可溶性细胞间黏附分子-1在自发性高血压大鼠肾损害作用的研究

目的研究可溶性细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏的表达及其与肾损害的关系。方法以同龄雄性正常血压大鼠(WistarKyoto,WKY)和SHR为研究对象,分别于12周龄和24周龄时检测2种大鼠尾动脉血压、肾功能及β2微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学的方法检测ICAM-1在肾脏中的表达。结果同WKY组比较,SHR组24周时β2-MG显著增高(P<0.01),而且尾动脉收缩压(SBP)显著性增高;而尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的差异无显著性(P>0.05)。ICAM-1在WKY组肾小管的表达无或极微量;在SHR组的肾小球有少量表达,但在肾小管的表达显著,且随高血压病程的进展,ICAM-1的表达显著性增加(P<0.01)。结论ICAM-1在SHR肾小管的表达显著增加,与肾损害的各项指标呈正相关。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏的保护作用,以及与结缔组织生长因子(CTGF)在SHR肾脏中表达的关系。方法本实验以12周龄雄性SHR和同龄雄性WistarKyotoRats(WKY)大鼠为研究对象,SHR分为治疗组[缬沙坦,30mg/(kg·d)、灌胃]与对照组,WKY大鼠为正常对照组,测量不同时期(12周,24周)大鼠尾动脉压、肾功能、尿β2微球蛋白(β2MG)的变化情况,以及用免疫组化的方法观察结缔组织生长因子在肾脏中的表达。结果12周后,相对于同龄WKY大鼠、SHR治疗组而言,SHR对照组的尿素氮、血肌酐变化无显著意义,而尾动脉压、尿β2MG均有显著增高(P<0.01,P<0.05)。经免疫组化半定量检测显示:在24周龄SHR对照组,其肾脏中CTGF的表达相对于同龄WKY大鼠及SHR治疗组明显升高(P<0.01),同时与尿β2MG的水平成正比(P<0.05)。结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,同时使CTGF在SHR肾脏的表达明显减少,说明CTGF可能是慢性高血压导致的肾损害的重要机制之一。     

结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠肾脏的表达及意义

为了研究结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠肾脏中的表达及其与高血压肾损害的关系 ,以同龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠为研究对象 ,测量 12周和 32周时尾动脉压、肾功能和尿 β2微球蛋白 ,并用免疫组织化学法检测结缔组织生长因子在肾脏中的表达。结果发现 ,与同龄WKY大鼠比较 ,自发性高血压大鼠的尿素氮和血肌酐的差异无显著性统计学意义 ,而尾动脉压明显增高 (12周时前者为 138± 17mmHg ,后者为 16 9± 6mmHg ,P <0 .0 1;32周时前者为 133.4± 14 .2mmHg ,后者为 185 .7± 12 .3mmHg ,P <0 .0 1) ;尿β2微球蛋白也显著增高 (12周时前者为 4 8.1± 9.3ng/L ,后者为 76 .4± 11.2ng/L ,P <0 .0 5 ;32周时前者为 6 1.5± 14 .7ng/L ,后者为 135 .2± 2 7.6ng/L ,P <0 .0 5 ) ,且在自发性高血压大鼠组 ,32周龄大鼠的尿 β2微球蛋白也比 12周龄的明显增加 (P <0 .0 5 )。免疫组织化学半定量检测发现 ,自发性高血压大鼠组肾脏中结缔组织生长因子的表达相对与同龄WKY大鼠明显升高 (12周时前者为 0 .4 9± 0 .0 7,后者为 0 .2 8± 0 .0 5 ,P <0 .0 5 ;32周时前者为 0 .81± 0 .0 8,后者为 0 .32± 0 .0 4 ,P <0 .0 1)。同样在自发性高血压大鼠组 ,结缔组织生长因子在 32周龄大鼠肾脏的表达也比 12周龄     

丹参对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原的影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的影响.方法将24只16周龄的SHR随机分为3组2组分别予以丹参和卡托普利治疗1个月,作为实验组;另一组未用药作为空白对照组.同时,以8只同龄WKY大鼠作为健康对照组.结果与WKY大鼠比较,SHR的血压显著升高(P＜0.05);BUN、Scr升高(P＜0.05),血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)明显升高(P＜0.05).丹参和卡托普利治疗1个月后,与SHR对照组比较,实验组TGF-β1、Co-Ⅳ有所下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论丹参明显降低SHR血中TGF-β1、Co-Ⅳ含量,对SHR肾损害有明显的逆转作用.     

黄芪对自发性高血压大鼠早期肾组织NO和NOS的影响

目的研究黄芪对自发性高血压大鼠（SHR）早期肾功能保护作用及其机制,并比较黄芪与依那普利对高血压早期肾损害的延缓作用及对肾脏内皮功能保护作用的疗效。方法将24只l2周龄SHR大鼠随机分为3组:黄芪组、依那普利组及生理盐水组,同时以8只同龄Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。分别检测尿微量白蛋白,以20200 mg/L为早期肾损害标准,黄芪组及依那普利组分别以黄芪和依那普利灌胃8周,其余灌胃等量生理盐水。结果与WKY大鼠比较,SHR的血压显著升高（P<0.05）;尿微量白蛋白（MA）和β2-微球蛋白（β2-MG）显著升高（P<0.05）;肾组织一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活性显著降低（P<0.05）。黄芪和依那普利干预后,与生理盐水组比较,尿MA和β2-MG显著下降,肾组织NO及NOS显著升高（P<0.05）,两者组间比较无显著差异。结论黄芪能明显降低SHR尿MA和β2-MG水平,延缓高血压早期肾损害,其机制与增加肾组织NO含量及NOS活性以改善高血压早期肾脏内皮功能有关。其作用与依那普利相当。     

