坏死性胰腺炎与感染出血的防治

80%～90%的急性胰腺炎病人仅表现为轻度的水肿性胰腺炎,一般通过非手术治疗可以痊愈;另外15%的病人表现为严重的坏死性胰腺炎.坏死性胰腺炎的自然病程包括两个时期:发病后的14 d内疾病表现为全身炎症反应综合征,炎症介质释放进入循环系统可以引起心肺及肾脏功能衰竭,但由于稳定的诊断程序和重症监护,只有少数病人死于重症急性胰腺炎的全身炎症反应综合征;发病后的2～3周,40%～70%的坏死性胰腺炎会发生胰腺坏死物的感染.由于坏死性胰腺炎合并感染可以诱发多器官功能衰竭,此类病人的死亡率可高达50%,同时坏死组织感染可以浸蚀邻近的血管和组织器官引起出血,加重病情,影响疾病的转归,因此我们应该重视急性坏死性胰腺炎感染出血的防治.     

胰腺的解剖生理与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一类严重威胁人类健康的疾病,其发病率有逐年增高的趋势。病人中多数是轻型的,保守治疗就可以很快恢复,重症约占急性胰腺炎病人的15%~20%[1]。在重症急性胰腺炎,胰腺的炎症过程总是来势凶猛,局部组织、远处器官系统经常受累。在最近几十年里,随着对急性胰腺炎认识的深入带来了诊治上的一些变革,重症急性胰腺炎的死亡率由30%~80%下降到了15%~20%[2]。重症急性胰腺炎现在被看作是一种两个阶段的疾病。第一阶段大约发生在发病后第一周内,在胰腺广泛的炎症/坏死的基础上出现全身炎症反应综合征(systemic in…     

重症急性胰腺炎合并感染的治疗策略

急性胰腺炎是以胰腺组织的局部炎症反应为主要特征、伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是消化系统的常见急症。临床上约80%的急性胰腺炎为轻症或水肿性,一般可在l周内痊愈;其余20%为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),可合并全身或局部并发症,病死率达10%～30%。SAP病人早期的主要死因为炎症因子释放引起的休克、毒血症、全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官     

重症急性坏死性胰腺炎的处理

根据作者治疗重症急性坏死性胰腺炎20余年的经验,胰腺环死的范围是决定病人病情、病程和死亡率的主要因素,坏死范围越大,死亡率越高.坏死胰腺一旦感染而又处理不当,病人的死亡率可达15%～20%或更高.作者曾在距发病24～96小时的早期胰     

重症急性胰腺炎肝损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,具有发病急、病情重、进展快等特点。常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,甚至导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MCDS)。肝损伤后主要通过影响毒素代谢、释放大量炎症介质等途径进一步加重全身炎症反应,增加病死率。目前对重症急性胰腺炎肝损伤的发病机制尚无统一确切结论,开展对Kupffer细胞、细胞因子、氧化应激对SAP肝损伤的相关细胞信号调控机制研究,既能发现相应的干预靶点,还能为临床治疗提供新思路。文中就重症急性胰腺炎并发肝损伤的病因及发病机制作一综述。     

急性胰腺炎中全身炎症反应综合征与抗炎症反应综合征

急性胰腺炎是一种常见的急重症,被公认为是炎症紊乱的过程.早期暴发性的促炎细胞因子释放引起全身炎症反应综合征,导致多器官功能障碍综合征引起死亡.后期由于大量的抗炎细胞因子,引发抗炎症反映综合征,机体免疫功能受到抑制,诱发感染,进而形成毒血症.因此,重新建立SIRS/CARS的平衡对急性胰腺炎患者发病过程及转归有着重要的临床意义.本文就急性胰腺炎引起的SIRS、CARS有关参与冈子及机制做一综述.     

抗生素在急性胰腺炎中的应用

急性胰腺炎是外科急腹症中最凶险的疾病之一，尽管近40年来急性胰腺炎在诊断、治疗监护等各方面均有进步，但病死率仍高达5％～15％。急性胰腺炎病人在发病1周内多死于休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭．而发病1周后，感染则成为急性胰腺炎病人的丰要死亡原因。8％～10％的急性胰腺炎病人发生感染，坏死性胰腺炎病人感染的发生率则达40％15。在这些病人中，80％以上死亡是感染造成的，合并胰腺感染病人的死亡率明显高于无菌性炎症的病人。     

