人参二醇组皂苷对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对梗阻性黄疸肝损伤的保护作用。方法:96只大鼠随机分成4组:胆总管结扎(CBDL)组、胆总管结扎加用腹腔注射人参二醇组皂苷(CBDLPDS)组、手术对照(sham)组、正常对照(NC)组。采用胆总管结扎术制作大鼠梗阻性黄疸模型,腹腔注射PDS,各组大鼠分别在术后3,7,14,21d处死,检测血清总胆红素(TBIL)、胆汁酸(TBA)的含量及天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性,同步观察肝脏病理学的变化。结果:CBDLPDS组术后7,14dTBIL、TBA含量及ALT,AST活性明显下降,与CBDL组比较有显著性差异(P<0.01);HE染色示肝组织学变化比较CBDL组比较明显减轻。结论:PDS对梗阻性黄疸肝损伤有一定的保护作用。     

不同剂量二醇组人参皂苷对失神经骨骼肌萎缩的保护作用

目的：观察两种剂量的二醇组人参皂苷（panax ginseng diol set）对失神经支配骨骼肌的保护作用。方法：选用成年雄性Wistar大鼠,建立坐骨神经损伤的动物模型,建模后大鼠随机分为对照组、二醇组低剂量（25mg·kg^-1）组和二醇组高剂量组（50mg·kg^-1）,术后各组分别腹腔注射25mg·kg^-1二醇组人参皂苷、50mg·kg^-1二醇组人参皂苷及同等剂量生理盐水,给药4周,于术后2、4、6、8、12、16、20及24周取右小腿腓肠肌,测量腓肠肌湿重、肌细胞直径、肌细胞截面积。结果：随神经损伤时间的延长,腓肠肌湿重逐渐下降,12周内二醇组低剂量和二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01）,至20周时,二醇组低剂量与对照组间有差异（P〈0.05）,二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01）,神经损伤4周、8周、16周及20周时,低剂量与高剂量组间有差异（P〈0.05）,神经损伤6周及12周时,两组间有显著性差异（P〈0.01）;肌细胞直径随神经损伤的时间逐渐减小,神经损伤16周内,二醇组低剂量及二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01）,神经损伤后20周时,二醇组低剂量和对照组间仍有差异（P〈0.05）,神经损伤后2周及4周时,低剂量组与高剂量组间有显著差异（P〈0.01）,神经损伤16周及20周时,两组间有差异（P〈0.05）;肌细胞截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降,直至神经损伤后的16周,与肌细胞直径的变化规律相一致,16周内二醇组低剂量与二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01）,神经损伤20周,低剂量与高剂量组与对照组间仍有差异（P〈0.05）,神经损伤12周内及20周时,低剂量组与高剂量组间有差异（P〈0.05）,神经损伤16周时,两组间有显著性差异（P〈0.01）。结论：神经损伤后骨骼肌发生萎缩,应用二醇组     

人参二醇、三醇皂苷对人骨髓造血祖细胞增殖作用的研究

目的：探讨人参二醇皂苷(panaxadiol saponin,PDS)和三醇皂苷(panaxtrol saponin,PTS)对骨髓造血祖细胞增殖的作用。方法：从人参总皂苷进一步分离纯化出PDS和PTS,用体外造血祖细胞集落形成技术,观察PDS、PTS对小鼠骨髓红系祖细胞(CFU—E、BFU—E)、粒单系祖细胞(CFU—GM)和多向祖细胞(CFU—Mix)的刺激增殖作用。结果：不同浓度的PDS(2．5～200μg／m1)可促进造血祖细胞增殖;CFU—E,BFU—E,CFU—GM和CFU—Mix集落产率均显著高于对照组(P<0．05),提高率(％)分别达54．9±6．3、48．8±5．1、27．6±4．2和48．9±3．9。而PTS在同样浓度时,CFU—E、BFU—E产率均显著低于对照组(P<0．05)：终浓度为200μg／ml时,CFU—E、BFU—E集落产率为零。在CFU—GM培养中,12．5μg／ml浓度的PTS使集落产率提高(29．7±2．2)％(P<0．05);而100μg／ml和200μg／ml的PTS却出现对CFU—GM的抑制作用,抑制率分别为(48．6±3．9)％和100％,、结论：PDS是总皂苷内促进造血的有效成分,而PTS对红系祖细胞具有抑制作用,对粒-单系祖细胞的作用呈剂量依赖关系。     

