CCK、胃泌素对体内生长胆管癌细胞增殖的影响

目的:探索胆囊收缩素(CCK)、胃泌素对体内生长的胆管癌细胞增殖的影响。方法:应用裸鼠胆管癌细胞QB移植模型及流式细胞分析技术,检测了CCK、胃泌素及其受体拮抗剂对体内生长的胆管癌细胞QB移植瘤体积、重量及增殖指数、蛋白质     

胆管癌细胞无自分泌胆囊收缩素、胃泌素机制

目的:明确胆管癌细胞是否存在胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胃泌素(gastrin)自分泌机制。方法:采用免疫组化及放射性免疫分析技术,探测了胆管癌细胞QB、OC及42例胆管癌标本中CCK-8和G-17的表达;胆管癌细胞QB、OC培养上清及细胞提取液中CCK-8和G-17的含量,及胆管     

胃泌素对胆管癌细胞运动及侵袭能力的影响研究

目的探讨胃泌素对胆管癌细胞运动及侵袭能力的影响。方法随机选取我院2014年5月至2016年5月收治的40例胆管癌患者,培育癌细胞株QBC939,检测并比较胆管癌、癌旁及正常胆管黏膜组织中HSP90α蛋白表达阳性率、经不同浓度胃泌素拮抗剂丙谷胺(Proglumide,PGL)处理48 h后胆管癌细胞存活率及HSP90α和其客户蛋白HIFα的表达阳性率。结果胆管癌、癌旁及正常胆管黏膜组织中HSP90α蛋白表达阳性率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。经0.05、0.10、0.50、1.00、5.00μmol/L不同浓度PGL处理48 h后,胆管癌细胞存活率显著低于PGL浓度0μmol/L组(P0.05);胆管癌细胞中HSP90α和其客户蛋白HIFα的表达阳性率均显著低于PGL浓度0μmol/L组(P0.05)。结论胃泌素可增强胆管癌细胞的运动及侵袭能力,而PGL能显著抑制胆管癌细胞株的增殖、生长,且PGL浓度越高,细胞存活率越低,凋亡率越高。     

垂体胃泌素存在于促肾上脲皮质素类和黑色细胞刺激素类细胞之中

近来作者等人证明促肾上腺皮质素(ACTH)释放肽不仅限于垂体,而且也存在于中枢神经元和胃肠道的胃泌素分泌细胞内。在垂体的提取物中也检出有胃泌素(G)免疫反应活性存在。作者通过应用细胞免疫化学和放免对于垂体的显微解剖和分离垂体细胞的测定证明垂体胃泌素存在于ACTH类和α黑色细胞刺激素(α-MSH)类细胞内以及垂体柄的神经纤维和神经叶内。有意义量的胃泌素在垂体所有部分都被测到。对照之下胆囊收缩素(CCK)     

胆囊收缩素受体mRNA在胆管癌中的表达及其意义

目的:观察胆囊收缩素(CCK)受体mRNA在胆管癌中的表达。方法:应用原位杂交技术检测了42例胆管癌标本中CCK-A、CCK-B/胃泌素受体mRNA的表达。结果:发现38例(90.5％)胆管癌标本有CCKE-B/胃泌素受体mRNA表达,20例(47.6％)     

胃泌素对胆管癌细胞运动及侵袭能力的影响

目的观察胃泌素对胆管癌细胞运动及侵袭能力的影响。方法取人胆管癌细胞系QBC939进行Transwell小室实验,空白对照组不处理,人胃泌素-17（G17）组分别在小室内加入1、10、100 pmol/L的G17,G17＋胃泌素受体拮抗剂L60组分别在小室内加入1、10、100 pmol/L的G17、L60试剂,以穿膜细胞数观察细胞的运动及侵袭能力。结果与空白对照组比较,G17组穿膜细胞数随G17浓度增加而增加（P均〈0.05）;与G17组比较,相同浓度的G17＋L60组穿膜细胞数均减少（P均〈0.05）。结论胃泌素可增强胆管癌细胞的运动及侵袭能力。     