《急性胰腺炎诊治指南（2014）》解读——急性胰腺炎外科诊治现状与进展

中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2007年颁布的《重症急性胰腺炎诊治指南》对我国急性胰腺炎诊治的规范化及疗效的改善发挥了重要作用。近年来,急性胰腺炎的研究取得了巨大进展,对其诊治的很多重要方面产生了明显的影响。为此,学组对之进行了修订,修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。参照国际最新进展,急性胰腺炎依据严重程度分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。MSAP与SAP的主要区别在于器官功能衰竭持续的时间不同,MSAP为短暂性（≤48 h）,SAP为持续性（>48 h）。按照国内的临床经验,病程分为3期。早期（急性期）：发病1~2周,此期以全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能衰竭为主要表现,此期构成第一个死亡高峰。中期（演进期）：急性期过后,以胰周液体积聚、坏死性液体积聚或包裹性坏死为主要表现。后期（感染期）：发病4周以后,可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染,此期构成MSAP/SAP病人的第二个死亡高峰。局部并发症包括急性胰周液体积聚（APFC）、急性坏死物积聚（ANC）、包裹性坏死（WON）及胰腺假性囊肿。外科治疗的指征主要是胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状。无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。手术治疗应遵循延期原则。感染性坏死可先行针对性抗生素治疗及B超或CT导向下经皮穿刺引流（PCD）。胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术（主要包括小切口手术、视频辅助手术）及开放手术（包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流）。胰腺感染性坏死病情复杂多样,各种手术方式可遵循个体化原则单独或联合应用。     

骨髓间充质干细胞对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清细胞因子浓度的影响

白细胞过度激活及细胞因子级联反应是引起重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭以至死亡的重要原因.本文通过观察骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度变化以及胰腺组织形态学改变、肺功能的影响,初步探讨BMSCs在急性出血坏死性胰腺炎炎症早期的治疗作用及机制.     

重症急性胰腺炎腹腔内并发症的防治

重症急性胰腺炎腹腔内并发症的防治第三军医大学新桥医院肝胆外科（６３００３７）葛海燕第三军医大学西南医院肝胆外科王敖川重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）的腹腔内并发症常发生在ＳＡＰ发病后２～３周，部分病人在经过ＳＡＰ早期的剧烈炎症反应和ＭＳＯＦ之后，相继出现感染...     

急性坏死性胰腺炎治疗的发展

1简介 急性胰腺炎分为轻症及重症,大部分的病人可从支持治疗中康复过来。但重症急性胰腺炎伴有胰腺坏死组织感染的病人则有着高并发症及死亡率,其临床上最佳治疗方案仍有争议性。在过去的30年,急性坏死性胰腺炎的治疗方向有重大的改变,包括：由对无菌性坏死性胰腺炎以外科手术为主要的治疗手段进展至以非手术治疗为主要的治疗手段、由对感染坏死性胰腺炎作简单的胰周引流方法进展至坏死病灶部分的手术切除、由较早时机的介入手术治疗进展至较晚时机的介入手术治疗、由传统的开腹手术进展至微创手术治疗的选择。     

重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征的临床特征及处理

目的探讨重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome,SIRS）的临床特征及治疗方案的选择与预后的关系。方法 2007年1月至2010年12月本院收治的49例重症急性胰腺炎患者,分为两组：治疗组27例,采用乌司他丁2×106U静脉滴注,每天2次,连续6天,病情改善后减半量给药2天,病情重则延长使用时间;对照组22例,除不予乌司他丁外其余措施如禁食、胃肠减压、抗感染等与治疗组相同。对比分析两组全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征（Multiple organdysfunction syndrome,MODS）以及死亡率。结果治疗组全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征发生率分别为66.7%（18/27）和37.0%（10/27）,显著低于对照组的和95.5%（21/22）和72.7%（16/22）（P〈0.05）,有统计学意义。两组的死亡率分别为11.1%（3/27）和22.7%（5/22）,无显著差别。结论全身炎症反应综合征持续进展将导致多器官功能障碍综合征的发生;多器官功能障碍综合征是导致重症急性胰腺炎患者死亡的主要原因;乌司他丁能显著降低重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征等并发症的发生率。     

重症急性胰腺炎早期腹膜透析的临床研究

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）为临床常见急腹症,起病急、发展快,临床理变化复杂,病死率高,可达20%～25%。SAP患者常伴有胰腺微循环障碍或胰腺坏死,同时大量炎症介质激活导致全身过度炎症反应,最终导致多器官功能衰竭。SAP的发病机制迄今尚未完全阐明,近年来,微循环障碍学说和炎症介质学说受到重视。     

急性胰腺炎若干研究进展

急性胰腺炎的发病率逐年上升,病死率日趋稳定.其发病早期会发生器官功能衰竭和全身炎症反心综合征;晚期会出现坏死组织的感染.目前,胰腺炎的治疗仍具有挑战性,具有高病死率、高致残率、高额费用的特点.本文就急性胰腺炎近年来的若干研究进展综述如下.     

