不同水平维生素E和β-胡萝卜素对Cu~(2 )氧化修饰低密度脂蛋白的影响

研究不同浓度的维生素 E(VE)和β-胡萝卜素 (βC)对 Cu2 诱导的氧化修饰低密度脂蛋白 (L DL )作用的影响 ,通过测定硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)、L DL 的电泳迁移率 (Rf)以及荧光物质 (L ipofusin)扫描 ,反映 L DL的氧化修饰程度。结果表明 :VE、βC均可减少 TBARS的产生、减小 L DL的 Rf,并且具有剂量 -效应关系 ,随浓度增加 ,VE抑制作用加强而 βC抑制作用减弱 ,而且 VE对 TBARS的影响比 βC小 ,对 Rf的影响比βC大。二者对荧光物质均有降低作用 ,但无剂量 -效应关系。提示 VE、βC均可不同程度的抑制Cu2 氧化修饰 L DL 的作用 ,在降低机体脂质过氧化反应、减少氧化修饰型 L DL(OX- L DL)的形成方面具有重要作用 ,但二者作用机理可能并不相同     

维生素C在低密度脂蛋白氧化修饰中作用的体外实验

目的：研究维生素C（VC）在预防低密度脂蛋白（LDL）氧化修饰中的作用。方法：在Cu^2 介导的无细胞体系中分别加入VC10,50,100,200μmol/L,巨噬细胞体中分别加入VC50,100,200μmol/L,以维生素（200μmol/L）为阳性对照,不添加维生素C组（VC0）为阴性对照,测定荧光物质（lipofusin),硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）,LDL电泳迁移率（Rf),氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL),LDL氧化过程中的停滞时间等LDL的氧化修饰情况。结果：Cu^2 介导的无细胞体系中,高剂量VC（100,200μmol/L）在3,6,9h均能发挥其抗氧化作用,抑制TBARS,Ox-LDL生成,而VC低剂量（10,50μmol/L）则无此作用,相反在3h表现出促Ox-LDL生成作用,在巨噬细胞体系中,高剂量组（100,200μmol/L)能显著降低荧光物质,TBARS和LDL电泳迁移率（Rf),延长LDL氧化过程中的停滞时间,并存在剂量反应关系。结论：VC在LDL氧化修饰中具有双重作用,低剂量时能促进LDL氧化,高剂量时表现出抗氧化作用。     

镁对人体低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的 :　观察镁对人体低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的影响。方法 :　一次性密度梯度超速离心法制备人天然 LDL,共轭二烯法检测 Mg2 +对 Cu2 +介导的 LDL氧化反应敏感性的影响 ,硫代巴比妥酸反应物 (TBARS)法检测 Mg2 +对 Cu2 +和内皮细胞介导的 LDL氧化修饰程度的影响。结果 :　 1 .LDL+Cu2 + +Mg2 +各剂量组 LDL氧化反应潜伏期较 LDL+Cu2 +组明显延长 ;2 .LDL+Cu2 + +0 .3mmol/L Mg2 +组和 LDL+Cu2 + +0 .6mmol/L Mg2 +组 TBARS低于 LDL+Cu2 + 组 ,P<0 .0 1 ;3.在内皮细胞介导的 LDL氧化体系中 ,补 Mg2 + 各剂量组 TBARS低于空白对照组 ,LDL+Mg2 +各剂量组 TBARS低于 LDL组 ,差异均具有显著性 (P<0 .0 5)。结论 :　在一定实验条件下 Mg2 +可阻断 LDL的氧化反应     

低水平大豆异黄酮对血清脂蛋白氧化修饰的影响

目的 :　评价低水平 (0 .5～ 1 0μmol/L)大豆异黄酮组分 (染料木素、大豆素和染料木甙 )对血清脂蛋白氧化修饰过程作用的效果及其特点。方法 :　采用 Cu2 +诱导全血清脂蛋白氧化修饰模型 ,通过检测体系中共轭双烯和硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)生成量变化反映异黄酮组分对脂蛋白氧化修饰过程和结局的影响。结果 :　启动氧化前向血清脂蛋白体系中加入 0 .5～1 0 μmol/L的染料木素、大豆素或染料木甙和 α-生育酚均显著减少共轭双烯和 TBARS的生成 ,并存在剂量相关关系。当血清脂蛋白氧化启动后 ,加入 1 0μmol/L异黄酮组分仍显示有较强的抑制作用 ,只是作用强度比启动前加入时减弱 ;而相同浓度的α-生育酚仅对共轭双烯生成显示有一定抑制作用 ,对 TBARS生成甚至呈现促进趋势。结论 :　低水平异黄酮组分即能对血清脂蛋白氧化修饰产生抑制作用 ,且在氧化启动后的效果优于 α-生育酚     

