电针百会穴对大鼠缺血区脑组织神经生长因子影响的研究

目的:研究针刺"百会"穴对局灶性脑缺血大鼠神经生长因子的影响.方法:凝闭大鼠一侧大脑中动脉10h后致局灶性脑缺血,采用免疫组化染色SP法进行观察.结果:电针治疗能使局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子免疫阳性表达在细胞数量上及强度上明显增强(P＜0.01),从而阻止神经细胞内Ca2 超载,稳定细胞内环境.结论:电针对缺血性脑损伤具有一定的保护作用,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础.     

注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗和保护作用

目的　观察注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的治疗和保护作用。方法　用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ;用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。结果　局灶性脑缺血手术后和局灶性脑缺血再灌注前 ,注射用蒺藜总皂苷高剂量可显著降低手术大鼠的脑含水量 ,减轻脑水肿 ,并可显著降低实验大鼠的脑梗死率 ,局灶性脑缺血再灌注试验中注射用蒺藜总皂苷高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组。结论　注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠具有明显的治疗和保护作用      

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的：观察中药脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用。方法：30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和1g/（kg·d）脑栓通组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5h后拔出线栓实施再灌注。再灌注24h时后进行大鼠神经功能缺损评分,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷原位末端标记法结合神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白及CD31免疫荧光双染检测缺血再灌注24h时缺血灶周边的神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况。结果：脑栓通能显著改善脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少缺血灶周边星形胶质细胞、脑血管内皮细胞和神经元的凋亡。结论：脑栓通通过保护脑缺血再灌注后大鼠的神经血管单元促进神经功能的改善。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的进展及评价

综述并评价线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。根据近十余年的中外文献和相关成就,从制备用材料、操作过程、具体方法及其改进等方面进行阐述,并对其优点与不足予以评价。线栓法制备的大鼠局灶性脑缺血模型目前被公认是较为理想的局灶性脑缺血模型,可用于脑血管疾病的基础与临床研究。进一步的研究应放在控制模型制备的各种影响因素,使该模型的制备更为规范化和标准化,以利于我们国内脑缺血病理生理机制的深入探讨,并有利于对我国中药脑保护剂确切疗效的评价。     

西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血后caspase-9表达的影响

目的研究西洋参茎叶皂苷（PQS）对大鼠局灶性脑缺血后caspase-9表达的影响,并进一步探讨其机制。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）,制备局灶性脑缺血模型,RT-PCR技术检测大脑皮质凋亡相关基因caspase-9 mRNA表达。结果西洋参茎叶皂苷能明显降低局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡相关基因caspase-9 mRNA表达。结论西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与西洋参茎叶皂苷抑制神经元细胞凋亡有关。     

强力天麻杜仲胶囊对大鼠局灶性脑缺血保护作用的研究

目的:研究强力天麻杜仲胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,观测对比脑缺血大鼠给药组和模型组的各项指标。结果:强力天麻杜仲胶囊能抑制脑缺血大鼠血液流变性升高,减少脑缺血时的脑含水量,对线栓所致的血小板聚集有明显的抑制作用,与缺血模型组相比均有显著性差异。结论:强力天麻杜仲胶囊对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

改良法制作SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型探讨

目的探讨线栓法制造大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的成功经验。方法采用改良线栓法制作Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血/再灌注动物模型。结果30只大鼠中,经神经功能评分、核磁共振血管成像及TTC染色验证,28只造模成功,成功率超过90%。结论改良线栓法MCAO制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型值得推广。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑胰岛素样生长因子-1表达的动态观察

目的 观察局灶性脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子(IGF-1)的动态表达.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.采用免疫组化染色的方法 检测IGF-1的表达.结果 正常对照组表达最弱,随缺血时间延长,梗死中心和半影区IGF-1的表达逐渐增强.再灌注后3 d达到高峰(14.83±0.48),7 d后阳性细胞数有所下降,但仍明显高于对照组.结论 局灶性脑缺血再灌注后内源性IGF-1表达增强,3 d时表达最强.     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的动态变化