贲门癌组织中胃泌素型癌细胞与血清胃泌素水平的关系

应用免疫组织化学方法观察64例贲门癌组织中的胃泌素型癌细胞,并测定了血清胃泌素浓度.结果显示:21.88%(14/64)的贲门癌组织中存在胃泌素型癌细胞;贲门癌患者术前血清胃泌素浓度较正常人为高(P<0.01).术后继续升高,4周达顶峰,8周恢复正常水平.作者对癌组织中胃泌素型癌细胞与血清胃泌素水平之间关系进行了探讨,胃泌素型癌细胞阳性者贲门癌血清胃泌素水平为196.08±69.50ng/L,胃泌素型癌细胞阴性者为168.92±59.74ng/L(P>0.05).结果提示;胃泌素型癌细胞不影响贲门癌的血清胃泌素浓度.     

人结肠癌细胞胃泌素-黏着斑激酶通路的研究

目的研究胃泌素对人结肠癌细胞信号分子黏着斑激酶(FAK)酪氨酸磷酸化和蛋白质表达的影响。方法使用胆囊收缩素2受体(CCK2R)的真核表达载体pCR3.1/CCK2R,转染人结肠癌细胞株Colo320,上调胃泌素作用;使用胃泌素拮抗剂下调胃泌素作用。使用胃泌素按浓度和时间梯度刺激细胞,以免疫沉淀和蛋白质印迹法检测FAK酪氨酸磷酸化和蛋白质表达情况。结果胃泌素能够引起FAK酪氨酸磷酸化,具有时间和剂量依赖性;CCK2R表达上调可以增强此作用;胃泌素拮抗剂具有相反作用。结论FAK是胃泌素发挥效应的下游信号分子,以酪氨酸磷酸化的形式发挥作用。胃泌素CCKRFAK信号通路在胃泌素引起的肿瘤细胞增殖过程中发挥重要作用。     

胆管癌细胞无自分泌CCK、胃泌素机制

目的明确胆管癌细胞是否存在胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ,ＣＣＫ）、胃泌素（ｇａｓｔｒｉｎ）自分泌机制。方法采用免疫组织化学及放射性免疫分析技术,探测了胆管癌细胞ＱＢ、ＯＣ及４２例胆管癌标本中ＣＣＫ８和Ｇａｓｔｒｉｎ１７的表达,胆管癌细胞ＱＢ、ＯＣ培养上清及细胞提取液中ＣＣＫ８和Ｇａｓｔｒｉｎ１７的含量,胆管癌患者手术前后空腹血浆ＣＣＫ８和Ｇａｓｔｒｉｎ１７浓度的改变。结果发现胆管癌细胞ＱＢ和ＯＣ及胆管癌标本中均无ＣＣＫ８和Ｇａｓｔｒｉｎ１７的表达;ＱＢ和ＯＣ中未检测到ＣＣＫ８和Ｇａｓｔｒｉｎ１７的存在;胆管癌患者手术前后空腹血浆胆囊收缩素、胃泌素含量无明显变化。结论胆管癌细胞无自分泌胆囊收缩素、胃泌素现象存在。     

胆囊收缩素对细胞的促生长作用是通过A型还是B型受体亚型介导的?

胆囊收缩素(CCK)对正常和肿瘤组织的营养作用日益受到重视。现已证实CCK具有A、B两种受体亚型,CCK A型受体介导胰酶分泌、胆囊收缩和对胰腺组织的营养作用,B型受体即胃泌素受体(也是中枢神经系统的主要CCK受体)介导壁细胞泌酸作用和神经细胞的某些功能。CCK具有对     

肝癌内分泌型癌细胞的分泌与p53蛋白表达的关系

目的:探讨肝癌内分泌型癌细胞分化的可能起源及p53的作用。方法:采用免疫组化法检测68例原发型肝癌组织中嗜铬蛋白A(CGA)、胃泌素(G)、生长抑素(D)和p53蛋白的表达。结果:CGA、G、D和p53的阳性表达率分别为11.76％、4.41％、0％和61.76％,胆管细胞肝癌的CGA和G阳性表达率高与肝     

