捕食应激致大鼠海马NO释放增多及nNOS表达增强

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制.方法在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达.结果 PTSD样行为异常大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显升高,12 h达高峰,24 h时仍明显增多;海马nNOS表达亦同步增高,而额叶皮层则无明显改变.结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用.     

捕食应激致大鼠海马NO释放增多及nNOS表达增强

目的：探讨一氧化氮（NO）在创伤后应激障碍（PTSD）样行为异常大鼠的变化规律，以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法：在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上，动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶（NOS）含量及神经元型NOS（nNOS)表达。结果：PTSD样行为异常大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显升高，12h达高峰，24h时仍明显增多；海马nNOS表达亦同步增高，而额叶皮层则无明显改变。结论：严重心理生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多，在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

海马惊厥阈下电刺激对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的：观察反复惊厥阈下电刺激海马对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响。方法：采用频率25Hz,波宽1ms,串长10S,串隔7min,强度100uA的恒流,单脉冲电流,连续5天反复刺激Wistar大鼠海马CAI区,结果;成功诱发了实验动物较长时程的活动习性改变,警觉水平过高,惊恐行为,环境适应能力下降,躲藏逃避反应等多种情感行为异常,以及短暂空间学习和记忆能力障碍,结论：海马惊厥阈下电刺激可基本满足创伤后应激障碍主要临床表现。     

海马惊厥阈下电刺激对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的观察反复惊厥阈下电刺激海马对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响。方法采用频率25 Hz、波宽1 ms、串长10 s、串隔7 min、强度100 μA的恒流、单脉冲电流,连续5天反复刺激Wistar大鼠海马CA1区。结果成功诱发了实验动物较长时程的活动习性改变、警觉水平过高、惊恐行为、环境适应能力下降、躲藏逃避反应等多种情感行为异常,以及短暂空间学习和记忆能力障碍。结论海马惊厥阈下电刺激可基本满足创伤后应激障碍主要临床表现。     

nNOS在缺血性老年大鼠海马及皮层神经元中的表达及超微结构变化

目的 研究神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在血性老年大鼠海马及皮层神经元中的作用并观察其超微结构变化。方法建立老年大鼠脑缺血动物模型,在不同的时间点进行nNOS免疫组化染色和透射电镜观察。检测海马及皮层神经元nNOS的观察其受损情况。结果 缺血30min后再灌注12h组nNOS活性显著升高。而假手术组、缺血30min即刻取材、再灌流1h,96h组nNOS几乎无表达;6h少量表达;24h和48h组中量表达;再灌流超过24h组神经元损伤较重。结论 NO在脑缺血发生中对海马及大脑皮层神经元具有毒性作用。     

不同运动负荷对大鼠海马组织NGF和nNOS表达的影响及其意义

目的:探讨不同运动负荷对大鼠海马组织神经生长因子(NGF)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及机制,为运动干预脑健康及预防脑老化研究奠定基础.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为不进行运动干预的对照组和每天进行15、30和60 min的小、中、大游泳运动负荷的实验组,实验8周后取大鼠脑组织,免疫组织化学S-...     

高剂量染铅大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的变化

目的 :探讨铅对海马 LTP的影响与海马不同亚区神经元型一氧化氮合酶 ( n NOS)变化的关系。方法 :1 5只大鼠饮用含 0 .2 %酯酸铅 3 m后 ,作为染铅组进行实验。采用原子吸收法测定血液与海马中铅含量 ;用免疫组化法研究大鼠海马不同亚区 n NOS的表达情况。结果 :染铅组大鼠血液与海马中铅含量明显高于对照组 (血铅为 1 50 .69± 52 .1 4 ng/ml比 5.1 6± 1 .1 5ng/ml;海马铅为 1 1 69.2 7± 1 68.0 6ng/g比 1 99.63± 4 3 .1 4 ng/g,P<0 .0 5) ;染铅组大鼠海马 CA1区 n NOS阳性细胞数目 ( 49.56± 6.70 )明显少于对照组 ( 64 .56± 1 2 .4 6,P<0 .0 5) ,在 CA3区无明显改变。结论 :铅对海马 LTP的影响可能与染铅后海马各区 n NOS的不同变化有关     

高脂血症大鼠海马nNOS及NT-3免疫阳性神经元的变化

目的观察高脂血症大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及神经营养因子-3(NT-3)的变化,并探讨其临床意义. 方法采用HE和SABC免疫组织化学染色方法,结合计算机图像分析系统,比较两组海马各区平均光密度(MOD)值. 结果与对照组相比,实验组血清总胆固醇(6.65 mmol/L)及血清低密度脂蛋白胆固醇(4.41 mmol/L)升高明显,差异有显著性.实验组海马各区nNOS免疫阳性神经元MOD升高,尤以CA3区明显;NT-3免疫阳性神经元MOD降低,以CA1区最为显著.结论高脂血症大鼠海马中nNOS表达增强而NT-3表达减弱,表明高脂血症可导致海马神经元功能改变.     

