体外循环时心肌细胞上ICAM—1的变化及抑肽酶对其表达的影响

为观察心脏瓣膜置换术病人在CPB前后心肌上ICAM－1的表达,并探讨抑肽酶对其表达的影响,选择掺期心脏瓣膜替换术病人20例,随机分为抑肽酶组和对照组,各10例,分别于手术开始及结束时取右心房心肌标本,采用免疫组化法检测心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM－1的表达,以测得ICAM－1积分光密度值（IOD值）进行分析,结果：心脏瓣膜替换术病人CPB隍心肌细胞上ICAM－1的表达较术前有明显增加（P＜0．05）,而在抑肽酶组则无明显变化,组间比较,差异具有显著意义,P＜0．05,在对照组,心肌血管EC上ICAM－1在CPB后表达明显增加（P＜0．05）,而抑肽酶组,差异无显著性,组间比较,P＜0．05,认为CPB时心肌细胞及心肌血管EC上ICAM－1的表达增高,ICAM－1可能参与CPB时心肌的炎症损伤,抑肽酶可以通过抑制CAM－1的表达而减轻CPB所致的炎症反应。     

乌司他丁对体外循环时心肌组织黏附分子及P选择素表达的影响

目的:观察乌司他丁对体外循环前后P-选择素及细胞间黏附分子-1mRNA的表达的影响。方法:40例行体外循环心内直视手术的先天性心脏病患儿,治疗组20例,预充液中加入乌司他丁1万IU/kg;对照组20例,应用常规预充液。于体外循环前后各取右心耳组织,采用RT-PCR方法检测心肌组织中P-选择素、ICAM-1 mRNA的表达水平。结果:两组P-选择素、ICAM-1mRNA表达量术后均较术前增高(P<0.01);术后对照组中其升高幅度明显高于治疗组(P<0.01)。结论:体外循环心肌组织黏附分子P-选择素及ICAM-1mRNA表达增加。乌司他丁可以通过抑制这些黏附分子的表达,从而减轻炎症反应。     

OSAS患者循环ICAM-1,VCAM-1及L-选择素水平与心血管疾病的研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者循环细胞间黏附分子 - 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM - 1)、血管细胞黏附分子 - 1(vasculaecelladhesionmolecule 1,VCAM -l)及L -选择素 (L -selection)水平及与心血管疾病的相关性。方法 :选取OSAS患者 12例 (男性 9例 ,女性 3例 ,平均年龄 5 1.6±4 .8岁 )及 12例年龄相匹配的健康对照者。采用ELISA法检测OSAS患者入睡前、睡醒后血浆ICAM - 1、VCAM - 1及L -选择素水平 ,并与正常对照组比较。结果 :OSAS患者入睡前ICAM - 1,VCAM - 1及L -选择素水平较正常对照组升高 (ICAM - 1:4 0 2 .8± 4 8.2vs 2 0 8.4± 5 6 ,P <0 .0 5 ;VCAM - 1:814± 88.9vs 5 82±4 4 .5 ,P <0 .0 5 ;L -选择素 :1390 .4± 76 .8vs 10 4 4 .3± 80 .2 ,P <0 .0 1) ,睡醒后ICAM - 1及L -选择素水平较正常对照组明显升高 (ICAM - 1:395± 4 5vs 2 0 5± 5 0 ,P <0 .0 5 ;L -选择素 :114 3.5± 196 .2vs 10 2 5 .6±5 0 .3,(P <0 .0 5 )。结论 :OSAS所致的低氧血症激活了循环黏附分子 ,参与了心血管疾病的发生与发展。     

体外循环中抑肽酶对内皮细胞激活的影响

目的　观察体外循环 (CPB)时抑肽酶 (APR)对内皮细胞 (EC)激活影响。方法　 16例双瓣膜替换术病人 ,随机分为对照组 (n =8)和APR组 (n =8,3× 10 6kIU) ,分别于麻醉后CPB前、CPB 30min、开放后 30min、术后第 1和第 2天采取病人无菌血浆 ,分别刺激培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,测定HUVEC上细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及其与中性粒细胞 (PMN)黏附率。结果　CPB开始后不同时点血浆刺激HUVEC上ICAM 1的表达明显增高 ,其中APR组明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;CPB复跳后 30min的血浆刺激HUVEC后 ,与PMN的黏附率明显增加 ,而APR组明显低于对照组 (分别为 34.2 %和 5 8.7% ,P <0 .0 5 )。结论　APR可明显抑制EC的激活 ,这可能是其抗炎作用的机制之一     