维生素E对体外氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

为探讨维生素E(VE)对体外氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)所致血管内皮细胞 (VEC)氧化损伤的保护作用。利用体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,建立了氧化损伤模型。将细胞分为 5组 :对照组、ox LDL组、VE L +ox LDL组 ,VE M +ox LDL组和VE H +ox LDL组。各剂量组首先在含有不同浓度的VE培养液中孵育 ,2 4小时后加入ox LDL进行氧化损伤 ,继续培养 2 4小时后收集细胞 ,进行有关指标测定。结果显示 ,ox LDL组MDA含量高于对照组和各VE组 (P <0 0 5) ;ox LDL组SOD活性低于对照组和各VE组 (P <0 0 5) ;ox LDL组、VE L +ox LDL组GSH Px活性低于其它各组 (P <0 0 5)。提示维生素E对ox LDL诱导的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用     

镁对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

为探讨镁对内皮细胞的保护作用 ,用一次性密度梯度超速离心法制备人低密度脂蛋白 (LDL) ,以共轭二烯法和改良八木法检测Mg2 +(0 3、0 6、1 2和 2 4mmol L)对Cu2 +介导LDL氧化反应潜伏期和氧化修饰程度的影响。另将传至 2～ 3代的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、ox LDL对照组、补镁组和ox LDL +Mg2 +组 ,改良八木法测定细胞脂质过氧化物水平 ,黄嘌呤氧化法测定细胞外SOD活性 ,DTNB法测定含硒和不含硒GSH Px活性。结果显示 ,(1)Mg2 +各剂量组明显延长Cu2 +介导LDL氧化反应潜伏期 ,0 3和 0 6mmol LMg2 +显著降低TBARS的生成 ;(2 )与ox LDL组相比 ,ox LDL +Mg2 +各剂量组TBARS生成量显著下降 ,SOD活性显著升高 ,含硒GSH Px酶活力显著升高 ,不含硒GSH Px活力显著升高。提示镁抑制LDL的氧化修饰 ,补镁能降低细胞脂质过氧化物水平 ,增强抗氧化酶的的活性     

大豆异黄酮对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

为探讨大豆异黄酮 (SI)在体外及体内对低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的作用特点及其与α 生育酚的异同 ,采用密度梯度超速离心法分离制备血清LDL后 ,建立了Cu2 + 诱导LDL氧化修饰反应模型 ,体外向模型中直接加入SI和α 生育酚后 ,通过监测反应体系中硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)和共轭双烯生成量的变化观察它们的作用。体内实验通过先补加SI于高脂饲料喂饲大鼠 ,再测定血中LDL对Cu2 + 诱导氧化的敏感性以反映SI的效果。结果表明 ,体外无论在启动LDL氧化反应前还是反应后加入SI,均显著降低体系中TBARS和共轭双烯的生成 ,并呈现剂量相关关系 ;仅在启动LDL氧化反应前加入α 生育酚显示良好的抑制效果 ,当启动LDL氧化反应后加入α 生育酚则未表现任何防护作用。在大鼠喂饲实验中 ,高脂饲料导致动物LDL对氧化修饰的敏感性增加 ,补加SI对此有明显的拮抗作用。可见 ,在体外SI是与α 生育酚作用有所区别的一类天然抗氧化剂 ,它在体外和体内均能显著抑制LDL的氧化修饰     

不同水平维生素E和β—胡萝卜素对Cu^2＋氧化修饰低密度脂蛋白的影响

研究不同浓度的维生素Ｅ（ＶＥ）和β－胡萝卜素（βＣ）对Ｃｕ＾２＋诱导的氧化修饰低密度脂蛋白（ＬＤＬ）作用的影响,通过测定硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）、ＬＤＬ的电泳迁移率（Ｒｆ?以及荧光物质（Ｌｉｐｏｆｕｓｉｎ）扫描,反映ＬＤＬ的氧化修饰程度。结果表明：ＶＥ、βＣ均可减少ＴＢＡＲＳ的产生、减小ＬＤＬ的Ｒｆ,并且具有剂量－效应关系,随浓度增加,ＶＥ抑制作用加强而βＣ抑制作用减弱,而且ＶＥ对ＴＢＡ     

