烧伤大鼠肺泡巨噬细胞CD14蛋白表达对细胞因子的影响

目的：探讨严重烧伤对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)CD14膜蛋白(mCD14)表达变化及其对AM分泌细胞因子的影响。方法：20％Ⅲ度烧伤大鼠检测早期外周血LPS浓度。AM以烧伤血清及LPS刺激，再分别以抗CD14抗体作用，免疫组化检测mCDl4蛋白表达变化；ELISA检测培养液中川TNFα和IL—6浓度。结果：烧伤血清和LPS刺激后．mCD14蛋白表达从1h起就开始增加，2h达峰值，尔后逐渐减弱，上述改变在12h内持续，细胞因子分泌相应增加；抗CD14抗体阻断CD14作用后，mCD14的蛋白表达显著降低，细胞因子分泌亦相应减少。结论：严重烧伤后随LPS增加，激活内毒素信号传导通路，使AM分泌细胞因子增加，此作用可以被抗CDl4抗体所阻断，提示严重烧伤后可以通过调节CD14的作用而减少细胞因子的合成和分泌。     

烧伤患者血清内毒素对外周血单个核细胞中4种细胞因子的影响

目的探讨烧伤患者血清内毒素对正常机体外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中4种炎性细胞因子的影响。方法以正常人外周血单个核细胞为受试对象,以烧伤患者血清为刺激因素。根据18例烧伤患者与6名健康志愿者血清内毒素水平将其分为对照组(6名健康志愿者,血清内毒素为0 U/mL)、实验组A(6例烧伤患者,血清内毒素为0~0.2 U/mL)、实验组B(6例烧伤患者,血清内毒素为0.2~0.4 U/mL)、实验组C(6例烧伤患者,血清内毒素0.4 U/mL)。用4组血清分别刺激正常人PBMCs不同时间后,用放射免疫分析法测定每组细胞培养上清液中的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及IL-12的浓度,并进行数据分析。结果 TNF-α和IL-6在不同时间,被不同浓度血清内毒素刺激后均显著增加;随着刺激时间的延长,IL-1β和IL-12才显著增加。结论 TNF-α和IL-6为内毒素介导的烧伤炎症中重要的炎性介质,其浓度可随着时间的延长或内毒素浓度的升高而增加,但IL-1β和IL-12的浓度不随内毒素剂量的变化而变化,而是随着刺激时间的延长逐渐增加。     

单核细胞在脂多糖刺激下发生基因转录并分泌炎症因子(IL-6)的实验研究

目的　新生儿感染导致机体严重病理变化的原因与内毒素有关 ,而内毒素的化学本质是脂多糖 (LPS) ,通过观察 LPS对新生儿脐血单核细胞 (MNC)分泌 IL-6及表达 IL-6m RNA基因的影响 ,探讨严重细菌感染时新生儿机体的防御反应机制。方法　取肝素抗凝脐血 ,用密度离心分离法分离 MNC,以 RPMI1 640培养液调整细胞浓度为 1× 1 0 6 /ml,将细胞悬液铺于 2 4孔培养板上 ,依次加入不同浓度脂多糖 (LPS)培养 3 6h或同一浓度 LPS(1 μg/ml)培养不同时间 ,收集培养上清液及细胞 ,分别用 ELISA和 RT-PCR方法测定 IL-6及 IL-6m RNA表达情况。结果　 (1 )脐血 MNC在 LPS刺激 3 ,6,1 2 ,1 8,2 4,3 6h后 IL-6分泌水平逐步增高 ,6h以后增加尤为明显 ,与其他各时间点比较有非常显著差异 (P<0 .0 0 1 )。LPS刺激组与无 LPS对照组相同时间点比较 ,6h内 IL-6变化水平无差异 ,6h以上各点有显著差异 (P<0 .0 1 )。RT-PCR方法检测显示 LPS刺激后 3 h即可见 IL-6m RNA基因表达。 (2 )脐血 MNC受不同浓度 LPS刺激时 ,IL-6分泌水平随 LPS浓度递增。(3 )全部脐血 MNC均检测到 IL-6m RNA基因表达。结论　 LPS能诱导新生儿脐血 MNC IL-6m RNA基因转录 ,从而促使IL-6合成、分泌 ,该作用呈时间、剂量依赖性变化     