胃泌素受体在胰腺癌发生、发展中的作用

胃泌素(gastrin,GAS)对肿瘤的发生和发展有促进作用已得到一致的认可,如在胃癌、大肠癌、胰腺癌及小细胞肺癌等肿瘤组织中均有GAS及其受体的基因表达.经分子克隆实验证明[1],胃泌素受体(gastrin receptors,GR)就是胆囊收缩素2受体(cholecystokinin2 receptors,CCK2R),统称为胃泌素/胆囊收缩素2受体(GAS/CCK2R,简写为GR).GAS对肿瘤的作用是通过GR介导的.     

十二指肠溃疡患者血浆中缩胆囊素的浓度

胃泌素是刺激胃酸分泌的主要激素,循环中胃泌素浓度在十二指肠溃疡(DU)发病中的意义已被广泛研究。缩胆囊素(CCK)在结构上和胃泌素很相似,特别是具有生物活性的羧基端,二者羧基端5个氨基酸残基相同。CCK单独应用可轻度刺激胃液分泌,但CCK及其同类物可抑制由五肽胃泌素刺激所产生胃酸分泌的70%。因此CCK被认为作用于壁细胞的胃泌素的竞争性抑制剂。对于DU病人血浆CCK浓度及其释放了解甚少,本文在此方面作了研究。 22例DU病人,其中13例有活动症状,9例为静止期。诊断依据为上消化道对比造影或/和纤维胃十二指肠镜检。所有病人均无梗阻症状。6例活动性DU病人施行了迷走神经干切断和引流术。术后7～14天恢复正常饮食后复查。18例正常者作为对照。病员禁食12小时在口服Lipomul玉米油1.5ml/kg     

胃泌素和结肠肿瘤

近年来胃泌素与结肠肿瘤的研究取得了很大突破。其中，胃泌素前体的作用和不同于CCK－A、CCK－B的新受体存在已得到公认。进一步的研究已开始探讨胃泌素的作用方式；并研制新的胃泌素受体拮抗剂。本重点介绍这些新成就。     

丝裂霉素诱导凋亡癌细胞致敏树突状细胞后的免疫应答

目的 观察树突状细胞(DC)从丝裂霉素诱导的凋亡胆管癌细胞获取抗原后,抗肿瘤免疫应答及对胆管癌细胞的特异性免疫杀伤效果。 方法 用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)加IL-4从人外周血分化、诱导DC,丝裂霉素在体外诱导培养的人胆管癌细胞凋亡,将DC、T淋巴细胞和凋亡胆管癌细胞共培养,同时设计不同类型肿瘤细胞(坏死胆管癌细胞及培养胆管癌细胞)作对照,7d后,分离、富集DC、T淋巴细胞进行免疫应答及肿瘤细胞杀伤试验。 结果 与凋亡胆管癌细胞共培养的DC可以有效提呈胆管癌细胞抗原,有强烈的免疫应答,刺激的细胞毒T淋巴细胞特异性地杀伤胆管癌细胞。 结论 丝裂霉素诱导凋亡癌细胞可以致敏rhGM-CSF加rhIL-4从人外周血单个核细胞诱导、扩增出的DC,并产生显著的杀伤胆管癌细胞的免疫反应,可望成为特异性免疫治疗肿瘤的一条新途径。     