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化.方法:采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,阻断大脑中动脉(MCA)血流2h后再灌注,在0.5h,6h,12h,24h和48h不同时间点断头取脑,连续取脑进行TuNEL染色。结果:①假手术组、缺血再灌注组非缺血侧大脑半球未见阳性的凋亡细胞。②脑缺血再灌注早期部分神经细胞发生了凋亡。随着再灌注时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多,12h～24h达到高峰。③凋亡细胞主要分布在梗死灶的边缘区,梗塞灶中心区和正常区无凋亡细胞。结论:神经细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤时起着重要作用。     

鼠大脑中动脉肽能神经分布及免疫组织化学研究

目的 :观察鼠大脑中动脉不同部位降钙素基因相关肽 (CGRP)能神经分布特征。方法 :应用免疫组织化学ABC法和神经交点计数法 ,观察 14只SD大鼠大脑的中动脉。结果 :大脑中动脉的近、中、末段均有黑色细线状的CGRP免疫反应阳性神经纤维 ,分布密度以近段明显为高 ,中段和末段依次降低 (P <0 .0 1) ;分布方式近、中和末段分别以环行型、网状型和纵行型为主。结论 :大脑中动脉不同部位CGRP能神经纤维有不同的分布方式和分布密度 ,表明CGRP能神经纤维在大脑中动脉不同部位可能发挥不同的调节作用     

食蟹猴脑缺血过程中皮层谷氨酸水平动态变化的研究

目的 探讨食蟹猴脑缺血过程中皮层细胞外谷氨酸水平动态变化.方法 取3只(7.3±1.5)岁的食蟹猴,将大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA) M1段近端夹闭1h后放开,建立食蟹猴脑缺血性模型,并通过磁共振成像检查(MRI)、神经功能缺损评分评价临床表现.在MCA M1夹闭前、夹闭过程中、夹闭放开后和术后第1、2周于手术同侧大脑皮层运动区同一部位,运用电化学微电极传感器技术检测该部位谷氨酸水平.结果 短期夹闭MCA M1段的食蟹猴大脑皮层运动区谷氨酸水平在MCA M1夹闭过程中较夹闭前上升(P =0.003);夹闭放开后较夹闭过程中的变化差异无统计学意义(P =0.877);术后第1周较夹闭放开后下降(P =0.004);术后第2周较术后第1周的变化差异无统计学意义(P =0.085).结论 脑缺血时可能加速皮层细胞外谷氨酸的释放,再灌注后谷氨酸的释放可能有所减弱或处于动态平衡.     

急性脑缺血时鼠脑微血管血管活性肠肽的变化

血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)广泛存在于动物及人大脑、脊髓和周围神经中,在支配脑血管的神经中尤为丰富.本实验观察动物脑微血管中VIP的含量及其在急性脑缺血时的改变. 材料与方法 一、动物 Wistar雄性大鼠27只,200～321.5 g,沙土鼠22只,50～69.5 g,雄性,均由本院医学实验动物研究所提供. 二、脑缺血动物模型 Wistar大鼠经乌拉坦(1g/kg,ip)麻醉后,结扎双侧颈总动脉,通过小量放     

硝基-L-精氨酸对大鼠脑梗死的保护作用

目的 :观察一氧化氮合酶抑制剂硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)对脑梗死大鼠的影响。方法 :闭塞一侧大脑中动脉造成脑梗死模型 ,检测一氧化氮合酶抑制剂L -NNA对脑梗死大鼠血一氧化氮 (NO)含量、行为障碍、脑梗死范围、脑含水量及脑组织病理学的影响。结果 :L -NNA可显著性缩小脑梗死范围、降低脑梗死大鼠血NO含量和脑组织含水量、减轻其行为障碍和脑组织病理学改变。结论 :L -NNA对脑梗死大鼠脑组织有保护作用     

The effect of radix Salviae miltiorrhizae on vasoactive intestinal peptide in cerebral ischemia: an animal experiment

The levels of vasoactive intestinal peptide (VIP) in three regions of rat brain were assayed in 62 rats. Bilateral common carotid artery ligation was done in 50 rats. Half an hour before ligation 26 rats were given 10 g/kg of Radix Salviae Miltiorrhizae (RSM); 24 rats were given same volume of normal saline as controls. A sham operation was done in 12 rats. Half an hour (n = 30) and 3 hours (n = 32) after operation, the rats were quickly decapitated. VIP levels were assayed in cerebral cortex, hippocampus and caudate nucleus. In salin-treated animals, VIP levels of cerebral cortex and caudate nucleus at 3 hour group were significantly decreased compared with the sham-operated group. No significant difference was found between RSM-treated and sham-operated groups. The preliminary results suggest that VIP may be involved in the pathophysiological procedures of cerebral ischemia and RSM may attenuate the dysfunction of VIP during cerebral ischemia.     