大鼠严重胸部创伤肺泡与间质巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6的差异及意义

目的 观察大鼠严重胸部创伤后肺泡（AM）及间质（IM）巨噬细胞两类亚群分泌TNF—α、IL-6的篇异,并探讨其意义。方法 利用小型多功能生物撞击机,以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,建立大鼠严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24小时以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞分泌TNF—α、IL-6的水平。结果 创伤复合LPS攻击后,AM,IM分泌TNF-α、IL-6增加,伤后4、8、16小时时相点AM分泌TNF—α显著高于IM;伤后每个时相点IM分泌IL-6均显著高于AM。结论 大鼠严重胸部创伤对AM、IM分泌TNF—α、IL-6具有不同影响,其在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

核因子-κB在内毒素刺激大鼠肺泡巨噬细胞中的动态变化及其在肿瘤坏死因子-α表达中的作用

目的　观察内毒素 (LPS)刺激对大鼠肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophages,AM)中核因子 -κB(NF -κB)活性的影响 ,探讨NF -κB在LPS刺激大鼠AM表达肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)中的作用。　方法　体外观察LPS刺激大鼠AM中NF -κB活性的动态变化 ,应用圈套策略观察NF-κB在LPS刺激大鼠AM表达TNF -α中的作用。　结果　LPS刺激可使大鼠AM内NF -κB明显活化 ,并与LPS剂量正相关 ;抗体超迁移率实验结果显示p5 0、p6 5参与了NF -κB的活化 ;NF -κB的圈套硫代寡核苷酸 (S -ODN)能明显抑制LPS刺激大鼠AM表达TNF -α ,但不能完全阻断LPS诱导的TNF -α表达。　结论　NF -κB(p5 0 p6 5 )在LPS介导的炎症反应中发挥重要作用 ,LPS刺激大鼠AM表达TNF -α受NF -κB调控 ,但其他核转录因子可能也在TNF -α的表达中发挥重要作用。     

完整迷走神经刺激对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子mRNA表达的影响

目的 观察完整迷走神经刺激(IVNS)对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)mRNA的影响.方法 以内毒素血症为全身炎症反应模型.80只SD大鼠随机分为内毒素组、迷走神经刺激组、假手术组和对照组.每组在注射前、注射后2,4,6 h共4个时相点,检测肝组织TNF-α、IL-10水平变化;RT-PCR法检测肝组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 注射LPS后,肝组织TNF-α、IL-10水平升高,其中注射后4 h TNF-α高于注射后2,6 h(P＜0.01,P＜0.05).在LPS注射后的各时相点,迷走神经刺激组TNF-α浓度显著低于内毒素组(P(0.05).注射后4,6 h迷走神经刺激组IL-10水平显著高于注射后2 h水平(P＜0.01),且高于内毒素组(P＜0.05).注射后4 h,LPS组SOCS1、SOCS3 mRNA表达显著高于对照组及假手术组(P＜0.01);迷走神经刺激组SOCS3 mRNA水平高于内毒素组(P＜0.01).结论 IVNS能抑制肝脏炎症反应,其抗炎机制涉及SOCS信号转导途径.     