微创胰腺坏死组织清除术的临床进展

急性胰腺炎是外科严重急腹症之一,有10%～20%发展成胰腺感染坏死.由于其发病急,早期即可出现全身炎症反应和多器官功能障碍综合征,病死率高达50%[1],因此胰腺炎感染坏死的治疗一直是外科界的一个顽症.治疗的关键是清除坏死组织,减轻炎症反应和器官损害.20世纪70年代以来,传统开腹手术清除胰腺坏死组织在一定程度上降低了患者的住院病死率,但由于需要多次反复开腹清创,对患者创伤巨大,以致很多患者难以承受二次甚至多次打击,最终出现多器官功能衰竭甚至死亡.     

重症急性胰腺炎的液体治疗

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)占整个急性胰腺炎的10%～20%,病情凶险、并发症多、病情进展迅速、病死率高。SAP自发病至2周左右为急性反应期[1],以全身炎性反应综合征(systemic inflammatory responsesyndrome,SIRS)并发多脏器功能不全综合征(multipleorgan dysfunction syndrome,MODS)为特点,构成临床第一个死亡高峰。     

急性坏死性胰腺炎 外科医生的困惑何在？

外科医生对急性坏死性胰腺炎的困惑多反映在对其分类和治疗措施上的频繁改变。Ｆｉｔｚ (1889)在其关于急性胰腺炎的经典著作中 ,从病理学上将急性胰腺炎分为水肿性、出血坏死性和化脓性。急性胰腺炎的临床表现与胰腺的病理改变常不相符 ,这似乎是“注定”要发生的。因为急性胰腺炎本身只不过是一个以胰腺的炎症、坏死为特点的临床征候 (ｃｌｉｎｉｃａｌｅｎｔｉｔｙ) ;而胰腺对不同致伤因子的反应是类似的、是由其功能状态决定的 ,因而造成急性胰腺炎在临床和病理上的多态性。临床上表现为重症胰腺炎者 ,胰腺不一定有广泛的出血、坏死 ;不…     

阻断肠道淋巴通道对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

肠道细菌易位是胰腺炎发生感染、促进全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),致重症急性胰腺炎(SAP)病人死亡的重要原因[1].但对SAP时细菌易位途径的认识尚未达成共识.该研究旨在探讨肠道淋巴通道途径在SAP致肠道细菌易位中的作用.     

在急性胰腺炎时类胡萝卜素、维生素A和E与急性炎性反应之间的关系

急性胰腺炎的全身并发症与全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征 (MODS)中所见者相似 ,这些都发生在发病头 7～ 10天内 ,是死亡的主要原因。C反应蛋白 (CRP)是由肝脏所产生的急性相蛋白 ,反应炎症损害的程度 ,CRP峰值可用作判断疾病严重程度的指标。类脂溶性的类胡萝卜素、维生素 A和 E是抗氧化剂。作者研究急性胰腺炎对类胡萝卜素、维生素 A和 E的影响 ,并观察由 CRP测出的炎性反应与上述抗氧化剂变化的关系。取英国 Glasgow皇家医院所诊治的 13例的重症急性胰腺炎病例 ,与 2 6例对照病人比较。所分析的病人均系在发…     

重症急性胰腺炎早期胃肠道功能复苏的护理进展

重症急性胰腺炎是一种起病凶险、进展迅速、并发症多、预后差、死亡率高的常见疾病,此病常引起机体的全身炎症反应综合征。胃肠道与胰腺同属消化系统,且在解剖上紧邻胰腺,故胃肠道是重症急性胰腺炎起病早期首先受影响的系统,在早期表现为胃潴留、十二指肠排空迟缓及肠麻痹等症状,如不及时处理,常会导致水电解质紊乱、酸碱失衡、菌群移位、呼吸循环受限、全身感染等严重后果,故胃肠道功能复苏在重症急性胰腺炎的早期治疗中需要广大医护人员的共同探讨。