细胞因子和细胞黏附分子在慢性鼻窦炎中的表达及意义

目的 :探讨细胞因子和细胞黏附分子在慢性鼻窦炎发病机制中的作用。方法 :应用免疫组化SABC法检测两型慢性鼻窦炎患者上颌窦黏膜内白细胞介素 - 1(IL - 1)、IL - 8、干扰素 -γ(IFN -γ)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM -CSF)以及细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)、血管细胞黏附分子 - 1(VCAM - 1)。结果 :在慢性单纯性鼻窦炎Ⅰ型组中IL - 1,IL - 8阳性细胞数明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而Ⅱ型组中IL - 8,IFN -γ和GM -CSF表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,Ⅰ型组IL - 1明显高于Ⅱ型组 (P <0 .0 1)。ICAM - 1的表达两组鼻窦炎无明显差异 ,而明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,VCAM - 1各组表达均较少 ,无明显差异。结论 :细胞因子及ICAM - 1在慢性鼻窦炎发病中起一定的作用。通过对不同细胞因子类型及黏附分子的研究可进一步了解慢性鼻窦炎的发病机制。     

狼疮性肾炎患者外周血血小板P-选择素、淋巴细胞L-选择素和细胞间黏附分子-1的表达

目的　研究P -选择素、L -选择素和细胞间黏附因子 (ICAM -1)在狼疮性肾炎 (LN)中的变化规律及与某些活动指标相关性。方法　用流式细胞术及免疫荧光染色法分析了 2 9例 (LN)患者外周血血小板P -选择素 (CD62p) ,淋巴细胞L -选择素 (CD62L) ,ICAM -1(CD5 4)表达情况。结果　LN患者各组外周血血小板P -选择素表达量显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,淋巴细胞L -选择素和ICAM -1表达量与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。LN患者在血小板减少、贫血、肾功能异常时 ,P -选择素表达明显降低 (P <0 0 5 ) ;在ANA值呈阳性的患者 ,表达显著升高 (P <0 0 5 ) ;L -选择素在肾功能异常时表达明显下降 (P <0 0 5 ) ;ICAM -1在患者白细胞减少 ,抗dsDNA阳性时表达明显升高 (P <0 0 5 )。其余指标之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　P -选择素可能是参与或反映LN血栓形成的一个重要指标     

体外循环中性粒细胞ICAM-1表达、中性粒细胞-内皮细胞黏附率变化及谷胱甘肽的影响

目的 :观察体外循环 (CPB)手术中中性粒细胞(PMN)细胞间黏附分子 (ICAM 1 )的表达、PMN 培养内皮细胞(EC)黏附率变化及谷胱甘肽的影响 .方法 :随机抽取年龄 5～ 1 2岁先心病患儿 2 0例 ,配对分组为对照组 1 0例、干预组 1 0例 ,干预组CPB预充液中加入谷胱甘肽 30mg/kg .对照组于术前 2 4h、CPB开始 2 0min、复温前、CPB结束前、术后 4h、术后 2 4h ,干预组于术前 2 4h、术后 4h采血 ,分离PMN ,免疫组化检测ICAM 1表达 ,记数法测量PMN 培养EC黏附率 .结果 :PMNICAM 1表达与PMN 培养EC黏附率均增高 ,术后 4h干预组明显低于对照组 [P <0 .0 5 .ICAM 1表达 :干预组 (2 .5 2± 0 .96 )× 1 0 6,对照组 (4 .2 0± 0 .82 )× 1 0 6;PMN 培养EC黏附率 :干预组 (2 3.6 3± 2 .5 1 ) % ,对照组 (2 7.99± 2 .5 8) % ].结论 :CPB可引起PMNICAM 1表达、PMN 培养EC黏附率增高 ,谷胱甘肽可抑制PMNICAM 1表达 ,降低PMN EC黏附率 ,有助于减轻炎性反应 .     

