丹葛解酲汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 观察丹葛解酲汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=14)和丹葛解酲汤组(n=16), 采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型, 给予丹葛解酲汤保护.12周后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果 与模型组比较,丹葛解酲汤组血清中ALT、AST的含量肝脏均低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);丹葛解酲汤组肝组织中MDA含量的低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);丹葛解酲汤组肝组织中SOD活性高于模型组,差别有统计学意义(P<0.05).肝组织病理结果提示丹葛解酲汤对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用.结论 丹葛解酲汤能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤, 对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

仁和解酲汤对急性酒精中毒小鼠肝损伤干预作用的实验研究

目的:探讨仁和解酲汤对小鼠急性酒精中毒肝损伤的干预作用。方法:将32只雄性ICR小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(异甘草酸镁注射液腹腔注射)和中药组(仁和解酲汤灌胃) 4组,每组8只。实验7 d后处死小鼠取血清和肝组织进行生化指标的检测,光镜观察肝组织形态学变化和免疫组化方法检测NF-κB(nuclear factor-kappa B,核转录因子-κB)蛋白的表达。结果:与模型组相比,中药组和阳性药物组均能降低血清ALT、AST水平,增强肝组织中SOD、GSH-PX、ADH和ALDH活性,降低MDA的含量;病理学观察可见中药组和阳性药物组酒精性损伤后肝组织的结构改善;免疫组化显示两药物组肝组织中NF-κB蛋白的表达较模型组下降。结论:仁和解酲汤对急性酒精中毒小鼠的肝损伤具有明显的保护作用,其机制与增强抗氧化应激、降低NF-κB蛋白的表达相关。     

葛根散等3首解酒方对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:比较葛根散等3首方剂对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的干预效果,探讨3首方剂防治酒伤的部分作用机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、各给药大、中、小剂量组,制备急性酒精性肝损伤模型,给药组以中药水煎剂灌胃,对照组代以蒸馏水,检测肝组织病理学改变、肝细胞凋亡指数、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝组织脂肪变性、肝细胞凋亡指数及肝细胞Bax阳性表达均明显升高(P<0.01),肝细胞Bcl-2阳性表达明显降低(P<0.01)。与模型对照组比较,葛根散和葛花解酲汤在一定剂量下都能显著减少小鼠肝组织脂肪变性、肝脏凋亡指数和Bax蛋白的表达(P<0.01),显著增加小鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);石膏汤在一定剂量下能显著减轻小鼠肝组织脂肪变性(P<0.01),但对小鼠肝脏凋亡指数及Bcl-2、Bax的表达无影响,与葛根散比较具有显著差异(P<0.05)。结论:葛根散和葛花解酲汤能减轻肝细胞的变性、坏死,减少细胞凋亡,可能与其解酒机制有关。     

黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响

目的观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和核因子(NF)-κB m RNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,黄芩苷组给予黄芩苷灌胃。观察大鼠肝脏组织病理形态,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,RT-PCR检测肝组织i NOS、NF-κB m RNA表达,Western blot检测Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄芩苷组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数下降(P0.05),肝损害明显改善。结论黄芩苷通过下调肝组织i NOS和NF-κB的表达、抑制Caspase-3介导的细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠肝脏发挥保护作用。     

加减葛花解酲汤对大鼠酒精性肝损伤的防治作用

目的 通过观察加减葛花解酲汤对慢性酒精性肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的影响,探讨其对慢性酒精性肝损伤的防治作用.方法 采用白酒灌胃的方法建立慢性酒精性肝损伤动物模型,以益肝灵、葛花解酲汤为对照,给予加减葛花解酲汤高、低剂量药物治疗后检测各组大鼠血清ALT、GSH含量.结果 模型大鼠血清ALT含量较正常组显著增高(P<0.01),GSH含量较正常组显著降低(P<0.01);给药各组血清中上述指标较模型组有较明显的改善(P<0.01或P<0.05).结论 加减葛花解酲汤可通过保护酒精引起的慢性肝细胞损伤,抑制肝组织内ALT的升高,并能同时提高GSH活性,增加GSH的含量,对抗过氧化反应,从而达到防治慢性酒精性肝损伤的作用,且疗效优于益肝灵与葛花解酲汤.     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠气道平滑肌中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65表达的影响