人参二醇组皂苷对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用机理的实验研究

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用机理。方法96只大鼠随机分成4组:胆总管结扎(CBDL)组、胆总管结扎加用腹腔注射人参二醇组皂苷(CBDL-PDS)组、手术对照(sham)组、正常对照(NC)组。采用胆总管结扎术制作大鼠梗阻性黄疸模型,腹腔注射PDS,各组大鼠分别在术后3,7,14,21d处死,检测大鼠肝组织SOD,NOS活性及MDA,NO含量。结果与CBDL组比较,术后3,7,14,21d CBDL-PDS组SOD活性明显升高,而NOS活性及MDA,NO含量明显下降(P<0.05)。结论PDS对梗阻性黄疸肝损伤有一定的保护作用。     

人参三醇组甙抗辐射作用的研究

目的:探讨人参三醇组甙(panaxatriol)的辐射防护作用,为开发相关的护肤产品提供实验依据。方法:小鼠接受X射线照射前用人参三醇组甙灌胃,照射后3h取小鼠骨髓细胞制备染色体标本,观察骨髓细胞染色单体型和染色体型畸变以及畸变细胞数。结果:辐照前给予人参二醇组甙200～400 mg/kg可降低辐射诱发染色体和细胞的畸变;给药剂量和给药时间与防护效应呈正相关,照射剂量与防护效应呈负相关。结论:人参三醇组甙对骨髓细胞染色体具有较好的辐射防护作用。     

人参二醇组皂苷及人参皂苷Rb1对体外培养黑色素细胞的影响

目的探讨人参二醇组皂苷、人参皂苷Rb1对体外培养的黑色素细胞及黑色素合成的调节作用及机制。方法①将黑色素细胞进行体外培养、传代;用人参二醇组皂苷、人参皂苷Rb1进行干扰,观察细胞的生长情况,测量细胞OD值;②免疫组织化学技术显示黑色素细胞的一氧化氮合酶的表达的改变。结果对照组与人参二醇组皂苷实验组、人参皂苷Rb1实验组的细胞生长OD值无显著性差异(P>0.05),对照组与人参二醇组皂苷实验组、人参皂苷Rb1实验组的一氧化氮合酶表达有显著性差异(P<0.05)。结论人参二醇组皂苷、人参皂苷Rb1对黑色素细胞的生长、增殖无影响,但对培养黑色素细胞一氧化氮合酶的表达具有抑制作用。     

人参三醇皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察人参三醇皂苷(PTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药组、PTS(22.5、45、90 mg/kg)组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠MIRI模型,缺血30 min再灌24 h;手术前ip给药,连续7d;观察给予PTS后MIRI大鼠心电图ST段和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌梗死面积、心肌组织病理、心肌细胞超微结构的改变。实时定量PCR检测心肌组织Nrf2和血红素氧合酶(HO-1)基因表达水平。结果与模型组比较,45、90 mg/kg PTS能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、c Tn I、IL-6、TNF-α水平,改善心肌形态结构的损伤程度,增加心肌组织Nrf2和HO-1基因表达水平。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Nrf2及其下游靶基因HO-1表达,抑制缺血再灌注所致的心肌炎性反应。     

人参二醇、人参三醇组皂甙对离体大鼠工作心脏的抗自由基损伤作用

用黄嘌呤6.4mg·100g^-1·d^-1、黄嘌呤氧化酶0.1u·100g^-1·d^-1造成Wistar大鼠自由基损伤、使心功能指标显著下降。10mg·100g^-1·d^-1人参二、三醇组皂甙,均使致损心肌的各项指标一致向正常方向转化。而且二醇组比三醇组的作用更强。     

人参二醇、人参三醇组皂甙对离体大鼠工作心脏的抗自由基损伤作用

用黄嘌呤6.4mg·100g~(-1)·d~(-1)、黄嘌呤氧化酶0.1u·100g~(-1)·d~(-1)造成Wistar大鼠自由基损伤、使心功能指标显著下降。10mg·100g~(-1)·d~(-1)人参二、三醇组皂甙,均使致损心肌的各项指标一致向正常方向转化。而且二醇组比三醇组的作用更强。     

三七中人参三醇皂苷活血化瘀作用研究

目的：观察三七中人参三醇皂苷（PTS）的活血化淤作用。方法：实时监测犬脑血流量、脑血管阻力、心率、平均动脉血压,检测大鼠全血血小板聚集,检测大鼠动-静脉旁路血栓形成。结果：PTS注射液可以通过降低脑血管阻力,明显增加脑血流量来改善脑循环,PTS注射液能抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的大鼠血小板聚集和大鼠动-静脉旁路血栓的形成。结论：PTS具有良好的活血化淤功能。     