冠心病危险因素与血小板及白细胞黏附分子的关系

目的　探讨冠心病危险因素与血小板及白细胞黏附分子的关系。方法　使用流式细胞仪检测 73例心脑血管病、糖尿病、高脂血症患者血小板P -选择素 ,白细胞L -选择素、细胞间黏附分子 (I CAM) - 1、ICAM - 3的表达 ,年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人 2 7例作为对照 ,观察患者与正常对照黏附分子表达指标间的差别 ,并分析年龄、体重指数、血压、血糖以及血脂与黏附分子之间的关系。结果　观察组体重指数、收缩压、空腹血糖、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组 ,有显著性差异 ;观察组P -选择素阳性血小板百分率高于对照组 (t=3 .890 ,P <0 .0 0 1 ) ,L -选择素阳性单核细胞、淋巴细胞百分率低于对照组 (t=2 .1 2 6及 2 .46 6 ,P <0 .0 5 ) ;P -选择素阳性血小板百分率与空腹血糖、P -选择素阳性血小板平均荧光强度与高密度脂蛋白胆固醇分别呈正、负相关 (γ =0 .3 0 9,P <0 .0 1 ;γ =- 0 .2 6 1 ,P<0 .0 5 ) ;L -选择素阳性单核细胞与空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯呈负相关 (γ =- 0 .2 4 4 ,- 0 .2 4 6 ,-0 2 74,P均 <0 .0 5 ) ,L -选择素阳性淋巴细胞与舒张压、空腹血糖呈负相关 (γ =- 0 .2 4 1 ,- 0 .2 5 6 ,P <0 .0 5 ) ;ICAM - 3阳性单核细胞平均荧光强度与年龄呈负相关 (γ =- 0 .     

抑肽酶对减轻非体外循环冠状动脉旁路移植术心肌损伤的影响

目的　观察抑肽酶对非体外循环冠状动脉旁路移植术心肌损伤的影响。方法　将 2 4例非体外循环冠状动脉旁路移植术患者随机分为两组 :抑肽酶组 (12例 )和对照组 (12例 )。抑肽酶组给予抑肽酶 2× 10 6 KIU在诱导后 30min内静脉输注 ,然后 0 5× 10 6 KIU h静脉输注维持至术毕。测量麻醉诱导后、冠状动脉血管吻合后 1h、术后 6h以及术后 2 4h各时间点肺动脉血中心肌损伤指标肌酸激酶同工酶 (CK MB)和肌钙蛋白Ⅰ (cTnI) ;记录术中自体血液回收量和术后即刻、术后 6h内和术后 2 4h内伤口引流量。结果　CK MB和cTnI在两组内于吻合后均明显升高 ,抑肽酶组心肌损伤指标cTnI在术后 6h和 2 4h均低于对照组 (P <0 0 5 ) ;抑肽酶组术后纵隔胸腔引流量在术后 6h内和 2 4h内均明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　抑肽酶可以减轻非体外循环冠状动脉旁路移植术导致心肌损伤。     

非小细胞肺癌泛素和上皮型钙黏附素的表达及其相关性分析

目的　探讨在非小细胞肺癌中泛素与上皮型钙黏附素表达及相关性。方法　选择 70例非小细胞肺癌为研究对象 (试验组 ) ,根据其转移、分化程度和组织类型再分组 ;30例肺部良性病变作为对照组。用免疫组化SABC法检测泛素、上皮型钙黏附素的表达。结果　试验组较对照组泛素阳性细胞数增高 ,上皮型钙黏附素明显降低 (P <0 0 1) ;转移、低分化者分别较无转移者和中高分化者泛素表达高、上皮型钙黏附素表达低 (P <0 0 1) ;鳞癌、腺癌组织泛素和上皮型钙黏附素表达无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;泛素与上皮型钙黏附素表达间不呈线性相关关系 (r =- 0 2 17,P >0 0 5 )。结论　泛素、上皮型钙黏附素在非小细胞肺癌发生、转移、分化中起重要作用 ,可能各自通过不同途径参与其发生、转移和分化的生物学行为。     

体外循环时心肌细胞上ICAM-1的变化及抑肽酶对其表达的影响

为观察心脏瓣膜置换术病人在CPB前后心肌上ICAM-1的表达,并探讨抑肽酶对其表达的影响,选择择期心脏瓣膜替换术病人20例,随机分为抑肽酶组和对照组,各10例。分别于手术开始及结束时取右心房心肌标本,采用免疫组化法检测心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM-1的表达,以测得ICAM-1积分光密度值（IOD值）进行分析。结果心脏瓣膜替换术病人CPB后心肌细胞上ICAM-1的表达较术前有明显增加（P<0.05）,而在抑肽酶组则无明显变化。组间比较,差异具有显著意义,P<0.05。在对照组,心肌血管EC上ICAM-1在CPB后表达明显增加（P<0.05）,而抑肽酶组,差异无显著性。组间比较,P<0.05。认为CPB时心肌细胞及心肌血管EC上ICAM-1的表达增高,ICAM-1可能参与CPB时心肌的炎症损伤,抑肽酶可以通过抑制ICAM-1的表达而减轻CPB所致的炎症反应。     

