高血压病左室肥厚与心率变异性临床分析

本文对30例高血压病左室肥厚(LVH),32例高血压病非LVH患者和45例正常人24小时心率变异指数(HRVI)分析。结果:高血压病LVH组的HRVI比非LVH组明显减低(P<0.01);高血压病LVH组与非LVH组HRVI均显著低于正常对照组(P<0.01),高血压病LVH组与非LVH组最大心率与最小心率差值均缩小。提示高血压病LVH病人心脏猝死危险性可能高于非LVH高血压病病人。     

原发性高血压心律失常与心率变异性关系的探讨

目的:探讨原发性高血压(EH)心律失常与心率变异性的关系(HRV)。方法:对100例EH患者和100例正常人24h动态心电图和心脏超声资料进行对比分析。结果:EH患者伴LVH组的心律失常的发生率明显高于非LVH组与对照组(P<0.05);且室性心律失常发生率也高于非LVH组与对照组(P<0.05);非LVH组与对照组心律失常发生率以及室性心律失常的发生率的比较差异无显著性(P>0.05);EH左室肥厚伴心律失常组HRV各项指标(DNN,SDANN,ADNNindes,RMSSD,PNN50)与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:EH患者左室肥厚程度愈重,心律失常发生率愈高,其心率变异性愈降低,心率变异性与左室肥厚的程度呈负相关,与心律失常的发生呈正相关。     

原发性高血压左室肥厚心率变异性与室性心律失常分析

目的:分析72例有或无左室肥厚(LVH)原发性高血压患者心率变异性(HRV)时域指标和室性心律失常的关系。方法:连续记录24h动态心电图通过计算机算出72例原发性高血压病人HRV时域指标(白天、夜间SDNN)及室性心律失常发生率。结果:高血压LVH组(HRV)时域指标小于高血压不伴LVH组,P<0.01,室性心律失常的发生率与高血压不伴LVH组比较明显增加,P<0.01。结论:HRV时域指标对于预测高血压左室肥厚患者发生室性心律失常有一定的参考价值。     

QT离散度及心率变异性与高血压左室肥厚的关系

目的探讨QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)与高血压患者左室肥厚(LVH)的关系。方法测量43例高血压伴左室肥厚(LHV)者(组1)、40例高血压不伴LVH者(组2)、和36例健康者(组3)的QTd及校正的QTd(QTcd)及HRV,并作对比分析。结果组1QTd、QTcd较组2、组3显著延长(P<0.01)。组2HRVI较组3显著降低(P<0.01)。组1较组2、组3HRVI显著降低(P<0.01)。结论QTd、QTcd延长及HRVI降低与高血压LVH的发生及心脑血管事件可能有关。     

老年高血压左室肥厚心率变异性和血压变异性与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨老年原发性高血压病(EH)左室肥厚(LVH)患者的心率变异性(HRV)和血压变异性(BPV)变化与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:对236例老年EH患者,应用其身高、体重和超声心动图测量结果计算出其左室重量指数(LVMI),根据LVMI结果分为87例LVH组和149例非LVH组。对87例EH合并LVH患者、149例EH非LVH患者和112例对照组的HRV、BPV和糖代谢参数进行比较分析。结果:与对照组比较,EH非LVH组SDNN(P<0.01)、SADNN(P<0.05)、HF(P<0.05)、IRI(P<0.01)、FPI(P<0.05)、P2hG(P<0.05)和P2hI(P<0.01)显著下降,LF(P<0.05)和LF/HF(P<0.05)显著增加。与EH非LVH组比较,EH合并LVH组SDNN(P<0.01)、SADNN(P<0.01)、PNN50(P<0.05)和HF(P<0.05)显著下降,LF/HF(P<0.01)、24hSSD(P<0.05)、dSSD(P<0.05)、IRI(P<0.01)、FPG(P<0.05)、FPI(P<0.05)、P2hG(P<0.05)和P2hI(P<0.01)显著增加。结论:老年EH合并LVH患者存在着HRV、BPV和糖代谢功能异常,IR可加重EH合并LVH患者的HRV和BPV的异常程度。     

高血压左心室肥厚患者心率变异性和晚电位分析

为探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者心率变异性(HRV)和心室晚电位(VLP)三者之间的相互关系及临床意义.方法:高血压患者100例,经超声心动图检测分为LVH组56例,非LVH组44例,健康对照组50例.三组均进行HRV和VLP测定分析.结果:LVH组,非LVH组与健康对照组相比,HRV降低P<0.05,晚电位阳性率增加 P<0.01,以LVH组明显.结论:HRV降低,VLP阳性是预测心血管疾病患者死亡的独立危险因子,与其它预测指标结合可明显提高猝死率的预测价值.     