血管活性肠肽对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用

目的 探讨血管活性肠肽（VIP）对脑缺血损伤的神经保护作用和机制。方法SD大鼠侧脑室内注射VIP,通过管腔内线栓技术闭塞右侧大脑中动脉诱导建立暂时性局部脑缺血模型。采用TTC染色测定大鼠脑梗死体积：免疫组织化学染色观察S100β表达;双抗夹心ELISA检测血清S100β的含量。结果VIP注射后大鼠脑梗死体积较对照组明显缩小,减少约32.3％（P〈0．05）;S100β阳性细胞体积缩小,数目减少（P〈0．05）;血清S100β含量也明显降低（P〈0．05）。结论VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积．具有神经保护作用。VIP可以抑制S100β的过度表达,这可能是VIP的另一神经保护机制。     

病毒性脑炎脑血流动力学变化研究

OBJECTIVE: To explore the changes of cerebral hemodynomics in patients with virus encephalitis (VE). METHODS: Within the initial 24 h and 21 days after admission, respectively, the patients with acute VE (n=38) suspected to result from viral infections were examined with serial transcranial Doppler ultrasound (TCD) for measurements of the systolic flow velocity (Vs), mean blood velocity (Vm) and the pulsatility index (PI) in the middle, anterior and posterior cerebral arteries (MCA, ACA, PCA) and the basilar artery (BA). RESULTS: TCD showed normal findings in 11 and abnormal findings in 27 patients, with a positivity rate of 71%. The Vms were significantly elevated in MCA, ACA, PCA, vertebral artery and BA during the acute phase of VE compared with that of the 30 normal control subjects (P<0.001-0.05). The PIs were significantly increased in MCA, PCA and BA (P<0.001). CONCLUSION: TCD findings indicate the presence of cerebral vasospasm in VE during the acute phase.     

蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白PKB表达的影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(phenolic alkaloids fromMenispermum dauricum,PAMD)预处理对脑缺血后大脑皮质细胞凋亡蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)表达的影响。方法:采用线栓阻塞大脑中动脉方法制备大鼠脑缺血模型,并用受试药物术前连续预处理模型大鼠7 d。采用免疫组织化学方法测定假手术组,模型组,PAMD高、中、低剂量组,尼莫地平、银杏叶片预处理组大鼠缺血后24,48,72 h大脑皮质中细胞凋亡相关蛋白PKB表达变化。结果:行大脑中动脉闭塞后大鼠大脑皮质PKB均被诱导表达,PAMD预处理7 d后,缺血后各时间点大鼠大脑皮质PKB表达明显升高。结论:PAMD能明显促进缺血脑损伤后抑制细胞凋亡相关蛋白PKB表达水平,从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Caspase-3蛋白的表达

目的：观察局灶性脑缺血再灌注（FCIR）大鼠大脑皮质Caspase-3的表达。方法：雄性SD大鼠42只，分为假手术组和缺血再灌注（IR）组，IR组又分为缺血2h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、72h组，每组6只。IR组采用线栓法建立FCIR模型，假手术组仅插线1cm；于脑视交叉平面向后7～11mm处取脑组织。HE染色观察各个时间点细胞形态学变化，免疫组织化学SP法观察不同时间Caspase-3的表达，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：脑缺血2h再灌注6hCaspase-3表达升高，再灌注24h达到高峰，再灌注72h开始下降。凋亡细胞数的变化与Caspase-3表达变化一致。结论：Caspase-3参与了脑缺血再灌注神经元的死亡过程，该作用可能与细胞凋亡有关。