针药合用对大鼠局灶性脑缺血预后的影响

目的 研究针药合用对脑缺血大鼠的治疗作用。方法 阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）造成局灶性脑缺血模型（MCAO），观察针药合用对神经病学症状、被动性条件反向、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学的影响，并与单纯针刺和单纯药物组比较。结果 3组均能改善脑缺血大鼠神经症状，提高学习记忆能力，降低血液黏度，缩小脑梗死面积，促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复，减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论 针药组在提高学习记忆能力及降低血液黏度方面明显优于针刺和药物组。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法通过结扎大鼠一侧大脑中动脉(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显著缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的 探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法 通过结扎大鼠一侧大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果 电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论 电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

甘露醇、尼莫地平及其两药联合应用对脑缺血大鼠神经保护作用的机制研究

目的:探讨甘露醇与尼莫地平联合应用治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:SD大鼠60只,按随机对照实验设计等分成5组,每组12只。A组:假手术组;B组:模型组,即局灶性脑缺血再灌注组;C组:甘露醇组;D组:尼莫地平组;E组:甘露醇与尼莫地平合用组。采用TUNEL法及TBA法分别观察脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量。结果:①B组缺血侧脑组织凋亡细胞数目(46.6±11.0)个/视野及丙二醛含量(0.75±0.07)μmol/g均明显高于A组假手术侧(t=10.10,15.43,P<0.01)。②C组、D组、E组缺血侧脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量均较B组缺血侧脑组织降低(P<0.05),其中E组脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量降低最显著(P<0.05)。结论:甘露醇、尼莫地平及两药合用均可通过抑制神经细胞凋亡和降低丙二醛含量发挥对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,其中两药合用效果更佳,为临床两药合用改善缺血性脑血管病患者的神经功能提供了理论依据。     

“醒脑开窍”针法对大脑中动脉阻断后局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响

目的探讨“醒脑开窍”针刺法治疗脑梗死的机理。方法以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAo)造成局灶性脑缺血为实验模型,用免疫组化法观察缺血区脑组织c-fos蛋白的动态化及针刺的干预作用。结果针刺能增强各时段c-fos蛋白的表达,提高神经细胞的应激能力和对脑缺血损伤产生适应性变化,增强脑组织的修复能力,且醒脑组优于常规组。结论“醒脑开窍”针法作用优于常规针刺法。     

山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠学习记忆及TNF-α、IL-1含量的影响

目的探讨山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠学习记忆及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)含量的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组和尼莫地平组,每组8只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血模型,山楂叶总黄酮140 mg/(kg.d),连续灌胃给药36 d。采用八臂迷宫评价大鼠学习记忆能力,放射免疫法检测脑组织TNF-α、IL-1水平含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍,学习记忆和工作记忆错误系数显著增多(P<0.01),脑组织TNF-α、IL-1含量显著增加(P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮能改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆障碍,减少大鼠学习记忆和工作记忆错误次数(P<0.05),降低脑组织TNF-α、IL-1含量(P<0.05);与尼莫地平组比较,山楂叶总黄酮组大鼠学习记忆和工作记忆错次数减少,脑组织TNF-α、IL-1含量降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论山楂叶总黄酮通过降低TNF-α、IL-1含量,减轻脑组织炎症反应,从而提高慢性脑缺血大鼠学习记忆能力。     

针刺对脑梗死大鼠脑组织形态、能量代谢及神经保护因子表达的干预效应

目的:综合分析针刺促进脑梗死大鼠功能恢复的研究新进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed2000-01/2006-08有关针刺促进脑梗死或脑缺血大鼠功能恢复的文献,检索词“cerebralischemia,cerebralinfarction,acupuncture,rat”,并限定语言种类为English。同时检索中文全文数据库、VIP2000-01/2006-08有关针刺促进脑梗死或脑缺血大鼠功能恢复的文献,检索词“脑梗死,针刺,大鼠”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择包含研究目的的基础研究文章,筛除综述类及与研究目的无关的文章,选出符合要求的文章70篇。资料提炼:通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理,其中24篇与研究目的关系密切,排除46篇。资料综合:①电针可显著缩小脑梗死面积,促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。②针刺不仅具有显著改善脑组织能量代谢的作用,同时也具有显著改善心肌组织、肺脏及血液能量代谢的效应。③针刺可以上调脑梗死后脑源性神经营养因子、热休克蛋白、即刻早期基因等神经保护因子的表达。结论:针刺可显著缩小大鼠脑梗死后梗死灶体积,促进血管新生及突触、树突的可塑性变化,改善心脑组织、肺脏及血液能量代谢效应,提高脑组织内保护性蛋白因子的基因表达。     

