辛伐他汀对大鼠心肌及血一氧化氮活性的影响

目的 探讨高脂血症时血管活性物质的改变及辛伐他汀对内皮依赖的舒张功能的影响.方法 检测高脂血症动物模型大鼠的血脂、血和心肌组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、心血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,Ang Ⅱ)水平及辛伐他汀治疗16周后的改变.结果 高脂血症组血和组织NO水平低于正常对照组,但AngⅡ、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平、血压和心脏质量与对照组差异无统计学意义.辛伐他汀治疗第20周时甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇显著低于非治疗组,且血NO、VEGF和组织NO浓度高于非治疗组.结论 高脂血症时血和心肌组织NO水平低,而辛伐他汀可逆转此改变,可能与影响血管内皮生长因子的分泌有关.     

阿托伐他汀对冠心病患者的血管舒张功能的影响

目的观察阿托伐他汀对冠心病患者血管舒张功能的作用。方法将入选60例冠心病并高胆固醇血症患者随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)和对照组(B组)。分别测定血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。并应用高分辨率超声技术,检测治疗前、后两组肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能。结果治疗前,冠心病并高胆固醇血症患者肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能均低于健康对照组(P<0.01)。经阿托伐他汀治疗6个月后A组血浆总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.01)。随着血脂的改善,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能显著提高(P<0.01),但硝酸甘油介导的血管舒张功能未见改善(P>0.05)。结论冠心病并高胆固醇血症患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,经阿托伐他汀调脂治疗后,受损的内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善。     

氟伐他汀对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的:观察氟伐他汀对于血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法:选取高胆固醇血症的患者35例作为试验组,正常对照组25例.试验组患者进行8周氟伐他汀40 mg/d,口服治疗.对35例高胆固醇血症患者采用彩色多普勒超声诊断仪测定其用药前以及用药8周后的反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径的变化;同时采用生化技术测定其血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平.结果:①高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能、血清NO和NOS水平较正常人明显降低(P＜0.01).②经过8周的氟伐他汀治疗后,试验组的血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P＜0.01),血管内皮依赖性舒张功能以及血清NO及NOS水平也较治疗前显著提高.结论:氟伐他汀在降脂的同时可以显著改善高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能,其作用与其上调NOS的表达水平有关,从而提高了NO生成水平.     

血脂康对高脂血症患者血管内皮功能的影响

为探讨血脂康对高脂血症患者血管内皮功能的改善作用 ,5 8例高脂血症患者随机分为两组 ,分别给予血脂康或安慰剂治疗 8周 ,利用高分辨率超声测定血流介导的肱动脉舒张及其对硝酸甘油的反应 ,并观察血脂变化。结果显示 ,两组治疗前血脂水平相似 ,血脂康治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯分别下降2 1 5 %、2 8 2 %和 16 2 % ,血流介导的血管舒张显著增加 (P <0 0 1) ,而安慰剂治疗组无显著差异。两组硝酸甘油介导的舒张相似 ,治疗前后均无显著差异。以上表明 ,血脂康可降低高脂血症患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平 ,改善高脂血症患者的血管内皮功能     

两种不同剂量辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的探讨辛伐他汀10 mg与20 mg不同剂量对冠心病患者血管内皮功能作用的影响。方法共入选66例冠心病患者,随机分为对照组、辛伐他汀10 mg组和辛伐他汀20 mg组,治疗8周。采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能,同时观察血脂水平的变化。结果辛伐他汀治疗8周后,10 mg和20 mg辛伐他汀呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平(总胆固醇分别降低18.3%和29.3%;低密度脂蛋白胆固醇分别降低25.3%和35.4%;P<0.05)。对照组治疗8周后血脂水平无明显变(P>0.05)。10 mg和20 mg辛伐他汀均可显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能(10 mg辛伐他汀组为3.51%±4.03%比7.46%±5.90%;20mg辛伐他汀组为3.89%±3.97%比7.98%±6.16%;P均<0.01)。但两组之间肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化值比较差异无显著性(P>0.05),且肱动脉内皮依赖性舒张功能的改善与血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的降低不相关。对照组肱动脉内皮依赖性舒张功能虽有轻度增加,但无统计学意义。辛伐他汀治疗后肱动脉内径和肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变。结论10 mg和20 mg辛伐他汀治疗8周后,可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用在这2种剂量之间无显著不同,可能独立于调脂作用之外。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠肾损害的保护机制