CD14和SR-A蛋白表达与内毒素介导的急性肝损伤的关系

目的 观察肝组织清道夫受体A(SR-A)和脂多糖(LPS)受体CD14在内毒素介导的急性肝损伤中的表达及其意义.方法 Wistar大鼠90只,随机均分为内毒素血症(LPS)组和生理盐水注射(NS)组,LPS组经尾静脉注射LPS 5rng/kg,建立内毒素血症和急性肝损伤动物模型.NS组尾静脉注射0.2ml生理盐水作为对照.分别于注射后0、1.5、3、6、12h检测血浆LPS、TNF-α、IL-1、丙氨酸转氨酶(ALT)及总胆红素(TB)含量,肝组织中SR-A和CD14蛋白表达情况.光镜观察肝组织病理变化,电镜观察库普弗细胞(KCs)超微结构的变化,并测定KCs的吞噬功能.结果 随时间延长,LPS组KCs从形态和功能上呈现激活改变(数量增多、体积增大、吞噬功能增强),血浆TNF-α、IL-1含量明显增加,肝细胞变性、坏死等病理改变以及肝功能损害进行性加重,同时肝组织中SR-A表达明显下降、CD14表达明显升高(P<0.01).结论 肝组织中进行性的SR-A表达下降和CD14表达增强可能是内毒素介导急性肝损伤的重要机制之一.     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠IL-1β水平的影响

 目的 探讨全氟化碳乳剂(PFCE)静脉注射对急性肺损伤大鼠血清和肺泡灌洗液白介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 56只雄性健康Wistar大鼠腹腔麻醉后分为对照组(NC组)、内毒素组(Lipopolysaccharide,LPS组)、PFCE预防组(预防组).NC组静脉注射生理盐水10 ml/kg后2 h处死,LPS组和预防组分别静脉注射生理盐水/PFCE 10 ml/kg后10 min静脉注射LPS 8mg/kg,于2h、4h、6h分批处死.比较三组肺脏病理损伤程度、血清和肺泡灌洗液IL-1β浓度.结果 LPS组肺病理主要表现为肺泡隔明显增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡腔中可见渗出液、出血、萎陷不张,预防组较LPS组明显减轻,病理损伤评分显著下降.与LPS组相比,预防组4 h、6 h肺泡灌洗液IL-1β浓度[(0.08±0.01) ng/ml、(0.07±0.02) ng/ml]显著降低(P＜0.05),而血清IL-1β浓度无明显变化.结论 PFCE通过减轻肺脏炎性细胞浸润、降低肺内IL-1β释放可能是其预防急性肺损伤发生的重要机制之一.     

烧伤血清诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α的规律

目的：探讨烧伤血清诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW264．7细胞分泌TNF-α的规律及其在脓毒症中的作用。方法：烧伤血清的剂量效应组分别用含有0．5,1．0,1．5,2．0,2．5ml烧伤血清的培养基与小鼠单核巨噬细胞系RAW264．7共培养6h,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量。采用流式细胞技术观察细胞的凋亡。烧伤血清的时间效应组以含有2．5ml烧伤血清的培养基,对照组以不含烧伤血清的培养基,另外以含有2．5ml烧伤血清和100mg／L LPS的混合组的培养基分别培养RAW264．7细胞0,2,4,6,8,10,12,24h,同上留取离心后的培养液上清,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量。结果：将烧伤血清加入到小鼠单核巨噬细胞RAW264．7培养液中能明显刺激TNF-α的分泌。在0．5ml～2．5ml范围内,烧伤血清诱导RAW264．7细胞的TNF-α分泌增加,呈显著的剂量依赖性关系,2．5ml烧伤血清能明显诱导RAW264．7细胞的凋亡;烧伤血清组和烧伤血清与LPS的混合组RAW264．7细胞的TNF-α分泌在0～24h间呈双相性规律。结论：烧伤血清能诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW264．7的TNF-α分泌与凋亡,初步证实烧伤血清在脓毒症的发生、发展中发挥重要作用。     