针药结合改善痴呆模型大鼠学习记忆能力的机制研究

背景胆碱能系统与行为学研究相结合,已被广泛应用于包括中医药在内的益智和治疗老年性痴呆的研究.目的探讨针药结合改善大鼠学习记忆能力的中枢胆碱能机制.设计随机对照的试验研究.单位江苏省中医院检验科,南京中医药大学第二临床医学院.材料实验于2000-10/2001-02在南京中医药大学实验动物中心完成,50只健康9个月龄SD雄性大鼠,体质量(300±10)g.方法将大鼠随机分为5组空白组、模型组、尼莫地平组、针刺组及针药组.测定鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶活性(AchE)和乙酰胆碱(Ach)含量及跳台回避能力.主要观察指标①跳台测试结果.②大鼠皮质的AchE活性和Ach含量.结果东莨菪碱造模大鼠中枢胆碱能功能降低,学习、记忆错误次数增加,学习和测试错误次数空白组为1.70±0.34,0.50±0.17,模型组为3.90±0.48,2.20±0.70.针刺、针药结合可拮抗东莨菪碱诱发的学习记忆障碍(错误次数分别为2.00±0.21,0.80±0.25;1.80±0.63,0.60±0.84),提高乙酰胆碱的含量,降低AchE和Ach两者在脑组织中的比例(AchE/Ach),且针药结合作用更优.结论针药结合改善学习记忆能力的机制可能与中枢胆碱能有关.     

针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子-1α mRNA的影响

目的探讨针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)mRNA的影响.方法将60只大鼠随机分为正常对照组组(n=6)、模型组(n=18)、针康组(n=18)和康复组(n=18).采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型,将模型组、针康组和康复组再分为3 d、7 d、14 d 3个亚组.术后24 h对针康组进行头穴丛刺结合水迷宫训练干预,康复组仅进行水迷宫训练,模型组不给予任何干预.采用Y-型迷宫评价大鼠的学习记忆能力,反转PCR(RT-PCR)法观察各组大鼠海马组织中SDF-1α mRNA表达情况.结果术后各时间点,正常对照组、针康组、针康组大鼠学习能力优于模型组(P<0.05),与康复组比较,针康组术后3 d无显著性差异(P>0.05);术后7 d、14 d有显著性差异(P<0.05);与正常对照组比较,模型组、针康组和康复组均有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针康组、康复组SDF-1 mRNA均有显著性差异(P<0.05);与康复组相比,针康组SDF-1 mRNA表达较高,术后3 d、7 d显著性差异(P<0.05),14 d无显著性差异(P>0.05).结论针康法能上调局灶性脑缺血大鼠海马SDF-1α mRNA,这可能是其促进局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的提高机制之一.     

针刺对脑梗死大鼠脑组织形态、能量代谢及神经保护因子表达的干预效应

目的：综合分析针刺促进脑梗死大鼠功能恢复的研究新进展。资料来源：应用计算机检索Pubmed 2000—01／20016—08有关针刺促进脑梗死或脑缺血大鼠功能恢复的文献，检索词“cerebral ischemia，cerebral infarction，acupuncture，rat”，并限定语言种类为Endish。同时检索中文全文数据库、VIP 2000—01／2006—08有关针刺促进脑梗死或脑缺血大鼠功能恢复的文献，检索词“脑梗死，针刺，大鼠”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选择包含研究目的的基础研究文章，筛除综述类及与研究目的无关的文章，选出符合要求的文章70篇。资料提炼：通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理，其中24篇与研究目的关系密切，排除46篇。资料综合：①电针可显著缩小脑梗死面积，促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。②针刺不仅具有显著改善脑组织能量代谢的作用，同时也具有显著改善心肌组织、肺脏及血液能量代谢的效应。③针刺可以上调脑梗死后脑源性神经营养因子、热休克蛋白、即刻早期基因等神经保护因子的表达。结论：针刺可显著缩小大鼠脑梗死后梗死灶体积，促进血管新生及突触、树突的可塑性变化，改善心脑组织、肺脏及血液能量代谢效应，提高脑组织内保护性蛋白因子的基因表达。     