目的 观察辛伐他汀对高脂血症大鼠肾损害的保护机制.方法 实验分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀治疗组,12 w后检测三组大鼠的血脂、血肌酐、24 h尿蛋白水平,以及肾皮质colipase浓度.结果 高脂血症组尿蛋白明显高于正常对照组(P<0.01),肾组织colipase水平低于正常对照组(P<0.05).辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24 h尿蛋白定量显著低于高脂血症组(P<0.01),血清及肾组织colipase含量高于高脂血症组(P<0.05).结论 辛伐他汀在调脂的同时,还能显著增加血清及肾组织colipase水平,colipase的增加可能是辛伐他汀保护高脂血症肾损害的重要机制之一.     

高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能变化及其影响因素

目的：探讨高脂餐后血清甘油三酯（ＴＧ）代谢与内皮依赖性血管舒功能变化的关系。方法７５例血清总胆固醇（ＴＧ）正常的受试在禁食１２ｈ后,接受高脂餐负荷试验。分别采集餐前及餐后２、４、５、７ｈ静脉血标本,用以测定血清ＴＧ浓度以及血清ＴＣ、低密度脂蛋白－胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）浓度。采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后４ｈ肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能。结果餐后２     

他汀对未合并冠心病的高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响

目的探讨辛伐他汀对未合并冠心病的高胆固醇血症患者血管内皮功能及动脉僵硬度的影响。方法 30例高胆固醇血症患者应用辛伐他汀20 mg/d治疗12周,治疗前后分别采集空腹静脉血,通过酶联免疫吸附实验检测血浆一氧化氮（NO）水平;应用动脉硬化测定仪测定肱踝脉搏波传导速度（PWV）,评价动脉硬化程度;应用彩色多普勒超声诊断仪测定肱动脉血流速度积分（VTI）,评价血管舒张功能。结果辛伐他汀治疗后患者总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,PWV水平显著降低,血浆NO、肱动脉VTI值显著高于基线水平。结论辛伐他汀可改善无明确冠心病的高脂血症患者血管内皮功能及动脉硬化程度。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者Rho激酶活性和内皮功能影响的比较

目的 比较稳定型心绞痛患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对血脂、炎症标志物、血管内皮功能的影响.方法 对36例稳定型心绞痛患者随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg)和阿托伐他汀组(20 mg);服药前及服药4周后分别测量血脂、高敏C反应蛋白、Rho激酶活性、肱动脉血流介导的舒张功能.结果 与治疗前比较,两组中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高敏C反应蛋白水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,肱动脉血流介导的舒张功能明显增加.两组中Rho激酶活性均显著降低,其中瑞舒伐他汀组的降低幅度更为显著(P＜0.05).两组中均发现Rho激酶活性与低密度脂蛋白胆固醇水平无相关性,而与肱动脉血流介导的舒张功能有明显相关性,肱动脉血流介导的舒张功能与低密度脂蛋白胆固醇水平和高敏C反应蛋白水平无相关性.结论 动脉粥样硬化患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能抑制Rho激酶活性,改善内皮舒张功能,其中瑞舒伐他汀降低Rho激酶活性优于阿托伐他汀.     

辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察原发性高胆固醇血症患者使用两种剂量辛伐他汀的疗效与安全性及对血管内皮功能的影响。方法60例原发性高胆固醇血症患者随机分为辛伐他汀10mg组(A组,10mg/d)与20mg组(B组,20mg/d),每组30例,均治疗8周,20例正常对照,不予治疗。分别于用药前及疗程结束后查血脂并用超声测定肱动脉内皮功能,同时观察用药安全性。结果(1)原发性高胆固醇血症患者肱动脉内皮依赖性舒张功能较对照组明显减弱(P<0.01)。(2)辛伐他汀10mg与20mg剂量均能有效降低高胆固醇血症患者血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)水平,并显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能,其中20mg剂量组疗效明显优于10mg剂量组。结论原发性高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能受损,两种剂量辛伐他汀均能安全、有效地降低患者血清TC及LDL C并显著改善血管内皮依赖性舒张功能,辛伐他汀20mg剂量组的疗效明显优于10mg剂量组。     

