饲12周和给参芍口服液4周后,处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化。检测各组实验大鼠血清血脂和血管活性物质浓度。结果 参芍口服液组大鼠随着给药剂量的增加,主动脉病理改变明显减轻。参芍口服液高剂量组和辛伐他汀对照组大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素B2浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠降低（均P<0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮合酶浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠升高（均P<0.05）。结论 参芍口服液能够调节实验大鼠血脂和血管活性物质浓度,这可能是参芍口服液防治动脉粥样硬化的机制之一。     

老年人高脂血症的预防与护理

目前,老年高脂血症,导致动脉粥样硬化、严重地威胁着老年人心脑肾重要脏器的损害,其发病率死亡率很显著。老年高脂血症动脉粥样硬化的改变及冠心病发病与饮食有密切关系。饮食中长期热量过高,大量动物脂肪会使血浆胆固醇、甘油三脂增高,有效的防治老年高脂血症,应注意以下方面:1.高血压;2.糖尿病;3.肥胖;4.吸烟;5.情绪不稳等有害因素,才能使血脂不致过高。     

冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸与高敏C反应蛋白及血脂的关系

目的观察冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度变化与高敏C反应蛋白及血脂的关系。方法以冠心病患者及对照组各30例为研究对象,取其清晨空腹外周静脉血。用酶联免疫吸附法测定血浆环氧二十碳三烯酸浓度;并测定高敏C反应蛋白、血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及肝肾功能等生物化学指标。结果冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度低于对照组(P<0.05),高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.01)。血浆环氧二十碳三烯酸浓度与高敏C反应蛋白浓度呈明显负相关(r=-0.286,P=0.027)。血浆环氧二十碳三烯酸与血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇之间未发现明显相关性。结论冠心病患者血浆中血管活性物质环氧二十碳三烯酸浓度显著低于对照组,且与高敏C反应蛋白呈显著负相关,提示血浆环氧二十碳三烯酸浓度下降可能参与了动脉粥样硬化的炎症过程。     

一氧化氮及其合酶在家兔粥样硬化动脉的改变及L-精氨酸的作用

为探讨一氧化氮及其合酶在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化的改变及Ｌ－精氨酸的抗动脉粥样硬化作用,在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化模型上,检测了血清总胆固醇,血浆精氨酸,非对称性二甲基精氨酸和氧化型低密度脂蛋白浓度,主动脉一氧化氮合酶活性,一氧化氮生成量及内膜斑块面积。     

氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶—一氧化氮和血红素氧合酶—一氧化碳系统的影响

目的探讨血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后停用高胆固醇饮食或另外给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清一氧化氮含量明显降低,血浆一氧化碳水平明显升高,血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,氨氯地平组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异无显著性(P>0.05);血清一氧化氮含量差异亦无显著性(P>0.05),血浆一氧化碳水平明显降低(P<0.01),血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显减少(P<0.01)。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,氨氯地平可以通过下调血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统而延缓动脉粥样硬化的进程。     

兔腹主动脉血管弹性的超声及实验研究

目的应用高分辨率超声检测动脉硬化兔模型腹主动脉弹性，探讨其与高脂血症、血浆同型半胱氨酸的关系。方法雄性新西兰大白兔24只，高胆固醇组12只、高蛋氨酸组12只。应用ATL HD15000彩色多普勒超声检测仪检测以上2组免腹主动脉弹性，并进行病理学检查（光镜和电镜）、血脂（胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇）及血浆同型半胱氨酸水平的测定。结果①实验第4周末2组生化指标均有不同程度增高：高胆固醇组血脂水平明显升高（P〈0．05），高蛋氨酸组血浆同型半胱氨酸水平明显升高（P〈0．05）。②8周末高胆固醇组和高蛋氨酸组腹主动脉弹性减低（P〈0．05）。结论高脂血症与高同型半胱氨酸均是引起动脉硬化的危险因素，分别与动脉硬化呈正相关，胆固醇浓度与同型半胱氨酸浓度无显著相关；动脉弹性的变化发生于动脉内膜-中层增厚之前。     

血脂与卒中

血脂与卒中之间存在复杂的相互关系。血清总胆固醇水平过高或过低均会增加卒中风险,低密度脂蛋白是动脉粥样硬化性卒中的危险因素,而高密度脂蛋白则是其保护因素,三酰甘油与缺血性卒中关系密切。文章对血脂与卒中的关系以及调脂治疗在卒中预防和治疗中的作用进行综述。     