丝胶对2型糖尿病大鼠海马nNOS表达的作用

目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的作用.方法:小剂量链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,并给予丝胶灌胃.SP免疫组化染色观察海马神经元nNOS的表达.结果:nNOS免疫阳性产物呈棕黄色细腻颗粒状,位于海马神经元的胞浆.与正常对照组大鼠相比,糖尿病模型组大鼠海马神经元nNOS的表达明显升高(P＜0.01),丝胶治疗组大鼠海马神经元nNOS的表达明显低于糖尿病模型组(P＜0.01).结论:丝胶可通过下调糖尿病大鼠海马nNOS的表达,减轻过量一氧化氮导致的神经毒性,发挥对海马的保护作用.     

血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变

目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶(NOS)的活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的表达,探讨VD的发生机制. 方法:复制小鼠VD模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果:VD小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有显著性(P<0.01);海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关.     

大鼠创伤后应激障碍模型的建立及其海马糖皮质激素受体的变化

目的 建立较理想的创伤后应激障碍（PTSD）动物模型，并初步探讨脑组织糖皮质激素受体（GR）变化规律。方法 采用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流，反复刺激大鼠海马建立PTSD模型，观察实验情感行为改变；并利用Western blot法检测脑组织GR.要通过反复惊厥阈下电刺激海马，成功诱发了实验动物较长时程 明显活动习性改变、警觉水平增高、惊恐行为、环境适应能力下降、射藏逃避反应等多种PTSD样情感行为障碍；电刺激停止后1周内海马GR表达明显增高。结论 海马惊厥下电刺激可基本满足PTSD主要临床表现，而海马结构GR持续高表达可能直接参与了PTSD持续性精神行为障碍和发生发展过程。     

大鼠重症肌无力模型与NO和NOS的关系

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)之间的关系 .方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后观察大鼠脑、胸腺、血清中NOS ,NO的变化 .结果　脑室内注入IgG后脑组织、胸腺、血清中NOS升高分别为 :(1.6± 0 .4) ,(2 .7± 0 .9)和 (4 5 .3±6 .0 )kU·L-1(P <0 .0 1) ;而NO在脑组织、胸腺、血清中升高分别为 :(4 9± 1.0 ) ,(12 .7± 9.2 )和 (5 7± 32 .5 )kU·L-1(P <0 .0 1) .结论　大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中NOS ,NO水平显著升高 ,表明其在MG患者中枢神经系统损害中可能起重要作用     

鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

目的 研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化规律。方法 Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物，分离血浆和尾核脑组织，以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果 在鱼藤酮中毒规律脑组织中NOS活性和NO含量增加，增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论 长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响

目的：探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血7min再灌注24h，观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果：缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P＜0．001），氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少，与缺血再灌组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，抑制NOS活力，减少NO的产生。     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

内毒素对幼龄大鼠3种组织匀浆中NOS和NO水平的影响

目的 :探讨内毒素 (LPS)对幼龄大鼠小肠、脾和肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)水平的影响 ,并与成年大鼠比较。方法 :生物化学方法检测幼龄与成年大鼠小肠、脾和肺组织匀浆中NOS和NO水平 ;用电子显微镜观察超微结构改变。结果 :LPS可时间依赖性 (6～ 12h)地刺激NOS活性增加 ,NO水平提高 ;LPS(2mg/kg)没有使细胞超微结构发生明显改变。结论 :单独内毒素也能刺激幼龄与成年大鼠组织中NOS和NO水平升高。     

小牛血清去蛋白注射液对大鼠脑缺血早期脑组织中NO含量的影响

目的探讨脑缺血早期,小牛血清去蛋白注射液通过影响脑组织中一氧化氮水平及一氧化氮合成酶的表达而产生的对神经元的干预作用及机制。方法动物分为假手术对照组、缺血模型对照组和小牛血清去蛋白注射液治疗组。局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制成。在缺血4小时后进行相邻区域切片的nNOS免疫组化及HE染色,测定脑组织含水量,脑组织匀浆中NO和nNOS的含量。结果小牛血清去蛋白注射液能明显降低脑组织缺血损害的范围;与模型组相比,脑缺血4小时后DCSI组的脑组织含水量明显降低,脑组织匀浆中NO及nNOS的含量都明显降低(P<0.01)。结论小牛血清去蛋白注射液有可能是通过降低脑组织中神经型一氧化氮合成酶的表达,从而降低脑组织中一氧化氮的含量,而产生对大鼠脑缺血早期的保护作用。