高压氧对持续局灶性脑缺血细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨高压氧(HBO)对持续性局灶性脑缺血细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 选择4～5个月龄SD大鼠65只,随机分为缺血组、HBO组和假手术组。观察脑梗死灶体积、凋亡细胞数量及凋亡调控基因蛋白表达的变化。结果 HBO组与缺血组相比,6 h～10 d各相应时间点梗死灶体积均明显缩小,差异均有极显著性意义(P均<0.01);HBO 组缺血48 h后,TUNEL 阳性凋亡细胞数较缺血组明显减少(P<0.01);HBO 组与缺血组相比,在缺血6 h～10 d各时间点 Bcl-2阳性细胞增加;差异有显著性意义;Bax阳性细胞在缺血6 h～10 d各时间点均减少,差异有显著性意义。结论 脑缺血早期暴露于高压氧可以减少局灶性脑缺血梗死灶体积;高压氧能抑制脑缺血细胞凋亡,其作用与上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

针刺治疗缺血性脑损伤的实验研究

目的探讨电针对大鼠急性脑梗死后神经可塑性影响的物质基础及其发生机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血模型，用光镜、电镜、免疫组织化学方法观察电针“前三里”、“后三里”穴对大鼠梗死区域缺血损伤组织、坏死神经元和血管、突触数目等变化的影响。结果电针可以改善组织病理学指标，促进突触数目和结构的恢复，增加MAP-2和SYN的表达。结论电针对局灶性脑缺血Wistar大鼠有明显的保护作用，促进脑缺血后突触功能的重建。     

亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用

目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。     

“滋水涵木”针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子、突触素表达的影响

目的:探讨"滋水涵木"针刺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、突触素(SYN)表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠144只随机分为假手术组(n=30)、模型组(n=42)、针刺组(n=42)和针刺对照组(n=30)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),针刺组和针刺对照组取太溪穴、太冲穴,针刺30 min,1次/日,6次/周,连续2周;假手术组、模型组术后不给予干预。术后第3、7、14天采用m NSS量表对大鼠进行神经行为学评分、TTC染色测脑梗死体积以及免疫组化SP法观察脑梗死周围皮质VEGF、SYN的表达。结果:针刺对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,TTC染色未见明显脑梗死灶,VEGF及SYN表达较弱;在术后第7、14天针刺组大鼠神经功能恢复明显优于模型组,术后第3天,针刺组与模型组比较脑梗死面积差异无统计学意义,在第7和14天针刺组脑梗死面积小于模型组(P<0.05);术后第3天,模型组VEGF明显高于假手术组和针刺对照组,在第7天达到高峰,第14天仍表达显著,针刺组在第7和14天VEGF的表达明显高于模型组(P<0.05);在各时间点模型组SYN表达均高于针刺对照组和假手组(P<0.05),第14天表达最显著,针刺组则在第7和14天高于模型组(P<0.05)。结论:"滋水涵木"针刺能促进大鼠脑梗死后神经血管单元的相关蛋白VEGF、SYN的表达,减少脑梗死体积,促进神经功能的恢复。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用

目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。     

N-已酰半胱氨酸对大鼠脑梗死灶体积及caspase-1蛋白表达的影响

目的观察N -已酰半胱氨酸(NAC)对成年大鼠局灶性脑缺血后脑梗死体积及凋亡基因caspase- 1表达的影响。方法70只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血组和NAC组,NAC组于大脑中动脉栓塞后30 min腹腔注射NAC 150 mg/kg,比较缺血组和NAC组的梗死灶体积、caspase -1免疫组化阳性细胞数。结果NAC组24 h~7 d各检测时间点的梗死灶体积小于缺血组,caspase -1免疫组化阳性细胞数少于缺血组( P <0.01)。结论NAC有减小持续性局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶体积、抑制细胞凋亡的作用,且可能与抑制caspase- 1蛋白表达有关。     

颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。     

针刺对局部脑缺血大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的：观察针刺对局部脑缺血大鼠大脑皮层基质金属蛋白-2（MMP-2）表达的影响。方法：Wistar大鼠24只,分为A、B、C3组各8只,A组大鼠不做任何处理,B、C组建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,C组于造模结束30min后针刺大鼠肢体,5h后再针刺1次,以后每天1次,均20min。3组大鼠均采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察大鼠皮层MMP-2 mRNA的表达,免疫组化观察MMP-2蛋白的表达。结果：A组大鼠大脑皮层MMP-2 mRNA和MMP-2蛋白有少量表达,B组增高明显（P〈0.01）;与B组比较,C组MMP-2 mRNA及MMP-2蛋白表达也明显降低（P〈0.01,0.05）。结论：针刺可能通过降低MMP-2表达,减少脑水肿,保护脑组织。