不同剂量辛伐他汀对冠状动脉粥样硬化症患者血管内皮细胞功能的影响

目的观察不同剂量辛伐他汀对冠状动脉粥样硬化症患者血管内皮细胞功能的影响。方法纳入133例冠状动脉粥样硬化症患者,依据低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平将入组患者分为4组:LDL-C≥4.16 mmol/L患者30例,给予辛伐他汀40 mg/d干预治疗(40 mg组);3.64 mmol/L≤LDL-C4.16mmol/L患者35例,给予辛伐他汀20 mg/d干预治疗(20 mg组);2.6 mmol/L≤LDL-C3.64 mmol/L患者37例,给予辛伐他汀10 mg/d干预治疗(10 mg组),LDL-C2.6 mmol/L患者31例,不给予辛伐他汀治疗(对照组)。应用彩色多普勒超声诊断仪测量受试者肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)及硝酸甘油介导的舒张功能(NMD),应用硝酸酶还原法检测受试者血清一氧化氮的含量。常规检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的水平。结果治疗前,辛伐他汀干预组(10 mg组、20 mg组、40 mg组)患者血清NO水平与对照组比较无统计学差异(P0.05)。治疗8周后,辛伐他汀干预组(10mg组、20 mg组、40 mg组)患者NO水平显著升高,与治疗前比较,有明显统计学差异(P0.05);与对照组比较有统计学差异(P0.05)。对照组患者治疗前后NO水平无明显变化(P0.05)。治疗前,辛伐他汀干预组(10 mg组、20 mg组、40 mg组)患者肱动脉内径基础值、FMD及NMD水平与对照组比较均无统计学差异(P0.05)。治疗8周后,辛伐他汀干预组(10 mg组、20 mg组、40 mg组)患者肱动脉内径基础值、NMD水平与治疗前比较,无统计学差异(P0.05);FMD水平较治疗前显著增加,与对照组比较也呈明显增加趋势,差异有统计学意义(P0.05);NMD水平与与照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论辛伐他汀可增加冠状动脉粥样硬化症患者血清一氧化氮水平,改善血管内皮细胞功能,其作用机制与改善血脂水平无明显的量效关系。     

停用辛伐他汀对冠心病及冠心病危险因素患者血管内皮功能的影响

目的 观察在冠心病及冠心病危险因素患者中,停用辛伐他汀治疗对血管内皮功能的影响,并探讨相应作用机制。方法 入选33例血清胆固醇（Tc）水平未达标的冠心病及冠心病危险因素患者,分别于基线水平、停药前（即辛伐他汀20mg治疗4周后）及停用辛伐他汀1周时,采用高分辨超声技术检测肱动脉血流介导性扩张（FMD）评估血管内皮依赖性舒张功能,并测定一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的水平及主要血脂参数的变化。结果 辛伐他汀治疗4周后可有效降低冠心病及冠心病危险因素患者TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,并明显改善患者肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）。然而,停用辛伐他汀治疗1周后,所有患者肱动脉内皮依赖性舒张功能均较停药前明显下降（4．82士0．71）％与11．51±0．87％,P〈0．01）,甚至低于未服用辛伐他汀时的基线水平（4．82±0．71％与5．89±0．65％,P〈0．01）,其中冠心病患者停药后FMD下降幅度较仅有冠心病危险因素患者更显著（65．6％与56．3％,P〈0．01）。停药1周后,患者血清NO水平较停药前及基础值均明显降低,而血浆ET水平升高。血浆TXB,水平在停药前后无明显变化。此外,停药后患者血清LDL-C水平虽较治疗4周时有所升高,但仍未恢复至基线水平。停药后肱动脉FMD的变化仅与血清NO降低幅度呈正相关关系（r=0．674。P=0．004）,而与血清LDL-C水平变化无明显相关性（r=-0．414,P=0．083）。结论 在TC水平未达标的冠心病及冠心病危险因素患者中突然终止辛伐他汀治疗可在1周内完全逆转该药对血管内皮功能的改善作用,甚至还可能导致血管内皮功能进一步恶化。并且这种撤药反应随基础疾病的严重性增加。停药所致血管内皮功能损害可能与血管内皮源性的NO减少有关,是非胆固醇依赖性作用。     

