骨质疏松症的治疗及进展

<正>骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化,致使骨的脆性增加及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现以疼痛为主并见身高变矮、驼背、骨折以及呼吸系统障碍。世界卫生组织将双能X线骨密度(BMD)仪(DXA)腰椎和髋部BMD作为诊断标准。临床治疗主要使用促进骨形成药物及抑制骨吸收药物。抑制骨吸收药物尽管很少增加骨质量,但能显著降低骨折发生率;促进骨形成药物虽可增加骨密度,但对骨折的影响尚在研究中。近期中医药治疗骨质疏松症也有了较为显著的疗效。本文就其目前骨质疏松症的治疗方法及其进展综述如下。1治疗药物及方法:骨质疏松症的治疗主要有:基础治疗     

雷奈酸锶防治骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症以骨量减少、骨组织结构破坏导致骨脆性增加而易发生骨折为特征,多发生于老年人和绝经后妇女。绝经后妇女骨组织更新加快,骨形成降低而骨吸收增加,引起骨量丢失。骨质疏松症常引起腕、脊椎和髋的骨折。随着骨质疏松症发病率的日趋增高,其预防和治疗也日益受到人们的重视。雷奈酸锶(trontium ranelate,SR)作为治疗骨质疏松症的     

骨质疏松症药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteopomsis，OP)是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病。伴有骨脆性增加，易于发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类。其中，原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％，它又可分为两型：Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。目前，随着人口老龄化日趋明显，骨质疏松症的发病率已位居全球常见病的第7位，由骨质疏松所致的骨痛和骨折可直接影响中老年人的生存质量。近年来，随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究，骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展，主要可分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类。     

降钙素治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症的治疗主要以药物治疗为主,该类药物初步可分为抑制骨吸收、促进骨形成、促进骨钙化三大系列。现就降钙素(抑制骨吸收药)对骨质疏松症的治疗作用、用法、用量以及与其他类药物联合应用进行综述,重点阐述降钙素不仅可抑制骨丢失,还可促进骨折愈合、消除骨痛。     

骨质疏松症诊断和治疗进展

骨质疏松症能够降低骨密度,导致骨结构异常、骨骼的脆性增加和骨折的发生率增加,故评估骨质疏松症的发病因素就显得尤为重要。评估骨质疏松症发病的风险可以确定骨折的发病因素,为决策患者是否需要接受治疗提供依据。目前双能X线骨密度检测是诊断骨质疏松症的金标准。随着对骨质疏松症研究的不断深入,骨质疏松症的相关治疗药物已从早期仅针对补充骨矿物质的基础用药进展为目前通过刺激骨形成,抑制破骨细胞分化,减少骨吸收来改善骨微结构,以期更好地增强骨密度,降低骨折风险。     

雌激素与Ⅰ型骨质疏松症

Ⅰ型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素明显减少,骨偶联过程失衡,即骨吸收作用超过了骨形成作用,导致净骨量减少,骨强度降低,骨脆性增加,易于发生骨折的代谢性骨疾病。在人所患的疾病中,原发性骨质疏     

如何治疗骨质疏松

随着社会老龄化的进展,骨质疏松已成为危害中老年健康的一种常见病多发病。美国每年约有160万人因此而骨折,耗资10亿美元以上。在亚洲,60岁以上的妇女有50％左右患有不同程度的骨质疏松症。男性骨质疏松也越来越受到重视。如何有效地治疗骨质疏松,预防由此而造成的骨折,已成为当今社会所面临的一个重要问题。由于骨质疏松的机制可能与骨形成和骨吸收平衡失调有关,故可采取抑制骨吸收和(或)刺激骨形成的办法来增加骨量,延缓和阻止骨质疏松的发生。常用的骨吸收抑制剂有雌激素、降钙素、二膦酸盐、异丙氧黄酮等,骨形成刺激剂包括活性维生素D、氟化物、合成类固醇等,现分别介绍如下。     