环孢素A抑制大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达

目的 观察大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护机制.方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)5只、单纯视神经牵拉伤组(B组)35只、CsA处理组(C组)35只,B、C组又分为牵拉伤后或CsA治疗后1,3,6,12 h、1,3,7 d共7个观察时相点,不同时相点各5只大鼠.光镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)和轴索形态学变化,并采用放射免疫方法(平衡法)检测大鼠血清中IL-1β的含量.结果 (1)B组大鼠右侧视神经牵拉伤后3 d,RGCs明显稀疏;伤后7 d,神经纤维排列紊乱,分布稀疏.C组相应的病理变化明显减轻.(2)B组大鼠伤后3,6,12 h、1 d血清中IL-1β浓度明显高于A组,6 h达到高峰,随后逐渐下降,3 d后降至A组水平.C组大鼠血清IL-1β浓度变化规律与B组相似,3,6,12 h、l d血清中IL-1β浓度明显低于B组,但6,12 h、1 d仍高于A组.结论 IL-1β长时间过度表达可能参与了轴索损伤后的继发性病理变化;CsA可能通过减轻轴索损伤后的炎症反应对轴索损伤起保护作用.     

脓毒症大鼠内毒素增敏系统改变与高迁移率族蛋白-1表达的关系

目的　探讨脓毒症时组织脂多糖结合蛋白 (LBP)和脂多糖受体CD14的改变及其与高迁移率族蛋白 - 1(HMG - 1)诱生的关系。　方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)致脓毒症模型 ,大鼠随机分成正常对照组、假手术组、CLP组及杀菌 通透性增加蛋白治疗组 (rBPI2 1治疗组 )。检测肝、肺、肾和小肠组织LBP、CD14及HMG - 1基因表达的变化。　结果　CLP组术后 2h ,肝、肺、肾和小肠组织LBP CD14mRNA表达均有不同程度增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。与CLP组比较 ,rB PI2 1治疗组CLP后 12h和 2 4h肝、肺组织LBPmRNA表达明显受抑制 (P <0 .0 1) ,12h各组织及2 4h小肠CD14mRNA表达亦明显降低 (P <0 .0 5 )。同时 ,CLP组术后 6h肝、肺、小肠HMG - 1mR NA表达显著增高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,并持续至 72h。rBPI2 1早期治疗可显著降低12h各组织和 2 4h肝、小肠HMG - 1mRNA的表达。相关分析表明 ,CLP后肝、肺、肾及小肠组织LBP CD14mRNA表达与相应组织的HMG - 1mRNA表达均呈显著正相关。　结论　脓毒症时LBP CD14增敏系统可能参与了晚期炎症介质HMG - 1的诱生过程。     

脂多糖和地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞BAG-1表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)和地塞米松(Dex)作用于大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)后BAG-1表达变化及其核移位机制.方法 将LPS和Dex作用后的原代培养大鼠AMs 随机分为:6h组、12h组和24h组,采用Western blot法检测细胞总蛋白及核蛋白中BAG-1的表达;免疫共沉淀法检测核蛋白中BAG-1与糖皮质激素受体(GR)的相互结合;通过转染RNA干扰重组质粒psilencer 3.1-GR抑制GR表达后,Western blot法检测细胞核蛋白中BAG-1的表达变化.结果 细胞总蛋白中BAG-1L表达增加,BAG-1S表达无变化;核蛋白中只能检测到BAG-1L,表达量在LPS作用24h内逐渐增加;在LPS和Dex作用后胞核内BAG-1L与GR相互结合;抑制GR表达后,核蛋白中BAG-1L表达量与未转染组同时相点相比明显下调(P＜0.01).结论 LPS和Dex作用于大鼠AMs后,BAG-1蛋白表达增加并且协同GR转核,该机制可能与炎症条件下糖皮质激素抵抗密切相关.     