体外循环中去白细胞血再灌注对犬缺血心肌能量代谢的影响

目的 观察去白细胞血再灌注对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 18只犬随机分为对照组、全血组和去白细胞血组(去白组).分别于CPB前、阻断40 min、阻断60 min、开放30 min和开放60 min时,取心肌进行腺苷酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和线粒体肿胀度检测.结果 去白组在阻断60 min、开放30 min和60 min时SOD、GSH-PX、腺苷酸含量高于对照组和全血组(P＜0.01),而MPO、MDA和线粒体肿胀度均低于对照组和全血组(P＜0.01).结论 CPB中心肌能量代谢障碍,而应用去白细胞血再灌注缺血心肌能够明显改善缺血心脏的能量代谢,保护线粒体的结构与功能,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

白细胞滤器-1对体外循环中白细胞数量、IL-6、MPO水平和心肌病理学变化的影响

目的　研究白细胞滤器(L D- 1)在犬体外循环(CPB)中对白细胞数量、IL- 6、MPO水平和心肌病理变化的影响。方法　对照组犬(n=6 )不使用L D- 1;过滤组犬(n=6 )将L D- 1安装于CPB的静脉回流端。在CPB开始2 m in后打开滤器过滤5 m in。分别于CPB前、CPB10 min、4 0 m in、75 m in、停CPB及CPB后2 h测定血常规、IL- 6和MPO。在CPB前、鱼精蛋白中和肝素5 m in和CPB后2 h取心肌作病理学检测。结果　过滤组白细胞下降到CPB前的36 % ,CPB中低于对照组相同时间点,停CPB后2 h两组均基本恢复至CPB前水平;过滤组IL - 6在CPB后4 0min达到高峰,高于对照组,CPB后2 h明显低于对照组(P<0 .0 5 ) ;CPB期间两组MPO变化和心肌病理学检测无统计学意义。结论　CPB中使用L D- 1能减少白细胞的数量,能阻止或减轻CPB中白细胞介导的炎症反应,而对心肌的病理变化无明显影响。     

从ICAM-1介导的炎症反应探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制

目的观察下肢缺血再灌注后糖尿病大鼠血清、坐骨神经组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和髓过氧化物酶（MPO）的表达情况,探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制。方法24只清洁级SD雄性大鼠,分为正常组（n=6）和糖尿病组（n=18）,糖尿病组采用链脲佐菌素造模,饲养1个月后,选择部分糖尿病大鼠（n=9）作为糖尿病缺血再灌注组,暂时阻断腹主动脉、髂总动脉和股动脉3h,再灌注7天后检测各组大鼠血清、坐骨神经中ICAM-1和MPO的表达情况。结果糖尿病缺血再灌注大鼠血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO含量明显高于糖尿病大鼠和正常大鼠（P〈0．01）。结论糖尿病大鼠下肢缺血再灌注通过提高血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO的表达水平参与坐骨神经的损伤过程。     

乌司他丁对体外循环中肺组织ICAM-1表达的影响

目的 探讨乌司他丁对体外循环（CPB）期间肺组织ICAM-1表达的影响.方法 随机将健康成年犬分为对照组（C组,n=6）和乌司他丁组（U组,n=6）.建立CPB模型,两组均在转机前（T1）、阻断升主动脉15 min（T2）、45 min（T3）,开放30 min（T4）、60 min（T5）取肺组织和静脉血.测血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,肺组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的免疫组化染色并进行图象分析及光镜检查.结果 CPB后,U组各时点血浆XOD含量、肺组织MPO活性及肺组织ICAM-1的平均灰度值明显低于C组（P＜0.01）.结论 乌司他丁可能通过抑制肺组织ICAM-1的表达,减少中性粒细胞在肺组织内聚集及氧自由基的生成,从而减轻CPB后的肺损伤.     

婴幼儿体外循环前后ICAM-1的变化及意义

目的:研究婴幼儿心脏手术体外循环(CPB)前后心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及其意义.方法:30例室间隔缺损(VSD)患儿,按有无肺动脉高压(PH)分为无PH组(A组)15例,PH组(B组)15例.于CPB前和CPB结束即刻分别取心肌检测ICAM-1含量.结果:两组患儿心肌ICAM-1的含量均于CPB后明显升高(P＜0.01).B组心肌ICAM-1的含量高于A组(P＜0.01).结论:先心伴PH患儿CPB后心肌ICAM-1的含量明显高于先心不伴PH的患儿.ICAM-1在CPB后心肌缺血再灌注损伤中起重要作用.     