骨质疏松症的胎儿起源及机制研究

骨质疏松症是一种系统性骨病,其特征是骨量下降、骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,进而骨折的危险性大大增加,即使是轻微的创伤,甚至无外伤的情况下也容易发生骨折。骨折是骨质疏松症的严重后果,可明显降低生活质量,并给社会带来沉重的经济负担。据统计,我国60～69岁老年女性的骨质疏松症发病率高达50％～70％,老年男性发病率为30％。全世界骨质疏松症患者达7千5百万人。     

骨质疏松症药物研究进展

骨质疏松症是以骨量降低,骨组织的显微结构破坏为特征,导致骨的脆性增高,易于骨折的一种全身代谢性骨病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折,主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女中,发生率高达60%以上。一些最新提供的药物已证实能够降低骨质疏松症椎体和非椎体骨折的风险。然而,在现代工业化国家的人口老龄化进程中,现在仍然有越来越多的骨折发生,骨质疏松症的治疗需要新的治疗药物和理念。新的骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,如组织蛋白酶K抑制剂,通过维持破骨细胞-成骨细胞的平衡,从而维持骨形成。基于对骨质疏松症在病理生理学上更深入的理解,这些新药物的出现,将对防治骨质疏松性骨折有很大的改善,有助于大大降低目前骨质疏松症并发骨折在发生率,该研究就此作一综述。     

骨质疏松症生化指标研究进展

生化技术是检测骨代谢状况的方法之一,反映骨质疏松症骨转换的生化指标分为两类,一类为骨形成的生化指标;另一类为骨吸收的生化指标。随着检测方法学的进展,骨形成指标血清骨钙素(BGP)和骨吸收指标尿I型胶原末端肽分解产物(CTX,NTX)成为反映骨更新状况的敏感生化指标。骨生化指标是监测治疗和预测骨折的灵敏方法。     

骨转换标志物在绝经后骨质疏松症中的临床应用

骨转换包括骨吸收和骨形成2个过程,可使用骨转换标志物(BTM)进行评价.绝经期女性雌激素水平下降,骨重建单位数量增加,骨吸收大于骨形成,BTM水平发生改变,引起骨量减少和骨密度降低,甚至发生骨质疏松症.BTM改变可能有助于骨质疏松症诊断,评估骨质疏松症患者对促进合成和抑制吸收治疗的反应性和依从性.本文对BTM在绝经期女...     

骨代谢生化标志物与骨质疏松症研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨密度降低、骨组织微结构发生改变致骨骼脆性和骨折危险性增高为特征的全身性骨骼疾病。骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例减少,是骨代谢改变的一种结果。在骨质疏松症的形成和发展中,必然伴随着骨代谢生化标志物的变化。这种变化不仅可以反映骨吸收与骨形成的平衡状况,而且在骨质疏松症早期诊断、临床疗效评价和指导临床用药方面具有重要的价值。     

原发性骨质疏松症的流行状况及其危险因素

骨质疏松症是一世界范围的、主要的、不断增长的卫生和健康问题.根据WHO的定义:骨质疏松症是以骨量减少(指骨矿物质和骨基质等比例的减少)和微结构的退化(指由于骨组织的吸收和形成失衡等原因所致,表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂)为特征伴骨脆性增加和易发骨折(指对负荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折)的一种全身性骨骼疾病.     

双膦酸盐在绝经后骨质疏松症中的应用

骨质疏松症是以骨量减少、骨的微结构破坏、骨强度下降和易于骨折为表现的全身性骨病。骨的强度取决干来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自成骨细胞的骨重建之间的平衡。随着绝经、年龄老化或由于某些疾病和长期服用某些药物等原因,使破骨细胞吸收超过了成骨细胞的骨形成,致使骨量丢失,造成骨质疏松。治疗骨质疏松症的药物可分为3大类:骨     

雌激素对成骨细胞作用机制的研究进展

骨质疏松症是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,是以骨量减少、骨微结构退化、骨脆性增加及易发生骨折为特征的全身性疾病。骨质疏松症的发生与破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨形成之间动态平衡的破坏密切相关。雌激素水平下降与骨质疏松发生发展关系密切。     