黄豆苷元对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

目的 探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其机制.方法 将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组(Dai组)、咪达普利组(Imi组)和生理盐水对照组(NS组),同时以8只同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组.前两组分别用黄豆苷元13.50 mg/(kg·d)和咪达普利0.90 mg/(kg·d)灌胃,NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水.用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白(β2-MG),颈动脉插管法测收缩压,分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 与正常对照组比较,各组血压、尿β2-MG显著增多(P＜0.01),肾组织内的SOD活性降低.药物干预4周后与同期NS组比较,黄豆苷元明显降低尿β2-MG和MDA水平(P＜0.05),并能明显提高肾脏组织内的SOD活性;咪达普利则显著降低尿β2-MG和MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),亦显著提高肾组织SOD活性(P＜0.01),但两组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 黄豆苷元能明显改善高血压肾损害,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的,其作用与咪达普利相似.     

结缔组织生长因子与高血压大鼠心肌纤维化相关性及伊贝沙坦的干预研究

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高血压大鼠心肌纤维化发生发展中的作用,以及伊贝沙坦改善高血压所致心室重构和心肌纤维化可能的作用机制。方法20只12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和伊贝沙坦(IRB)组各10只,IRB组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg.kg-1.d-1灌胃,给药时间12周,同时取10只12周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(WKY组),用免疫组织化学的方法对转化生长因子β1(TGF-β1)、CTGF在3组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用逆转录-聚合酶链反应检测TGF-β1、CTGF mRNA在心肌表达水平;用MOSSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR大鼠组明显高于WKY大鼠组(P<0.01);与SHR组比较,伊贝沙坦组则显著降低(P<0.05)。(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,相关分析表明:CTGF与TGF-β1(r=0.562,P<0.05)、CVF(r=0.715,P<0.01)、PVCA(r=0.786,P<0.01)呈正相关;(3)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P<0.05),与SHR组比较,IRB组则明显减少。结论高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦能抑制高血压大鼠心室肌CGTF表达,且明显改善了高血压心室重构和心肌纤维化。     

丹参对自发高血压大鼠早期肾损害干预研究

目的观察丹参对自发高血压大鼠(SHR)早期肾损害的保护作用及其可能机制。方法将24只12周龄的SHR大鼠随机分为3组:丹参组、赖诺普利组和生理盐水组,同时,以8只同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组。每只大鼠做好标记,分别采集大鼠尿液检测尿微量白蛋白,以(20～200)mg/L为早期肾损害标准,丹参组及赖诺普利组分别以丹参1mL/(kg.d)和赖诺普利20mg/(kg.d)配成2mL水溶液灌胃8周,生理盐水组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束时分别检测各组大鼠尿微量白蛋白(MA)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、肾组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果丹参组对血压明显变化,但可使尿MA和β2-MG明显下降,肾组织NO含量及NOS活性显著升高(P<0.01),和生理盐水组与WKY组比较有统计学意义(P<0.01),与赖诺普利组比较则无统计学意义(P>0.05)。结论丹参可使SHR尿MA和β2-MG明显下降,提示丹参对高血压早期肾损害具有治疗作用,其疗效与赖诺普利相似。作用机制可能与增加肾组织NO含量及NOS活性,改善高血压大鼠早期肾脏的内皮功能有关。     

丹参对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原的影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的影响。方法将24只16周龄的SHR随机分为3组:2组分别予以丹参和卡托普利治疗1个月,作为实验组;另一组未用药作为空白对照组。同时,以8只同龄WKY大鼠作为健康对照组。结果与WKY大鼠比较,SHR的血压显著升高(P<0.05);BUN、Scr升高(P<0.05),血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)明显升高(P<0.05)。丹参和卡托普利治疗1个月后,与SHR对照组比较,实验组TGF-β1、Co-Ⅳ有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参明显降低SHR血中TGF-β1、Co-Ⅳ含量,对SHR肾损害有明显的逆转作用。     

5脂氧合酶在自发性高血压大鼠脑血管中的表达

背景 5脂氧合酶(5-LO)催化花生四烯酸产生白三烯类炎症介质,与高血压、心肌梗死、脑卒中等多种动脉硬化性疾病关系密切.目的 探讨5-LO在高血压大鼠脑动脉的表达以及是否参与原发性高血压的发生、发展过程.方法 用免疫荧光、免疫印迹等方法检测5-LO在自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉血管的表达,并与血压正常的WKY大鼠对比,观察5、16、28周龄的SHR脑动脉5-LO表达的差异.结果 免疫荧光显示5-LO在SHR脑动脉平滑肌细胞中表达,免疫印迹结果也进一步确定其在主动脉、脑动脉血管中的表达;5、16、28周SHR大鼠脑动脉5-LO表达量与同周龄WKY大鼠相比,分别增加2%(P＞0.05)、20 0A(P＜0.01)、39%(P＜0.01);5-LO在SHR大鼠脑动脉的表达量与大鼠周龄俱增,以5周时SHR为100%,16周为115%(P＜0.05),28周为141%(P＜0.05).结论 5-LO在SHR高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞中的表达,可能参与了高血压病脑血管损害的过程.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.