小剂量抑肽酶在不同病种体外循环手术的应用研究

目的 选择房缺、室缺修补术患者与心脏瓣膜转换术患者,应用小剂量抑肽毒,观察其减少术后失血量的效果并加以比较,探讨抑肽酶的作用机制。方法 ４０例房缺、室缺修补术患者分为对照组（Ａ１ ｎ＝２０）,小剂量抑肽酶组（Ａ２ ｎ＝２０）,３８例瓣膜置换术患者分为对照组（Ｂ１ ｎ＝２０）,小剂量抑肽酶组（Ｂ２ ｎ＝１８）,于麻醉后（Ｔ１０、转机后１０ｍｉｎ（Ｔ２）、鱼精蛋白拮抗后１０ｍｉｎ（Ｔ３）、体外循环后２ｈ（Ｔ４）各时间上测定ＦＤＰ（纤维蛋白降解产物）、Ｆｉｂ（纤维蛋白）、ＡＣＴ（全血激活凝固时间）、血小板计数。结果 ＦＤＰ、Ｆｉｂ在Ｔ２、Ｔ３、Ｔ４时Ａ２明显优于Ａ１（Ｐ〈０．０１）,在Ｔ２时Ｂ２与Ｂ１比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,２４ｈ渗血量Ｂ２明显多于Ａ２（Ｐ〈０．０１）。结论 小剂量抑肽酶在减少术后渗血量方面     

体外循环围手术期患者血浆内皮素浓度变化及抑肽酶对其的影响

目的 :研究体外循环 (CPB)心脏直视手术围手术期血浆内皮素 (ET)浓度的变化及抑肽酶对其影响和可能的机制。方法 :2 4例患者随机分为对照组 ( 12例 )与实验组 ( 12例 )。实验组患者给予抑肽酶。手术前后分 7个时点采桡动脉血供放射免疫检测。结果 :对照组血浆ET含量明显增加 ,而在手术前后实验组血浆ET含量显著低于对照组 (P <0 .0 1)结论 :抑肽酶可显著降低血浆ET的含量 ,减少CPB心脏直视手术所致心肺损伤     

Blood hibernation: a novel strategy to inhibit systemic inflammation and coagulation induced by cardiopulmonary bypass

Background Inflammation and coagulation are two intimately cross-linked defense mechanisms of most, if not all organisms to injuries. During cardiopulmonary bypass （CPB）, these two processes are activated and interact with each other through several common pathways, which may result in subsequent organ dysfunction. In the present study, we hypothesized that the addition of nitric oxide, prostaglandin E1 （PGE1）, and aprotinin to the systemic circulation, hereby referred to as blood hibernation, would attenuate the inflammation and coagulation induced by CPB. Methods Thirty adult mongrel dogs were equally divided into five groups, anesthetized and placed on hypothermic CPB （32℃）. Each group received respectively the following treatments： （1） inhalation of 40 ppm nitric oxide; （2） intravenous infusion of 20 ng.kgl.min1 of PGE1; （3） 80 000 kallikrein inhibitor units （KIU）/kg of aprotinin; （4） the combination of all three agents （blood hibernation group）; and （5） no treatment （control group） during CPB. Activation of leukocyte, platelet, endothelial cell, and formation of thrombin were assessed after CPB. Results As compared with the other four groups, leukocyte counts were higher, while plasma elastase, interleukin-8, CD11b mRNA expression, myeloperoxidase activities and lung tissue leukocyte counts were lower in the blood hibernation group （P 〈0.05 versus other four groups after CPB）. Plasma prothrombin fragment （PTF）1＋2, and platelet activation factors were lower, while platelet counts were higher in the blood hibernation group （P 〈0.05 versus other four groups at 6 and 12 hours after CPB）. Electron microscopy showed endothelial pseudopods protrusion, with cell adherence in all four groups except the blood hibernation group where endothelial cells remained intact. Conclusion Blood hibernation, effected by the addition of nitric oxide, PGE1 and aprotinin to the circulating blood during extra-corporeal circulation, was observed to attenuate the inflammation and coagulation induced by cardiopulmonary bypass, most likely by inhibiting the important common intermediates between the two cross-linked processes.