结肠癌细胞中CacyBP/SIP的表达及核转位现象

目的:拟明确CacyBP/SIP在结肠癌细胞中的表达及定位,探讨CacyBP/SIP在结肠癌发生发展中的意义.方法:采用Western blot对3种结肠癌细胞系中CacyBP/SIP的表达进行检测;间接免疫荧光细胞内染色检测CacvBP/SIP在结肠癌细胞中的定位以及给予KC1、胃泌素(10-8 mol/L)刺激后CacyBP/SIP的定位;激光共聚焦检测胃泌素刺激后结肠癌细胞中Ca2+浓度的变化.结果:HT29及SW480结肠癌细胞中均表达CacyBP/SIP,Lovo细胞中未检测出CacyBP/SIP.间接免疫荧光显示CacyBP/SIP主要位于结肠癌细胞的胞质中,给予KC1刺激后CacyBP/SIP转位至细胞核,洗脱KC1后,CacyBP/SIP位于胞质:给予胃泌素刺激后亦可观察到CacyBP/SIP转位至细胞核;与无胃泌素刺激的细胞相比,给予胃泌素刺激的细胞内Ca2+浓度显著高于对照组(25.33±0.57 vs 21±1.P＜0.05).结论:CacyBP/SIP在结肠癌细胞中表达,且主要定位于胞质,当细胞内Ca2+浓度升高后转位至细胞核,提示CacyBP/SIP可能通过入核来参与结肠癌的发生发展.     

血浆胆囊收缩素八肽样免疫反应性

循环中胆囊收缩素(CCK)被公认为摄入高蛋白质或脂肪食物后胰酶分泌的主要生理性刺激剂。然而循环中胆囊收缩素样免疫反应性(CCKLI)很难用放射免疫方法测定,因为CCK与胃泌素具生物活性的羧基末端部分几乎相同,所导致形成的抗体有高度交叉反应。此外,CCK以多种分子形式存在,对抗较大分子氨基酸末端部分的抗体,可能测不出有生物活性末端较小的分子。且CCK的氨基酸顺序有种的差异,CCK的抗体对人或狗的CCK不起反应。     

葛花解酲方对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及上皮间质转化的影响

目的 探讨葛花解酲方含药血清对肝癌细胞侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及其可能的作用机制。方法 以稳定高表达、高侵袭的HepG2肝癌细胞为体外研究模型,用不同浓度的葛花解酲方含药血清进行干预。CCK8法检测含药血清对HepG2细胞增殖的抑制作用,Transwell法观察含药血清对HepG2细胞的迁移和侵袭能力的影响,Western印迹法检测HepG2细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平。结果 CCK8法检测结果显示含药血清可显著抑制HepG2细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。不同浓度的含药血清可显著抑制HepG2细胞的迁移和侵袭,显著下调肝癌细胞中N-cadherin的表达,显著上调E-cadherin的表达(P<0.05)。结论 葛花解酲方含药血清能抑制肝癌细胞的侵袭、迁移,其作用机制可能与抑制上皮间质转化有关。     

消化道肿瘤内分泌治疗的研究进展

近 2 0年里 ,消化道激素在消化道肿瘤发生发展中的作用受到了人们的普遍关注 ,其中最有意义、研究最为广泛的是同属一族的胃泌素 (Gastrin)和胆囊收缩素 (CCK)。大量研究表明 ,在消化道上皮细胞转化和肿瘤演进过程中 ,Gastrin/CCK基因常异常表达 ,合成、分泌相当数量的不同加工程度的产物 ,包括成熟的酰胺化分子形式 (G NH2 /CCK NH2 )、甘氨酸延伸型中间产物 (G gly/CCK gly)、Gastrin/CCK原 (ProG/ProCCK) ,与其相应的自身受体形成自分泌环路 ,以自分泌方式对消化道肿瘤细胞的增殖、凋亡及浸润转移等生物学过程进行重要调控。…     

钙对胃窦部胃泌素释放的作用

内源性和外源性环腺苷和腺苷环核苷酸类似物对胃窦胃泌素释放的刺激作用已经在体外应用灌注技术、组织培养和器官培养所阐明。现已证明,钙可刺激人体胃泌素释放和胃的分泌,但钙对基础和环核苷酸间介的胃窦胃泌素释放的影响以及双价离子载体A23187对胃泌素分泌效应的研究尚未见报道。本文研究主要目的在于检测不同钙浓度对有或无DBCAMP(双丁酰环腺苷)培养基中的鼠胃窦粘膜植片释放胃泌素的效果。