丙泊酚持续小剂量镇静对大面积烧伤患者CD14~+单核细胞HLA-DR表达的影响

目的 探讨大面积烧伤患者CD14+单核细胞HLA-DR抗原的表达规律及丙泊酚持续小剂量镇静对HLA-DR抗原表达的影响.方法 选取2010年3月-2011年11月收治的烧伤而积大于30％ TBSA的严重烧伤患者30例,其中17例给予常规治疗(常规治疗组),13例除常规治疗外还应用丙泊酚持续小剂量镇静治疗(丙泊酚治疗组),分别于镇静治疗前及治疗后第1、3、5、7天抽取外周静脉血,流式细胞仪检测CD14+单核细胞表面HLA-DR抗原表达情况.另取20例健康体检者作为健康对照.结果 大面积烧伤患者入院24h内CD14+单核细胞表面HLA-DR抗原表达率(25.07％±14.83％)显著低于健康对照组(76.45％±7.96％,P＜0.01).常规治疗组治疗后第3、5天CD14+单核细胞表面HLA-DR抗原表达率(分别为27.76％±11.36％、27.11％±14.49％)明显低于丙泊酚治疗组(分别为35.44％±11.55％、37.47％±15.46％),差异有统计学意义(p＜0.05),治疗前及治疗后第1、7天两组比较无统计学差异.结论 丙泊酚可能通过抑制应激激素的过度释放而减轻烧伤患者的过度应激反应,进而改善大面积烧伤患者的免疫功能.     

c-fos和c-myc 原癌基因与bFGF在烧伤后早期创面组织中的表达规律

目的：探讨烧伤后创面组织原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ ｍｙｃ 和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ） 的表达顺序及分布规律。方法：采用深Ⅱ度烫伤模型,将４２ 只大鼠分为７ 组,即正常对照组、烫伤后３ ｈ、６ ｈ、１ ｄ、３ ｄ、７ ｄ 和１４ ｄ 组。用ＳＰ免疫组化方法研究烫伤后不同时间点内源性ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ ｍｙｃ 和ｂＦＧＦ蛋白的表达规律及分布特征。结果：烧伤可以诱导ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ ｍｙｃ 和ｂＦＧＦ表达,但三者的表达模式不尽相同,正常皮肤即有ｃ－ｆｏｓ 表达,伤后３ ｈ 达峰值,以后逐渐下降,１ 天以后降至最低水平,其阳性颗粒主要分布于表皮基底细胞胞浆及真皮成纤维细胞的胞核内。ｃ－ ｍｙｃ 的表达在伤后３ 天达最高值,阳性信号分布于真皮层成纤维细胞的胞浆中;而ｂＦＧＦ则在伤后６ ｈ 开始出现,伤后第１ 天达最高值,主要分布于真皮层的成纤维细胞的胞浆中。结论：烧伤可以诱导皮肤创面组织原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ ｍｙｃ 及ｂＦＧＦ的表达,其表达具有时相与部位分布特征。三者表达的时相性提示在烧伤后早期原癌基因与生长因子基因之间具有相互调控作用,而这种调控作用对后期组织修复将产生一定的影响。     

烧伤大鼠血清在内毒素诱导肝细胞损伤中的作用

目的 探讨烧伤务血清中是否存在内毒素致敏物质及其在内毒素诱导肝细胞损伤中的作用。方法 以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为对象,采用二步灌注法分离肝细胞及枯否细胞,分别与内毒素和烧伤血清培养后,观察培养上清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化。     

烧伤血清对肠上皮细胞屏障功能损伤的实验研究

目的 系统观察烧伤血清对肠上皮细胞屏障功能的影响。方法 制作体外大鼠肠上皮细胞IEC－6 烧伤血清刺激模型，实验分为对照组和烧伤血清组，采用生化检测、图像分析、细胞ELISA、放射免疫等技术，动态观察肠上皮细胞活性、细胞Ca^2 浓度，细胞通透性以有细胞骨架的变化。结果 肠上皮细胞经烧伤血清作用后，细胞活性即开始降低，而乳酸脱氢酶升高，胞浆Ca62 浓度增高2．43倍，单层细胞通透性显著增加，细胞骨架成分肌动蛋白（F－actin）、角蛋白（keratin）、微管蛋白（β－tubulin）表达减少或状态改变。结论 烧伤血清刺激后肠上皮细胞活性降低，通透性增加，细胞骨架表达减少，从而导致肠黏膜细胞屏障功能受损。     