姜黄素诱导急性高脂血症大鼠动脉核因子E2相关因子2表达

目的观察姜黄素对急性高脂血症大鼠血脂、血管内皮功能及氧化应激状态的影响,探讨其抗氧化作用与核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平的关系。方法将雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、高脂组、姜黄素低剂量组[125 mg/(kg·d)]、姜黄素高剂量组[250 mg/(kg·d)]、阿托伐他汀组[(2.1 mg/(kg·d)]。正常对照组、高脂组用给药溶质玉米油预处理,其他组用相应药物预处理。预处理10天后采用腹腔注射蛋黄乳液的方法建立急性高脂血症大鼠模型,腹腔注射24 h后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时留取主动脉组织测定丙二醛(MDA)含量及行病理学检查。结果与正常对照组比较,高脂组TC、TG、LDLC、ox-LDL、MDA和Nrf2的表达升高,SOD活力、NO含量降低。与高脂组比较,高、低剂量姜黄素组及阿托伐他汀组TC、TG、ox-LDL、MDA降低,Nrf2、SOD活力、NO含量增加。高剂量姜黄素组上述作用优于低剂量姜黄素组。结论姜黄素通过降低血脂及诱导Nrf2的表达,提高主动脉的抗氧化能力,发挥内皮保护作用。     

当归挥发油对高血脂模型大鼠的降血脂作用及血管内皮保护作用

目的观察当归挥发油对高血脂模型大鼠的降血脂作用及血管内皮保护作用。方法 SD大鼠72只,随机分为正常对照组12只和造模组60只,造模组大鼠高脂饲料喂养并灌胃丙基硫氧嘧啶溶液(50 mg/kg),连续4周,造模成功后随机分为模型对照组、氟伐他汀组(0.5 mg/kg)、当归挥发油(ASVO)高、中、低剂量组(60、30、15mg/kg),每组各12只,连续灌胃给药3周,末次给药60 min后股动脉取血,分离血清,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量,计算动脉粥样硬化指数(AI);分离胸主动脉,10%甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色观察大鼠胸主动脉内皮形态改变,ELISA法测定大鼠血浆内皮素1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)和血浆血管性假血友病因子(v WF)的含量。结果模型大鼠血清TC、LDLC水平及AI显著升高(P0.05或P0.01),当归挥发油高、中剂量能够降低高血脂大鼠血清TC、LDLC水平及AI(P0.05);模型大鼠血浆ET-1和血清v WF水平显著升高、血清NO水平显著下降(P0.01),当归挥发油高、中剂量均能降低血浆ET-1和血清v WF水平(P0.05),升高血清NO水平(P0.01)。光镜下可见模型大鼠胸主动脉内皮结构改变明显,而当归挥发油高、中剂量组病变减轻。结论当归挥发油对高血脂模型大鼠有一定的降脂作用,并能有效改善血管内皮结构的损伤。     

Effect of atorvastatin on endothelial function in patients with familial hypercholesterolemia

AIM: To study the influence of treatment with HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin on endothelial function in patients with familial hypercholesterolemia type IIa. MATERIALS AND METHODS: Sixteen patients (5m/11w, 51-/+3 years) with familial hypercholesterolemia were studied before and after 3 months of therapy with atorvastatin 20 mg/day. EDRF release test (D.Celermajer, 1992) was used to assess flow-mediated endothelium-dependent vasodilatation (FMD) of the brachial artery in response to reactive hyperemia. Plasma nitrite/nitrate (NOx) levels were measured as an indirect index of nitric oxide (NO) production in vivo using HPLC. RESULTS: Atorvastatin treatment resulted in a 32% reduction in total serum cholesterol (CH), 41% reduction in low density lipoprotein (LDL) CH, 16% reduction in triglycerides and a 21% increase in high density lipoprotein CH. Flow mediated dilatation (FMD) was impaired at baseline (5.8-/+0.9%) and significantly improved up to 9.5-/+0.9% after 3 month atorvastatin therapy (p<0.002). Change in FMD inversely correlated with baseline FMD (r = -0.58, p<0.05). There was no significant correlation between FMD and neither total serum CH nor LDL CH levels at baseline. During atorvastatin therapy significant reduction of plasma NOx levels occurred from 53.4-/+5.1 mcmol/l at baseline (range 42.6-86.2 mcmol/l) to 35.5-/+5.1 mcmol/l (18.4-46.0 mcmol/l) after treatment (p<0.02, n=7). CONCLUSION: In patients with familial hypercholesterolemia atorvastatin produced beneficial effect on endothelial function (increase in flow-mediated dilatation, decrease in NOx).     