人参二醇组皂苷对梗阻性黄疸大鼠肝损伤形态学变化的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷（PDS）对梗阻性黄疸大鼠肝损伤形态学的影响。方法：96只大鼠随机分成4组：胆总管结扎（CBDL）组、胆总管结扎加用腹腔注射人参二醇组皂苷（CBDL-PDS）组、手术对照（sham）组、正常对照（NC）组。采用胆总管结扎术制作大鼠梗阻性黄疸模型,腹腔注射PDS,各组大鼠分别在术后3、7、14、21天处死,观察肝脏光镜、电镜的形态学变化。结果：术后3天肝脏损伤开始变化,7天、14天严重,21天肝细胞明显出现再生现象。与CBDL组比较,CBDL-PDS组变化较轻。结论：PDS对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的形态学有一定的改善作用。     

人参三醇对HL-60细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用

本文采用体外HL-60集落形成技术、细胞形态学变化、流式细胞术检测细胞凋亡百分率及琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段等方法观察了人参三醇对HL-60白血病细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用。实验结果表明：中高浓度(50-100mg／L)的人参三醇作用于细胞24、48和72h，能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡；低浓度(10—20mg／L)的药物作用不明显。提示人参三醇能有效抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡，作用呈时间一剂量依赖性，是人参总皂甙内抑制白血病细胞的有效成分，可为临床应用提供依据。     

二醇组人参皂苷的红外和拉曼光谱比较研究

目的:应用红外和拉曼光谱研究人参皂苷.方法:对二醇组7种人参皂苷(Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Rg3、Rh2)进行了红外和拉曼光谱的测定.结果:二醇组的拉曼光谱的谱图接近一致,差别极其微小,而在红外光谱中却有些明显的不同.结论:应用红外光谱测定人参皂苷,能够揭示更多的有关其结构鉴别方面的信息.     

人参二醇组皂甙和三醇组皂甙药理作用的比较研究

1材料和方法1．l人参皂式的提取人参购自吉林省抚松县。按水提醇沉法提出总皂忒,抗盐析法分离人参二醇及三醇组皂式。实验前用生理盐水配成每毫升各含生药ig。1．2实验动物实验用昆明种小鼠。1．3抗疲劳作用1．3．1急性实验取雄性小鼠体重（20士2）g随机分为4组,每组10只。第     

人参Rb组皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的：研究人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌缺血的保护作用。方法：通过结工冠状动脉前降支（ＬＤＡ）产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积（ＭＩＳ）及血清酶学变化观察人参Ｒb组皂苷的抗心肌缺血作用,并从心肌代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果人参Ｒb组皂苷２５,５０mg/kg经十二指肠给药,对ＬＡＤ急悸阻断６h犬,能明显缩小ＭＩＳ,降低血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,亦能明显降低血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量,提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：人参Ｒb组皂苷对急性缺血心肌产生明显保护作用,作用机制可能与其纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应,增强体内抗氧化酶活性等有关。     

红参中原人参萜三醇人参皂苷对P-糖蛋白介导的多药耐药性的逆转作用

作者研究了韩国产红参中人参皂苷是否可逆转 P-糖蛋白(Pgp)介导的多药耐药性(MDR)细胞对抗肿瘤药的 MDR。被检测的人参皂苷包括人参总皂苷、原人参萜三醇人参皂苷(PTG)、原人参萜二醇人参皂苷(PDG)、人参皂苷 Rb_1、Rb_2、Rc、Rg_1和 Re 等成分。选用的 MDR 细胞为耐柔红霉素的 AML-2/D100和耐多柔比星的 AML-     

人参总皂苷诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：研究人参总皂苷诱导白血病细胞凋亡及其机制，为进一步开发人参总皂苷提供实验依据。方法：采用细胞体外培养，图像分析技术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法，研究人参总皂苷诱导K562细胞凋亡。结果：人参总皂苷对K562细胞有增殖抑制作用，并可诱导K562细胞凋亡明显增加，同时K562细胞癌基因产物C－MYC，BCL－2表达明显降低。结论：人参总皂苷能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与调控癌基因产物的表达有关。     

人参茎叶三醇皂苷对心肌缺血大鼠心肌酶及超微结构的影响

目的观察人参茎叶三醇皂苷(panaxatriol saponins,PTS)对心肌缺血大鼠心肌酶及超微结构的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分为假手术、模型、生脉注射液、PTS 90,45 mg/kg二个剂量共5组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠缺血模型,术前连续7 d腹腔注射给药,术后缺血24 h观察PTS对心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST水平、心肌细胞超微结构的影响。结果与模型组相比,PTS能降低心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST的活性,减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 PTS对心肌缺血大鼠具有保护作用。