营养

940240低密度脂蛋白的氧化修饰和丙二醛修饰的一比较研究/刘尚喜…//生物化学与生物物理学报.一1992,24(16_).一869'醒4囊》。簸曩能g。Kj:矗,≯?j恩g孵潮姻嘲汹澶鞠蹑鏖蚝骥玩麓囊孽氧姑_謦雠髓濑阿’糍化罄销LDf-;;与目旨斌过氧化降2解产物.丙二醛f MDA)修饰的LDL之间的差异。.结果表明;氧化修饰和MDA修饰都可使LDI,上的游离氨基减少,琼脂糖电泳迁移加快,且游离氨基减少量与电泳迁移率增加量呈正相关(r=0.3s,P<0.01)。但两种修饰也有不同之处。氧化修饰涉及自由基介导脂质过氧化反应,修饰过程中产生了大量的硫代巴比妥酸反应物质(T…     

山楂对人血管内皮细胞的作用

目的 :　探讨山楂对人血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法 :　通过原代培养人脐静脉内皮细胞 (EC) ,从细胞形态学、细胞生长状态、细胞内乳酸脱氢酶 (LDH)释放、内皮细胞对单核细胞 (MC- EC)的粘附作用、以及低密度脂蛋白脂质过氧化 (TBARS)值测定方面 ,观察不同剂量山楂对氧化修饰的低密度脂蛋白 (Ox LDL)引起的 EC损伤的影响和对 EC的直接作用。结果 :　Ox LDL对 EC具有明显的损伤作用 ,Ox LDL组的细胞存活率低于正常对照组 (P<0 .0 5) ,细胞内 LDH释放率和 MC- EC粘附率均高于正常对照组 (P<0 .0 5) ;山楂可以有效地抑制 Ox LDL对 EC的损伤作用 ,三个剂量的山楂 +Ox LDL各组的细胞存活率均显著高于 Ox LDL 组 (P<0 .0 5) ,LDH释放率、MC- EC粘附率及 TBARS值均显著低于 Ox LDL组 (P<0 .0 5) ,呈剂量效应关系。单纯山楂组的中、高剂量组 MC- EC粘附率均显著低于正常对照组 (P<0 .0 5)。结论 :　山楂可以有效地保护人内皮细胞免受 Ox LDL的损伤 ,其机制与山楂的抗氧化作用和对 EC的直接作用有关     

西红花酸对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的神经保护作用

目的 探讨西红花酸对Aβ25-35诱导的SD大鼠海马神经元损伤的神经保护作用.方法 常规培养SD大鼠海马神经元,分为对照组、0.1μM西红花酸组、10μmol/L Aβ25-35组、0.01 μM西红花酸+10μmol/L Aβ25-35组、0.1μM西红花酸+10μmol/L Aβ25-35组、1μM西红花酸+10μmol/L Aβ25-35组;MTT检测细胞活力变化情况;荧光探针DCFH-DA检测细胞内ROS水平变化情况.结果 10μmol/L Aβ25-35显著降低细胞的活性和升高海马神经元ROS水平(P＜0.01);不同浓度西红花酸(0.01、0.1和1μM)预处理后,细胞活性分别比0A25-35组提高了39.2％、56.1％和76.4％,差异有显著性意义(P＜0.05),培养10天和25天海马神经元的ROS水平与Aβ25-35组比较均显著降低(P ＜0.01).结论 西红花酸对Aβ25-35诱导海马神经元的损伤具有保护作用,能显著降低Aβ25-35引起的海马神经元ROS水平的升高.     

大豆胚轴对糖尿病大鼠脂蛋白氧化拮抗作用

目的 研究大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血浆脂蛋白氧化的抑制作用.方法 从大豆胚轴提取总糖甙,高效液相色谱法(HPLC)分析其有效成分.给糖尿病大鼠饲喂添加100 g/kg大豆胚轴提取物的饲料20周,观察血浆脂蛋白过氧化脂质(LPO)含量及氧化易感性的变化.结果 饲喂大豆胚轴提取物后实验组糖尿病大鼠血浆LPO、低密度脂蛋白(LDL)-LPO和高密度脂蛋白(HDL)-LPO分别为(17.1±2.2),(2.6±0.5),(3.9±0.7)μmol/L,较对照组大鼠(21.4±3.5)、(3.4±0.8)和(5.4±0.9)μmol/L明显减少;在体外进行氧化修饰时,实验组大鼠LDL氧化延滞时间为(120±36)min,较对照组大鼠(83±27)min明显延长.结论 大豆胚轴提取物可降低脂蛋白过氧化程度和增强LDL抗氧化修饰能力,有防治糖尿病及其并发症的作用.     

硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响

目的 :　研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 :　体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 :　Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 :　抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。     

抗氧化维生素对大鼠脂代谢及清道夫受体表达的影响

目的 :　观察不同水平的 VE、VC对 SD大鼠血脂代谢、脂质过氧化和清道夫受体( SR) m RNA表达的作用。方法 :　将诱导成高脂模型的 SD雄性大鼠分为 5个组 ,分别饲以含不同剂量的 VE( 1 5 0 mg/kg diet、35 0 mg/kg diet)、VC( 1 0 0 0 mg/kg diet、2 0 0 0 mg/kg diet)高脂饲料和阳性对照组 8w。结果 :　 VE组和 VC组低剂量均可降低血清中 TC、LDL- C、致动脉粥样硬化指数 ( AI)和 Apo- B及脂质过氧化物水平 ,并可升高 HDL- C、HDL - C/LDL- C,同时能抑制肺组织SR- m RNA的表达 ;而增高 VC剂量对上述指标无显著性作用。结论 :　VE、VC能降低血清 TC与 LDL- C、抑制 LDL氧化和 SR- m RNA表达。     

银杏叶对低密度脂蛋白氧化修饰抑制作用的时效研究

目的　探讨银杏叶不同有效成分 [总提取物EGB76 1 ;银杏叶总黄酮 (GF) ;银杏叶总内酯 (GT) ]对Fe2 + 或Cu2 + 诱导的人血浆低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的抑制作用与时间的变化关系。方法　使用荧光分光光度法测定了LDL在Fe2 + 或Cu2 + 诱导下 ,分别加入上述三种有效成分 ,作用 1、2、4、6h后自身荧光物质(LF)、丙二醛 (MDA)和维生素E(VitE)含量。结果　三种有效成分对LF和MDA的生成及VitE的消耗有抑制作用 ,抑制作用在 4h内随作用时间延长逐渐明显 ,6h时抑制作用明显减弱。结论　银杏叶对低密度脂蛋白氧化修饰抑制作用具有一定的时效关系     

同型半胱氨酸对Aβ经毒性促进作用

目的 研究同型半胱氨酸是否促进β淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)对体外培养海马细胞的神经毒性.方法 用同型半胱氨酸和/或Aβ42处理体外培养的海马细胞,观察神经细胞的凋亡情况以及神经细胞内的游离钙浓度的改变、DNA损伤和氧化损伤.结果 同型半胱氨酸(250μmol/L)和Aβ42(10μmol/L)同时作用海马细胞的凋亡率显著高于Hcy或Aβ42单独作用,甚至高于两者单独作用之和.Hcy没有促进Aβ42对DNA的作用;在神经兴奋毒和氧化损伤作用方面,同型半胱氨酸(250 μmol/L)和Aβ42 (10 μmol/L)产生了协同作用,同型半胱氨酸可促进Aβ42引发海马细胞内游离钙浓度升高和MDA的产生增多.结论 同型半胱氨酸可通过神经兴奋毒作用、氧化损伤和引发凋亡等机制促进Aβ42对体外培养海马细胞的神经毒性作用.     

β-胡萝卜素对大鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的　研究β-胡萝卜素(β- C)对大鼠DNA氧化及烷化损伤的影响,初步探讨其抗氧化作用机制。方法　将大鼠随机分为5组,分别为β- C缺乏组(β-C1组)、补充0 . 0 71mg (kg·d) (βC2组)、0 . 35 5mg (kg·d) (βC3组)、4 . 2 8mg (kg·d) (βC4组)、15 . 0mg (kg·d) (βC5组)。微量荧光法测大鼠血浆中VA含量;单细胞凝胶电泳(SCGE)观察淋巴细胞DNA氧化损伤状况;高效毛细管电泳法测尿中O6 甲基鸟嘌呤(O6 MeG)的排出量。结果　经8周干预后,四个βC补充组血浆中VA的水平为2 76～30 6 μg L ,缺乏组血浆中VA的含量为135 μg L ,明显低于补充组(P <0 . 0 1)。DNA损伤结果显示:缺乏组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于补充组(P <0 . 0 1)。H2 O2 诱导的淋巴细胞氧化损伤,4 .2 8mg (kg·d)组淋巴细胞氧化损伤明显低于其他4个组(P <0 . 0 1)。β- C各补充剂量组的O6 MeG的排出量在第6周和第8周时均明显低于缺乏组(P <0 . 0 5 )。O6 MeG排出量并未随着补充剂量的增加而减少,4 .2 8mg (kg·d)组尿中O6 MeG排出量在第8周时最低。结论　β- C较长时间缺乏可导致DNA自发损伤、H2 O2 诱导的氧化损伤以及烷化损伤均明显增加;大剂量β-C15 . 0mg (kg·d)补充对DNA损伤无明显防护作用,适量摄入β- C 4 . 2 8mg (kg·     