骨质疏松症与骨性关节炎关系的研究

骨性关节炎是老年人最常见的疾病。有的学者称二者是“一对孪生病”[1 ] 。随着世界人口的老龄化加速 ,对骨质疏松症与骨性关节炎关系的研究正不断受到各界的重视 [2～ 4] 。笔者通过阅读有关文献 ,并结合自己的工作体会 ,对这方面的研究进展综述如下。1　骨质疏松症　　骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是以骨量减少 ,骨组织微细结构破坏导致骨骼脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性全身性骨骼疾病。由于中老年人内分泌系统、免疫系统的功能紊乱和退化等多种综合因素导致骨吸收与骨形成失去平衡 ,骨吸收大与骨形成 ,从而导致骨量丢失…     

雌激素与Ⅰ型骨质疏松症

I型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis，PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下，雌激素明显减少．骨偶联过程失衡，即骨吸收作用超过了骨形成作用，导致净骨量减少，骨强度降低，骨脆性增加，易于发生骨折的代谢性骨疾病。在人所患的疾病中．原发性骨质疏松发病率最高，被称为是无声无息的流行病。绝经后骨质疏松发病率可高达25％～50％，随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53．62％～57．89％，平均为56．76％。1940年Albright F等首先提出PMOP的发生与体内雌激素减少有关，并首先提倡应用雌激素治疗。     

骨质疏松的骨结构和力学特性

随着社会的发展,平均寿命的增长,我国60岁以上的老龄人口已达到1.1亿,占人口总数的10％左右。从五大行政区对40岁以上汉族人群5 602例抽样调查结果显示,骨质疏松症患病率为12.4％(男性8.5％,女性15.7％)。估计全球约有2亿人口患骨质疏松症。目前,骨质疏松症在全球最常见的疾病中排第六位。 骨质疏松症可导致骨折危险性增高,骨质疏松性骨折占骨质疏松症的20％。据WHO预测,至2050年全球半数以上的妇女髋部骨折将发生在亚洲地区。随着全球性人口的老龄化,骨质疏松症和骨质疏松性骨折的患病率将会持续增高,已成为全球共同关注的公众健康的重要问题。 骨质疏松症是以骨量减少,骨微结构的破坏为特征的全身性骨骼系统退化性病变。骨量的减少和骨质的降低使骨组织物理性能(机械强度)减弱,骨折的易感性明显增高。 本文从骨质疏松症的骨结构与力学特性阐明骨质疏松与骨折发生的相关性。     

老年性骨质疏松症的骨保护素-NK-κB受体激活因子-RANK配体作用机制及影响因素研究进展

<正>老年性骨质疏松症属于骨质疏松症(OP)Ⅱ型,常见于65岁以上且骨骼呈低转化者^([1]).OP是一类以骨密度降低及骨结构改变导致脆性骨折风险增加为特征的疾病,病因认为与骨吸收破骨细胞的形成增多和活性增强、成骨细胞的形成减少和活性降低有关系([1]).OP是一类以骨密度降低及骨结构改变导致脆性骨折风险增加为特征的疾病,病因认为与骨吸收破骨细胞的形成增多和活性增强、成骨细胞的形成减少和活性降低有关系^([2]).本文围绕骨保护素(OPG)-NF-κB受体激活因子(RANK)-RANK配体(RANKL)与老年性OP的关系及影响因素的研究进展进行了综述,旨在为明确老年性OP的病因及发生机制提供参考.     

骨髓间质干细胞在糖尿病性骨质疏松发病中的作用

1型或2型糖尿病人患骨质疏松症和发生骨折的风险明显增加,其机制可能是由于骨髓间质干细胞(BMSCs)的耗竭。糖尿病通过高血糖等多种因素影响成骨细胞功能和骨形成,诱导骨髓细胞中脂肪累积,减少可用于骨形成的成骨细胞的数量,其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ在BMSCs向成骨细胞或脂肪细胞分化上起着关键的闸门作用。由于糖尿病降低骨密度主要通过影响骨形成而非骨吸收,增加成骨细胞产生和禁止BMSCs流向脂肪细胞的途径,在理论上是预防和治疗糖尿病骨质疏松症的最根本方法。