静息心率与原发性高血压关系的探讨

为探讨静息心率(RHR)与原发性高血压的关系,选择200例原发性高血压患者,测定其RHR,并与242例健康人群进行比较。结果,高血压组RHR(78.1±10.7)次/分显著高于正常对照组(70.1±9.5)次/分(P<0.01),且高血压组RHR≥80次/分者显著高于对照组(P<0.01);高血压合并左室肥厚(LVH)者RHR(82.1±6.7)次/分显著高于高血压不伴左室肥厚(NLVH)者RHR(71.5±6.7)次/分(P<0.01),相关分析显示LVH与RHR呈显著正相关(r=0.9946,P<0.01)。提示RHR与高血压病及其靶器官损害左室肥厚有关。     

脑卒中患者心率变异的临床意义

目的观察脑卒中患者心率变异性(HRV)。方法应用时域法对脑卒中患者进行HRV分析并与正常对照组进行比较。结果脑卒中组与对照组比较正常R-R间期标准差(SDNN)明显降低(90.83±10.20比121.71±18.91,P<0.01),心率变异指数(HRVI)明显降低(9.06±1.38比13.48±2.31,P<0.01)。HRVI与脑卒中的性质无关。SDNN、HRVI昼夜间有所差异,但无统计学意义。脑卒中后,随病程的延长HRV逐渐升高,至半年后基本恢复到与对照组相当的水平。对照组的HRV与病程<1个月的脑卒中患者比较有显著性差异(P<0.01)。结论脑卒中患者早期心率变异性降低且失去昼夜变化规律,随病程进展而渐恢复。     

原发性高血压并左室肥厚患者的心率变异性及昼夜节律分析

目的 探讨原发性高血压（EH）并左室肥厚（LVH）患者的心率变异性（HRV）及其昼夜变化规律。方法 采用24小时动态血压心电检测仪，选取EH不伴LVH患者29例，LVH患者30例。另设正常对照组23例，进行HRV分析。结果 高血压伴LVH组的各项指标均显著低于正常对照组（P＜0．01），比不伴LVH组进一步降低。HRV昼夜节律明显减弱。结论 高血压患者存在心脏植物神经障碍，HRV指标及昼夜节律减弱，伴左室肥厚这种改变更明显。     

高血压病心肌结构改变与心律失常的相关性临床研究

目的探讨高血压病心肌结构改变与心律失常的关系。方法选择312例高血压病患者,进行静息心电图,动态心电图及超声心动图测定,监测左室重量指数等指标。结果左心室肥厚组平均左室重量指数水平为(152.7±14.8)g/m2,与非左室肥厚组相比差异显著(P<0.01)。左心室肥厚组平均静息心率为(81.3±9.2)次/分,与非左室肥厚组相比差异显著(P<0.01)。左心室肥厚组左房内径平均为(31.8±5.3)mm,与非左室肥厚组相比差异显著(P<0.01)。左心室肥厚组室性心律失常及恶性心律失常检出率83.11%和12.84%,明显高于非左室肥厚组的25.61%和0,相比差异显著(P<0.001)。结论高血压病心肌改变与心律失常有明显的相关性。     

原发性高血压患者的心率变异性改变

目的探讨原发性高血压患者自主神经功能的变化。方法随机选择56例原发性高血压患者和40例正常人进行24h心率变异性(HRV)分析。结果原发性高血压患者HRV时域指标SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50较对照组明显降低(P均<0.01),左心室肥厚组HRV时域各项指标较非左心室肥厚组明显降低(P均<0.01)。结论高血压患者自主神经功能失调,心率变异性降低,而且心率变异降低程度与心脏受损害程度有关。     

高血压病患者心率变异性与靶器官损害的相关性

目的:探讨高血压病患者心率变异性与靶器官损害的相关性.方法:将初诊的高血压病患者96例经超声心动图分为左室肥厚组和非左室肥厚组,经颈动脉超声检查分为颈动脉内-中膜增厚组和非内-中膜增厚组,利用24h尿蛋白定量分析,分为微量蛋白尿＞30mg组和＜30mg组,经询问病史、体检、血脂、血糖、动态心电图各参数.结果:(1)左室肥厚组与非左室肥厚组的临床指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),左室肥厚组与非左室肥厚组心率变异性RMSSD、HF、SDANN、LF、VLF差异有统计学意义(P＜0.05).(2)颈动脉内-中膜增厚组与非颈动脉内-中膜增厚组的临床指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).颈动脉内-中膜增厚组与非颈动脉内-中膜增厚组心率变异性RMSSD、 HF、SDANN、LF差异有统计学意义(P＜0.05).(3)尿微量蛋白尿组与非微量蛋白尿组其临床指标比较差异无统计学意义.但RMSSD、SDANN、HF、LF比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:高血压病患者RMSSD、HF高者,其心室肥厚、颈动脉内膜,微量蛋白尿发生率少,而LF、SDANN、VLF高者,其靶器官损害重.     