烧伤大鼠早期胃肠喂养的实验研究

目的：探讨严重烧伤后早期胃肠性喂养的作用及方法。方法：对伤后２小时既开始喂养的严重烧伤大鼠进行血浆蛋白监测,并与正常大鼠及伤后禁食大鼠作对比。结果：喂养组大鼠伤后７天血浆球蛋白明显上升至接近正常,胃肠粘膜病理变化减轻。结论：早期喂养有减轻胃肠及全身损害的作用。     

早期切痂及微粒皮移植对大面积深度烧伤病人免疫细胞的影响

目的　探讨早期切痂及微粒皮移植对大面积深度烧伤病人外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞 (NK)的影响。方法　以直标荧光抗体及流式细胞术检测 8例大面积深度烧伤病人在早期切痂及微粒皮移植术前后 ,及 5例整形病人术前外周血CD3 、CD4 、CD8 细胞及NK细胞变化。结果　大面积深度烧伤后 ,患者外周血中表达CD3 、CD3 CD4 、CD3 CD8 、CD1 6 CD5 6 的细胞较对照组明显减少 (P <0 .0 1 )。烧伤后早期切除焦痂 ,并移植自体微粒皮复合同种异基因皮肤后 ,患者外周血中表达CD3 、CD3 CD4 、CD3 CD8 、CD1 6 CD5 6 的细胞较对照组明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　早期切痂及微粒皮移植可以明显改善大面积深度烧伤病人的免疫抑制状态 ;对烧伤切痂植皮术前后进行免疫监测 ,可以对患者感染风险进行预测 ,从而指导临床治疗。     

地塞米松对大鼠烧伤合并海水浸泡后内皮祖细胞数目的影响

目的观察早期应用地塞米松对大鼠烧伤合并海水浸泡后内皮祖细胞数目的影响。方法将52只SD大鼠随机分成6组：正常对照组,单纯烧伤组,烧伤合并海水浸泡组,单纯注射地塞米松组,烧伤＋地塞米松组和烧伤合并海水浸泡＋地塞米松组。在模型制备后的30分钟、2小时、6小时和24小时,使用双色荧光标记流式细胞术检测不同组别大鼠的血中的内皮祖细胞（EPC）数目。结果烧伤和海水浸泡均可显著降低血中EPC的数目。地塞米松可以部分逆转烧伤和海水浸泡对EPC数目减少的作用。结论在烧伤和海水浸泡情况下,地塞米松的使用有助于增加血EPC数目,并可能增强创面的修复能力。     

N-乙酰半胱氨酸对急性梗阻性化脓性胆管炎时内毒素性急性肝损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)时内毒素介导的急性肝损伤的保护作用及其机制。方法健康Wistar大鼠96只,随机均分为3组(n=32):急性胆管炎组(AOC组),结扎大鼠胆总管,于胆总管内注入大肠埃希菌O111:B4(菌落浓度5×1012cfu/L),建立急性AOSC动物模型;NAC预处理组(AOC+NAC组),建模前2h给予300mg/kg NAC预处理;胆总管结扎组(BDL组),仅结扎胆总管。3组动物分别于术后0、4、8、16h活杀取材(每组每时间点8只),检测肝组织中脂多糖(LPS)受体CD14及NF-κB蛋白水平,测定血浆LPS、TNF-α、丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TB)水平,光镜观察肝组织病理学变化。结果随病程延长,AOC组血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平逐渐增高,肝细胞变性、坏死等病理改变逐渐加重,而肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达显著增加。AOC+NAC组各时间点肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达,血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平及肝组织病理学改变均低于AOC组(P<0.01)。结论 AOSC时内毒素介导的急性肝损伤与肝组织CD14、NF-κB表达上调有关。NAC预处理可通过抑制CD14表达及NF-κB活化而减轻AOSC时内毒素介导的急性肝损伤。