三基因突变小鼠血脂代谢及动脉粥样硬化早期病变特征

目的研究血脂代谢相关基因与瘦素受体基因联合突变导致小鼠血脂代谢紊乱的发生机制和动脉粥样硬化早期病变的特点及两者间的关系。方法应用生物化学及组织形态学手段对三基因突变(apoE-/-/LDLR-/-/Leprdb/db)与双基因突变(apoE-/-/LDLR-/-)小鼠和单基因突变(Leprdb/db)小鼠之间血脂及动脉粥样硬化早期病变的差异进行了比较研究。结果三基因突变小鼠3周龄时血浆总胆固醇、甘油三酯和血糖浓度分别为(1988±190)、(293±029)和(727±088)mmol/L,均高于双基因和单基因突变小鼠,同时出现轻微的主动脉内膜损伤,血脂及动脉粥样硬化程度随年龄增长而加重。11周龄三基因突变小鼠血浆总胆固醇、甘油三酯和血糖水平分别高出双基因突变小鼠166、141和24倍,且动脉内膜病变较双基因和单基因突变小鼠明显,其严重程度与血脂紊乱正相关。结论三个脂代谢相关基因联合突变在导致小鼠血脂代谢紊乱及主动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。     

血红素加氧酶/一氧化碳系统对家兔动脉粥样硬化发病的影响

为探讨血红素加氧酶／一氧化碳系统对动脉粥样硬化发病的影响,采用高胆固醇饮食建立了动脉粥样硬化家兔模型,并检测了血清总胆固醇,血浆氧化型低密度脂蛋白浓度及主动脉血红素加氧酶活性、一氧化碳生成量和主动脉内膜斑块面积。     

基因工程小鼠在脂代谢紊乱与动脉粥样硬化研究中的几个新热点

自载脂蛋白E基因敲除小鼠问世以来，已成为研究脂代谢和动脉粥样硬化最为常用的模型。到目前为止，各种基因敲除和转基因小鼠在研究血浆脂蛋白谱和主动脉病变方面做出了巨大的贡献。尤其是LDL受体（LDLR）敲除小鼠，作为人类中引起动脉粥样硬化最常见的疾病-家族性高胆固醇血症的动物模型，其血浆LDL可以通过调整食物中胆固醇含量而控制在不同水平，从而诱发出与人类病变更为相近的血管病变。     

浅谈高脂血症的中医发病因素

高脂血症又称高脂蛋白血症、血脂异常或血脂蛋白异常,是由于脂肪代谢或运转异常而使血浆中的一种或多种脂质浓度超过正常范围的一类疾病,是一种慢性非传染性疾病。我国成人血脂异常血脂水平分层标准是[1]:总胆固醇≥5.18mmol/L,或三酰甘油≥1.70mmol/L,或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-     

血脂康对实验性家兔动脉粥样硬化形成及其脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨血脂康对实验性家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）的形成及其脂质过氧化损伤的影响。方法：将纯种新西兰白兔采用随机分层分组法分为３组，即对照组、高脂组和治疗组。以高胆固醇饮食建立家兔动脉粥样硬化模型观察各组家兔血脂、血浆过氧化脂质、超氧化物歧化酶及主动脉、冠状动脉的病理改变。结果：血脂康能明显降低高胆固醇饮食家兔血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量（Ｐ＜０．０５），轻度增加血清高密度脂蛋白胆固醇含量（Ｐ＞０．０５），明显地抑制血浆过氧化脂质的形成（Ｐ＜０．０５）及超氧化物歧化酶含量的降低（Ｐ＜０．０５）；抑制肝脏、肾脏过氧化脂质的形成及超氧化物歧化酶含量的降低（Ｐ＜０．０５）。治疗组主动脉硬化斑块面积与动脉总面积比值明显降低，泡沫细胞层数明显减少，主动脉及冠状动脉病变明显减轻。结论：血脂康具有明显的调整血脂、抑制高胆固醇饮食家兔动脉粥样硬化形成及其脂质过氧化损伤的作用     

普拉固降脂疗效观察

血脂胆固醇升高是致冠心病和其他动脉粥样硬化性血管疾病的主要危险因素,其主要表现为血脂升高,血脂沉着粘附于血管壁引起动脉粥样硬化,诱发心脑血管疾病。本文收集１９９４～１９９７ 年本院住院及门诊高脂血症病人２４７ 例,应用普拉固降脂治疗,观察表明,普拉固（普伐他汀） 可显著降低血清胆固醇水平,现将观察结果报告如下。     

AngⅡ上调Th17/白细胞介素-17表达对兔动脉粥样硬化形成的影响

目的观察Th17/白细胞介素(IL)-17对兔动脉粥样硬化形成的影响。方法通过导管球囊损伤动脉血管加高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。22只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、贝那普利组。饲养12 w后,检查兔动脉粥样斑块的大小、血脂水平、血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、IL-17、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果成功建立起兔动脉粥样硬化模型;高脂组、贝那普利组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)及血浆AngⅡ、IL-17、hs-CRP表达水平明显高于正常对照组(P0.05);贝那普利组血浆AngⅡ、IL-17、hs-CRP表达水平明显低于高脂组(P0.05),血脂水平(TC、LDL-C、VLDL-C)表达没有差异(P0.05),血浆AngⅡ与IL-17水平呈正相关(P0.05),血浆IL-17与hs-CRP水平呈正相关(P0.05)。结论 AngⅡ会促使动脉粥样硬化的形成,其一个机制可能为AngⅡ上调Th17/IL-17表达,Th17/IL-17可能通过引起和加剧机体炎症反应参与动脉粥样硬化的发生、发展。