目的 观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证大鼠支气管平滑肌（ASM）中乙酰化组蛋白H4、组蛋白去乙酰化酶-2（HDAC2）和核因子-κB p65（NF-κB p65）表达的影响。方法 取SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组10只。运用气管内注射脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化,运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度,采用免疫组化和Western blot方法检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量PCR方法检测大鼠ASM组织中HDAC2 mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠气道管壁和ASM厚度明显增高（P＜ 0.05）;与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低（P＜ 0.05）;参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异无统计学意义（P \> 0.05）。与正常组比较,模型组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高（P＜ 0.05）;HDAC2 mRNA和蛋白的表达均明显降低（P＜ 0.05）;与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高（P＜ 0.05）;HDAC2 mRNA和蛋白的表达明显降低（P＜ 0.05）。参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义（P \> 0.05）。结论 参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与其提高HDAC2的表达,使组蛋白H4去乙酰化,从而抑制NF-κB p65的表达有关。     

酢浆草对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制

目的:拟从Toll样受体-2(TLR-2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,探讨酢浆草对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:48只雌性大鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素(0.12 g·kg-1)组和酢浆草高、中、低剂量(16,8,4 g·kg-1)组,每组8只。除正常组及模型组给予等体积蒸馏水外,各给药组按5 m L·kg-1灌胃给药,每天按时灌胃2次,共10 d。末次给药2 h后,除正常组以外,其余各组均腹腔注射12%CCl4橄榄油溶液(5 m L·kg-1)建立大鼠肝损伤模型。16 h后,眼球取血,取肝组织制备肝组织切片。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR-2与NF-κB蛋白的表达;光镜下观察肝组织结构。结果:与正常组比较,模型组血清中ALT,AST活性和MDA,IL-1β,IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),血清中GSH-Px,T-SOD活性显著降低(P0.01);肝组织中TLR-2,NF-κB蛋白表达显著增强(P0.01),模型组大鼠肝损伤较为明显。与模型组比较,酢浆草各剂量组血清中ALT,AST活性和MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),血清中GSH-Px,T-SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),IL-1β,IL-6及TNF-α水平,TLR-2,NF-κB蛋白表达明显下降(P0.05,P0.01);肝组织切片显示酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠有改善作用。结论:酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠具有保护作用,其机制可能干预TLR-2/NF-κB信号通路和抑制氧化应激的作用有关。     

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α及核转录因子κB表达的影响

目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,检测大鼠ET、TNF-α以及NF-κB表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,清毒汤中、低剂量组和乳果糖组ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平显著降低(P0.01),清毒汤高剂量组除ET外各指标均明显改善(P0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组ET及TNF-α水平显著降低(P0.01),低剂量组ET及TNF-α水平无明显差异(P0.05),高剂量组ET及TNF-α水平明显高于乳果糖组(P0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型具有降低ET、TNF-α以及NF-κB蛋白水平的作用,尤其中剂量组效果最为明显,推测其分子机制可能为通过抑制NF-κB因子的表达从而达到保肝目的。     

谈加减葛花解醒汤对大鼠酒精性肝损伤的防治作用

目的：通过观察加减葛花解酲汤对慢性酒精性肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH）的影响,探讨其对慢性酒精性肝损伤的防治作用。方法：采用白酒灌胃的方法建立慢性酒精性肝损伤动物模型,以益肝灵、葛花解醒汤为对照,给予加减葛花解酲汤高、低剂量药物治疗后检测各组大鼠血清ALT、GSH含量。结果：模型大鼠血清ALT含量较正常组显著增高（P〈0．01）,GSH含量较正常组显著降低（P〈0．01）;给药各组血清中上述指标较模型组有较明显的改善（P〈0．01或P〈O．05）。结论：加减葛花解酲汤可通过保护酒精引起的慢性肝细胞损伤,抑制肝组织内ALT的升高,并能同时提高GSH活性,增加GSH的含量,对抗过氧化反应,从而达到防治慢性酒精性肝损伤的作用,且疗效优于益肝灵与葛花解酲汤。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响