坎地沙坦酯对原发性高血压合并左室肥厚患者自主神经张力的影响

自主神经功能紊乱在原发性高血压发病机制中起着重要作用.临床上常用心率变异性(HRV)来评价心脏自主神经功能状态.有研究认为,原发性高血压(EH)伴左室肥厚(LVH)患者的HRV显著降低,其HRV降低程度与左心室受累程度相一致[1].因此,HRV降低也是EH伴LVH者不良预后的重要预测因子.本研究观察降压药物坎地沙坦酯治疗EH合并LVH患者HRV的变化,旨在探讨药物对高血压合并左室肥厚患者自主神经功能的影响,为临床治疗提供参考依据.     

左室内血流传播速度对高血压患者左室舒张功能的评价

目的:应用彩色M型多普勒超声心动图测量舒张早期左室内血流传播速度(Vp),评价高血压(EH)患者左室舒张功能,以寻求一种可靠客观的评价高血压左室舒张功能的方法。方法:采用放免法测定19例正常人和41例EH患者(伴心肌肥厚者19例和不伴心肌肥厚者22例)的血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的浓度,用彩色M型多普勒超声心动图测量左室内血流传播速度(Vp),并用血流多普勒法检测二尖瓣口舒张期血流速度E峰、A峰及E/A值,比较两种方法测值与PCⅠ、PCⅢ的相关性。结果:1.EH患者非左室肥厚组(non-LVH)与左室肥厚组(LVH)PCⅠ、PCⅢ明显高于正常对照组(P<0.01),其中LVH组PCⅠ明显高于non-LVH组(P<0.05)。2.EH患者非左室肥厚组(non-lVH)与左室肥厚组(LVH)二尖瓣血流参数,Vp均明显低于正常对照组(P<0.05)。3.EH患者non-LVH组与LVH组间E、E/A无明显差别(P>0.05),但LVH组Vp明显低于non-LVH组(P<0.05)。4.EH患者non-LVH组血清PCⅠ、PCⅢ与E/A及Vp均呈负相关(r=-0.58P<0.01,r=-0.61P<0.01及r=-0.67P<0.01,r=-0.51P<0.05);而LVH组血清PCⅠ、PCⅢ与Vp亦呈负相关(r=-0.69P<0.05,r=-0.65P<0.01);与E/A无明显相关(r=-0.41P>0.05,r=0.02P>0.05)。结论:左室内血流传播速度与反应心肌纤维化程度的血清PCⅠ、PCⅢ浓度相关良好,不受心脏负荷及年龄的影响,作为评价高血压病人左室舒张功能的指标有临床意义。     

定量组织速度成像及应变率成像对原发性高血压病患者心脏功能的临床评价

目的:应用定量组织速度成像及应变率成像技术评价原发性高血压病患者心肌的局部收缩与舒张功能,评价其临床应用价值。方法:45例原发性高血压病患者,17例左室肥厚组(LVH),28例非左室肥厚组(NLVH)及30例正常对照组。取心尖四腔、心尖两腔、心尖左室长轴切面各室壁心肌的速度、应变率曲线,测定收缩期、舒张早期、房缩期的峰值速度(VS、VE,、VA)及峰值应变率(SRS、SRE、SRA)。结果:左室局部收缩功能:SRS:原发性高血压病患者LVH组后壁、下壁、前壁较对照组显著降低(P?0.05);Vs:NLVH组及LVH组各室壁均与对照组无显著性差异;左室局部舒张功能:SRE:LVH组及NLVH组各室壁均较对照组显著降低(均P?0.05),VE:NLVH及LVH组除部分室壁外其余室壁均较对照组显著降低(P?0.05);SRA:LVH组及NLVH组除前间隔外余室壁与对照组无显著性差异。VA:NLVH组后间隔与对照组有显著性差异(P?0.05)。LVH组各室壁均与对照组有显著性差异(P?0.05)。结论:定量组织速度及应变率成像技术能够客观、准确的评价原发性高血压患者的心肌运动功能。     