不同抗氧化活性水果汁对老龄大鼠抗氧化功能的干预作用

目的　观察不同抗氧化活性水果汁对老龄大鼠抗氧化功能的干预作用,为进一步研究水果抗氧化抗衰老有效成分提供理论依据。方法　自然衰老Wistar大鼠 30只分为 3组,分别灌胃石榴汁 3 2ml、苹果汁 2 4ml和蒸馏水 3 2ml,实验周期 4周,实验结束后测定血清抗氧化物质含量、抗氧化酶活性、血清及尿中自由基氧化产物、外周血淋巴细胞DNA损伤等有关指标。结果　石榴汁干预组老龄大鼠血清抗氧化活性 ( 0. 90±0. 13 ) mmol/L明显高于对照组的 ( 0 .79±0 .10 )mmol/L;血清羰基含量显著降低,与对照组比较差异具有统计学意义;血清ox LDL含量 ( 2. 03±0 .43)μmol/L明显低于对照组(3. 04±0. 52)μmol/L;彗星试验显示外周血淋巴细胞DNA损伤率及尾长 /总长比值降低,显著低于对照组;石榴汁干预对血清VC和VE浓度、抗氧化酶活性、MDA含量及尿 8 OH dG排出量均未见影响。苹果汁干预组除淋巴细胞DNA损伤减轻外,其他指标均未见显著变化。结论　抗氧化活性较强的石榴汁能够明显改善老龄大鼠抗氧化功能,而抗氧化活性较低的苹果汁作用较弱,水果中多酚类物质可能是其主要抗氧化功能物质。     

山莨菪碱对多器官功能障碍综合征保护机制的实验研究

目的　探讨山莨菪碱 ( 65 4-2 )对多器官功能障碍综合征 (MODS)可能的治疗机制。方法　采用失血性休克合并内毒素刺激诱发MODS家兔模型 ,2 4只大耳白兔随机分为正常对照组 (C组 )、模型组 (M组 )、65 4-2治疗组 (T组 )。用原位杂交 (ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法分别检测肺泡巨噬细胞 (PAM )及肝枯否细胞 (KC)中I -кB激酶(IKK -β)mRNA表达、NF -кB的活性和细胞培养上清液中TNF -α的含量。并进行动脉血气、生化和内脏组织病理学光镜检查。 结果　M组和C组比较PAM和KC中IKK -βmRNA表达 [( 0 15± 0 0 3 ) ;( 0 17± 0 0 4) ] ,NF -кB活性 [( 1 49± 0 3 0 ) ;( 1 72± 0 3 6) ]和上清液TNF -α的含量 [( 2 79 74± 2 5 91) ;( 3 0 0 0 5± 3 0 86)ng/L]明显增高 ( P 均 <0 0 1)。肝肺肾小肠等脏器功能发生不同程度损害 ;65 4-2治疗组能显著抑制M组PAM和KC中IKK -βmRNA表达 [( 0 10± 0 0 2 ) ;( 0 11± 0 0 2 ) ]、NF -кB活性 [( 0 65±0 10 ) ;( 0 88± 0 2 0 ) ]和TNF -α[( 180 61± 13 0 1) ;( 2 10 2 8± 18 0 1)ng/L]的分泌 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。明显缓解MODS动物内脏组织的功能损害。结论　 65 4-2通过抑制IKK -β/NF -κB     

叶黄素对人前列腺癌PC-3M细胞增殖抑制作用

目的探讨叶黄素对体外培养人前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制作用及机制。方法选择人前列腺癌PC-3M细胞为研究对象,随机分为5组:0(对照组)、5、10、20、40μmol/L叶黄素组,采用噻唑蓝法检测PC-3M细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测PC-3M细胞周期,采用荧光显色法观察细胞形态,紫外分光光度法检测细胞上清液中caspase-3的含量。结果与对照组比较,各剂量叶黄素组PC-3M细胞增殖抑制率明显升高,具有剂量和时间依赖性(P <0.01);与对照组比较,叶黄素10、20、40μmol/L剂量组PC-3M细胞G1期细胞比例明显增加,G2M期细胞比例明显减少(P <0.01);与对照组比较,叶黄素各剂量组PC-3M细胞形状发生明显变化,细胞变圆,核碎裂且核染色质凝聚,凋亡小体形成,且随剂量增加凋亡数显著升高;与对照组比较,各剂量叶黄素组PC-3M细胞上清液中caspase-3含量明显升高,呈剂量效应关系(P <0.05)。结论叶黄素可抑制体外培养的人前列腺癌PC-3M细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与叶黄素增加PC-3M细胞caspase-3表达有关。