目的观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠核因子(NF)-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响,探讨该方抗MI/RI作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)干预组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。造模前,痰瘀同治组每日予痰瘀同治方水煎液灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,连续3周。RT-PCR检测各组大鼠心肌NF-κB、自噬基因Beclin-1表达,Western blot检测心肌促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白表达均显著增强,且Bcl-2蛋白降低(均P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能抑制再灌注后NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白高表达(均P0.01),且作用与PDTC干预组相当(P0.05),痰瘀同治组能显著上调心肌Bcl-2表达,且作用优于PDTC干预组(P0.01)。结论痰瘀同治方通过抑制NF-κB活化,改善心肌细胞凋亡,抑制自噬而达到保护心肌的作用。     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。     

萱草花总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用及机制探讨

目的:观察萱草花总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组和萱草花总黄酮低、中、高剂量组。采用一次性灌胃乙醇的方法建立急性酒精性肝损伤模型。观察萱草花总黄酮对各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)以及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响,并观察肝组织病理改变;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肝细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,萱草花总黄酮可明显降低血清ALT,AST活性(P0.05);降低肝组织中MDA含量,提高SOD,GPX,GSH活性(P0.05,P0.01)。病理学检查可见,与模型组比较,萱草花总黄酮中、高剂量组可明显减轻肝细胞变性和坏死的程度,改善肝组织的病理学改变。Western blot结果可见萱草花总黄酮组Bcl-2蛋白表达增加(P0.05,P0.01);Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2降低(P0.05,P0.01)。结论:萱草花总黄酮对乙醇所致小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达有一定关联。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡和Caspase3蛋白表达的影响

目的 观察中药消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡和肝组织caspase 3蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的部分作用机理.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝肝泰为对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及肝组织caspase 3蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化.结果 镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值增高(P＜0.01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值降低(P＜0.01).结论 消瘀化痰方通过抑制caspase 3蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,以达到抗脂肪肝作用.     

山精胶囊对心肌缺血大鼠NF-κB信号通路相关凋亡蛋白表达的影响

目的:研究山精胶囊对心肌缺血大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗细胞凋亡B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2),促细胞凋亡Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)表达的影响,探讨其对心肌缺血的保护作用和机制。方法:采用冠状动脉结扎法造模,4周后进行心电图检测,提示慢性心肌缺血模型成功,并筛选分组。山精胶囊低、中、高剂量组ig给药剂量分别为283.5,850.5,1 701.0 mg·kg-1;阳性药心安胶囊ig给药剂量为324.0mg·kg-1。假手术组和模型组ig给予同等剂量的0.9%的氯化钠注射液。每日ig给药1次,连续给药10 d。以心电图法观察其对大鼠心电图ST段的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,免疫组化法检测心肌组织中NF-κB,Caspase-3,Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组ST段显著抬高(P0.05),LDH,CK和AST活性显著升高(P0.05),心肌组织中的NF-κB,Caspase-3,Bax的蛋白表达水平显著增高(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05);与模型组比较山精胶囊能明显抑制心肌缺血大鼠的ST段抬高,降低血清心肌酶LDH,CK,AST的活性(P0.05),显著降低NF-κB,Caspase-3,Bax蛋白表达(P0.05),提高Bcl-2的蛋白表达(P0.05)。结论:山精胶囊可能是通过调控NF-κB信号通路相关凋亡蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减少缺血缺氧对心肌细胞的病理损害,起到对心肌的保护作用。     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响

目的观察黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响,探讨黄芩汤治疗UC的作用机理。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩汤组、柳氮磺吡啶组,除对照组外,采用高脂高糖辛辣饮食加2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建湿热型UC大鼠模型,造模成功后,分别给予20 mL·kg~(-1)体质量的黄芩汤和8%浓度的柳氮磺砒啶混悬液灌胃治疗,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,连续治疗2周,实时荧光定量聚合酶链式反应检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达。免疫组化检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,黄芩汤组和柳氮磺砒啶组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量显著下降(P0.05);黄芩汤组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达量及蛋白阳性表达率显著低于柳氮磺砒啶组,2组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过下调NF-κB p65、ICAM-1的表达来实现。     