心率变异与心脏病心肌缺血的关系及临床意义

目的探讨不同心脏病心肌缺血后心率变异(HRV)的变化以及HRV与心肌缺血程度的关系。方法随机选择符合心肌缺血诊断标准的120例心脏病患者及100例健康人分别作为心肌缺血组和正常对照组,采用美国产DMI动态心电分析仪,对每例受试者进行24h连续心电记录,并通过电子计算机专用程序分析处理,得出下列指标:24h连续RR间期标准差(SDRR)及心率变异指数(HRVI)。对两组24h平均心率和SDRR、HRVI及二者缩小阳性率进行比较。结果心肌缺血时间越长,严重室性心律失常发生率及2个指标缩小的阳性率越高(P<0.01或<0.05);两组SDRR、HRVI及该2个指标缩小的阳性率差异均有显著性(P均<0.01),而24h平均心率两组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论HRV作为预测严重室性心律失常及心原性猝死的最新指标,对心肌缺血程度及预后的判断有重要临床意义。     

高血压患者血压变异性、昼夜节律和血压负荷与左室肥厚的关系

目的 研究高血压患者血压变异性、昼夜节律、血压负荷与高血压左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的关系.方法 运用动态血压监测,对67例高血压患者和30例健康者进行动态血压监测,高血压患者根据超声心动图测定的左室质量指数分为LVH组和无LVH组.采用动态血压监测仪作24 h动态血压监测得血压平均值、血压变异性、血压昼夜节律及血压负荷.测定左室质量指数.结果 ①LVH组较无LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压和舒张压平均值均显著增高;②无LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压变异均显著高于正常对照组,LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压变异、白昼舒张压变异均显著高于正常对照组,LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压变异均显著高于无LVH组;③LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压负荷和舒张压负荷显著高于无LVH组,尤其是夜间血压负荷和24 h收缩压负荷(P<0.001);④正常对照组和无LVH组的非杓型检出率无显著差异,而这两组和LVH组之间非杓型检出率有显著差异.结论 原发性高血压患者血压变异性、血压昼夜节律和血压负荷值与高血压左室肥厚关系密切,并对高血压左室肥厚有重要的预测和评估价值.     

精氨酸加压素和心钠素与高血压病左室肥厚的关系

目的　探讨精氨酸加压素 (AVP)和心钠素 (ANF)在高血压病左室肥厚 (LVH)发生中的作用。方法　观察 36例高血压病合并LVH、36例不合并LVH患者及 2 4例正常人血压、血浆AVP、ANF和ANF/AVP比值变化。结果　LVH组和非LVH组血浆AVP和ANF浓度均高于正常对照组 ;LVH组收缩压、AVP和ANF高于非LVH组 ,ANF/AVP比值低于非LVH组。非LVH组血浆AVP与收缩压、舒张压和血浆ANF呈正相关。结论　循环AVP和ANF水平改变及其平衡失调可能参与高血压病LVH的形成过程     

老年高血压病患者动态血压与左室肥厚关系的临床意义

目的 分析老年高血压病患者动态血压参数与左室肥厚(LVH)关系的临床意义方法对120例老年(≥55岁)高血压病患者依据是否伴有左心室肥厚分为左室肥厚组(LVH)与不伴有左室肥厚(NLVH)组,进行24h动态血压(ABPM)检测.比较两组间动态血压参数与左室肥厚的关系结果 LVH组与不伴有LVH组比较,24hSBP、24hPP、dSBP、nSBP、BPF、BPL、LVMI差异有显著性(P<0.05);LVH组以非杓型血压为主,占73%,而不伴有LVH组,以杓型血压为主,占79%;(3)LVH组LVMI与24hSBP、24hPP、dSBP、nSBP、SBPL正相关(P<0.001),与SBPF、DBPF负相关(P<0.01)结论老年高血压病左室肥厚的发生与SBP、24hPP、SBPL和BPF相关.     

高血压患者的心率变异性分析

目的 评价高血压患者的心率变异性(HRV)减低与心血管事件的关系。方法 选择高血压患者50例，其中不伴左室肥厚(LVH)患者28例，伴LVH患者22例；选择健康者20例作为对照组。进行24h动态心电图监测，观察这50例高血压患者住院期间心血管事件发生情况，分析高血压不伴LVH者、伴LVH者、健康者以及高血压患者中心血管事件发生者与未发生者的24hHRV时域和频域指标。结果 高血压伴LVH组的各时域和频域指标均较对照组明显减低，亦较高血压不伴LVH组有降低趋势；高血压患者中心血管事件发生者的85．5％为LVH患者，且心血管事件发生者较不发生者的HRV显著减低。结论 高血压尤其是伴LVH的患者HRV减低，即自主神经对心脏的调节能力减弱，HRV可作为高血压患者心血管事件发生的无创性预测指标。