辛伐他汀调脂干预治疗急性冠脉综合征病人血浆CRP及NO水平的影响

目的探讨辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)病人血浆C-反应蛋白(CRP)及血脂干预的作用。方法符合ACS诊断标准的病人73例,随机分成辛伐他汀组(治疗组)和常规组(对照组),分别在治疗前和治疗28d后,清晨空腹抽静脉血5mL,应用速率散射免疫比浊法测定血浆CRP,同时测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、一氧化氮(NO)等水平。结果治疗组CRP,LDL,TC,TG较对照组明显下降(P<0.05或P<0.01),而NO水平明显升高(P<0.01)。结论辛伐他汀调脂干预治疗,能够降低ACS应激反应,减轻冠状动脉粥样硬化的炎症反应和脂质过氧化损伤,改善冠状动脉内皮细胞功能。     

Efficacy of fenofibrate and simvastatin on endothelial function and inflammatory markers in patients with combined hyperlipidemia: relations with baseline lipid profiles

Given that combination therapy with statin plus fibrate confers a risk of myopathy, it is worthwhile to determine whether statin or fibrate monotherapy is associated with greater clinical benefit in individuals with combined hyperlipidemia. In this randomized double-blind study, we compared the efficacy of simvastatin and fenofibrate on indexes of endothelial function (flow-mediated dilation (FMD) of the brachial artery) and inflammatory markers (plasma high-sensitivity C-reactive protein (CRP), interleukin-1β (IL-1β), soluble CD40, and soluble CD40 ligand (sCD40L) levels), as surrogate indicators of future coronary heart disease (CHD), in patients with combined hyperlipidemia. A total of 70 patients with plasma triglyceride levels between 200 and 500 mg/dl and total cholesterol levels of >200 mg/dl were randomly assigned to receive either simvastatin (20 mg/day) (n=35) or micronized fenofibrate (200 mg/day) (n=35) for 8 weeks. Treatment with simvastatin was associated with significantly greater reduction of total cholesterol and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), while the decrease in triglycerides was significantly greater in patients receiving fenofibrate. Both fenofibrate and simvastatin markedly reduced plasma levels of high-sensitivity CRP, IL-1β, and sCD40L, and improved endothelium-dependent FMD without mutual differences. The changes in plasma inflammatory markers did not correlate with baseline clinical characteristics in both groups. However, the improvement in FMD with fenofibrate treatment correlated inversely with baseline high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) levels, whereas the improvement in FMD with simvastatin treatment was positively related to HDL-C levels. Accordingly, in the subgroup with a baseline HDL-C of ≤40 mg/dl, only fenofibrate significantly improved the endothelium-dependent FMD. On the other hand, in the subgroup with HDL-C >40 mg/dl, only treatment with simvastatin achieved significant improvement in FMD. The data here indicate that in patients with combined hyperlipidemia, both fenofibrate and simvastatin have comparative beneficial effects on various inflammatory markers and differential beneficial effects on endothelial function according to baseline HDL-C levels. These findings should be validated by additional prospective studies, in which patients are stratified by baseline HDL-C prior to randomization.     

Noninvasive Detection of Endothelial Dysfunction in Elderly with NIDDM by Ultrasonography

We compared endothelial function noninvasively in 15 elderly patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) with 12 nondiabetic elderly patients. Using high resolution ultrasound, we measured flow-mediated dilatation (FMD) of the brachial artery and sublingual nitroglycerin (NTG)-mediated dilatation. FMD was significantly impaired in subjects with NIDDM compared with control subjects. In NIDDM subjects, FMD with complications was lower than in subjects with noncomplications. However, there was no significant difference in NTG between NIDDM subjects and the control group. Hyperemic blood flow change was lower in NIDDM subjects, but not significant. These results suggest that elderly patients with NIDDM have impaired L-arginine/nitric oxide (NO) pathways and the possibility of capillary rarefaction.     

枳实对高脂血症患者血脂和内皮功能的影响

目的探讨枳实对高脂血症患者血脂及内皮功能的影响。方法 80例高脂血症患者随机分成枳实组、常规组。所有患者分别于入选第2日、用药8周末取空腹静脉血,行血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)测定。另选本院同期健康体检40名作为正常对照组,要求采血前两周未服用任何药物。结果高脂血症患者血NO水平显著低于正常组,ET-1水平明显高于正常组(P<0.01)。治疗8周末两病例组血HDL-C、NO水平显著升高、TG、TC、LDL-C、ET-1水平明显降低,枳实组效果显著优于常规组(P<0.01),但两组的NO、ET-1水平与正常组仍有明显差别(P<0.01)。结论枳实能够改善高脂血症患者血脂含量及内皮功能。