化痰通络汤对MCAO大鼠脑保护作用及HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路的影响

目的基于HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路探讨化痰通络汤对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠脑保护作用。方法将54只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、化痰通络汤组,其中模型组及化痰通络汤组行MCAO术,各组均于灌胃1 d、3 d、7 d后取材;比较各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑含水量、脑组织高迁移率族蛋白l(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量。结果各时间点神经功能缺损评分比较显示,化痰通络汤组较模型组有明显下降,组间比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);脑梗死体积比较显示,化痰通络汤组在各时间点脑梗死体积均小于模型组,组间比较具有明显差异(P0.01);化痰通络汤组1 d、3 d、7 d脑组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达均低于模型组,组间比较有明显差异(P0.05或P0.01);化痰通络汤组1 d、3 d、7 d脑组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于模型组,组间比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);结论化痰通络汤对MACO大鼠的脑保护作用机制可能是通过抗炎症反应、阻断HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路实现的。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型,随机分为模型对照组,三七高、低剂量组和硫普罗宁组,在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。同时设立正常对照组,连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）;三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达,这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

白藜芦醇对酒精性肝损伤大鼠血清中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平的影响及机制

目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对酒精性肝损伤后炎性因子水平的影响和NF-κB信号通路的变化。方法:大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25mg/kg)、Res中剂量组(50mg/kg)、Res高剂量组(100mg/kg)、联苯双酯组成(100mg/kg),每日给药2次,连续7d。以Elisa试剂盒分别测定血清TNF-α、IL-6、ICAM-1含量和肝组织NF-κBp65、磷酸化IκB-α水平。结果:与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型大鼠血清中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平和肝组织NF-κB、磷酸化IκB-α水平显著升高。与模型对照组相比,Res显著降低血清TNF-α、IL-6、ICAM-1含量,抑制肝组织NF-κB、磷酸化IκB-α水平。结论:Res通过抑制NF-κB、降低炎性因子水平,对于酒精性肝损伤的肝功能具有保护作用。     

维药黑种草子对急性乙醇性肝损伤小鼠保护作用及抑制NF-κB炎性反应信号通路的研究

目的:观察维药黑种草子对急性乙醇性肝损伤小鼠保护作用及对NF-κB炎性反应信号通路的抑制作用。方法:50只昆明小鼠随机分为模型组、空白组、阳性对照组、黑种草子水提液高剂量组(6 g/kg)、黑种草子水提液低剂量组(2 g/kg)。除空白组外,其余各组每日均灌胃给予56度白酒10 m L/kg,连续灌胃15 d。禁食不禁水10 h后,观察小鼠一般状态,检测体质量,肝重,肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),肝组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,并进行肝组织病理学检查。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和肝指数均降低,血清ALT及AST活性升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,黑种草子水提液各组小鼠肝体质量和肝指数有所升高,血清ALT及AST活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。模型组小鼠肝细胞明显气球样变性、坏死和并伴有少量炎细胞浸润,黑种草子水提液组较肝损伤模型组病变情况显著减轻。模型组NF-κB及TNF-α表达强度均高于空白组,黑种草子各给药组较模型组NF-κB及TNF-α表达强度均下降。结论:黑种草子水提液对急性乙醇性肝损伤小鼠具有一定保护作用,并且能明显抑制小鼠肝细胞NF-κB及TNF-α的表达。     

柴芍胃炎颗粒对胃溃疡大鼠黏膜细胞因子的影响

目的:研究柴芍胃炎颗粒对胃溃疡愈合的影响,并探讨其机制。方法:40只wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、柴芍胃炎颗粒组(简称胃炎颗粒组),采用改良Takagi法制作乙酸胃溃疡大鼠模型,治疗13天后测量各组溃疡指数,用免疫组化法检测胃黏膜细胞Bcl-2、NF-κB蛋白的阳性密度。结果:柴芍胃炎颗粒组与其他组比较溃疡指数明显降低(P0.01),柴芍胃炎颗粒组与奥美拉唑组Bcl-2的表达明显高于模型组(P0.01),且柴芍胃炎颗粒组高于奥美拉唑组(P0.01)。柴芍胃炎颗粒组NF-κB的表达明显低于模型组(P0.01)。结论:柴芍胃炎颗粒能通过提高Bcl-2抑制细胞凋亡、降低NF-κB蛋白的表达促进溃疡愈合,并可能是其促进溃疡愈合机制之一。