脑内谷氨酸在外测下丘脑-穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑-穹窿周围区升压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸钠（Glu）兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区（LH／PF）引起的升压反应可分别被双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（RVL）内注入谷氨酸二乙酯（Glu拮抗剂）削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减。结论：室旁核和RVL内的Glu均参与LH／PF升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

分析外侧下丘脑降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。Ｌ－谷氨酸兴奋ＬＨ引起的降压反应可被酚妥拉明，心得安或甲基阿托品衰减，也可被延髓头端腹外侧区内分别注射酚妥拉明，心得安，阿托品或ＧＤＥＥ削弱。进一步的实验显示ＬＨ降压区内预先注射ＧＡＢＡ受体阻断剂荷包牡庆碱可反转Ｇｌｕ兴奋该区引起的降压反应。     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的：分析下丘脑前核升压反应的机理。方法：实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：将Ｌ－谷氨酸钠注入下丘脑前核引起升压反应。该反应可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心房肽Ⅲ抗血清衰减；而静脉内分别注射酚妥拉明、心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论：ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周植物性神经不起重要作用     

电刺激大鼠中缝隐核引起减压反应的机理

电刺激大鼠中缝隐核(RO)引起的减压反应,可被双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内预先注射赛庚啶或荷包牡丹碱、静脉注射酚妥拉明或甲基阿托品衰减,但心得安(i,v.)无明显效应。结果提示,该反应可能部分通过RO的5-HT能投射纤维作用于RVL内的GABA能中间神经元,抑制RVL-交感兴奋神经元,使交感缩血管神经活动减弱而实现。心迷走中枢兴奋也参与此反应。     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或（Ｄ－ｐｒｏ２，Ｄ－ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９）－ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）和交感神经系统介导ＡＣ升压反应。     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或〔Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾７，Ｄ－Ｔｒｐ＾９〕－ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）     

脑内谷氨酸在外侧下丘脑—穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧正丘脑－穹窿周围区升压反应的机制，方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：Ｌ－谷氨到钠兴奋外侧下丘脑－穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）引起的升压反应可分别双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注入谷氨酸二乙酸削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品衰减。结论：室旁核和ＲＶＬ内的Ｇｌｕ均参与ＬＨ／ＰＦ升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

利福平乙基纤维素微球的制备及质量评价

分析下丘脑背内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｄｏｒｓｏｍｅｄｉａｌｉｓ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉ, ＮＤＭ）升压反应的机制。 方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：（１）谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ,Ｇｉｎ）注入ＮＤＭ,Ｐ物质注入室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ 　ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌ　ｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ　ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）均引起升压反应;（２）ＮＤＭ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内注入Ｐ物质拮抗剂衰减,但ＲＶＬ内注入阿托品无此效应;（３）静脉注射酚妥拉明也能使ＮＤＭ升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响。结论：Ｇｌｕ注入 ＮＤＭ可通过ＮＰＶ（Ｐ物质受体）和ＲＶＬ（Ｐ物质受体）－交感缩血管神经系统引起升压反应。     

尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压效应及其脑内通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1)胞体兴奋剂L-谷氯酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品(i.RVL)的影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(2)心得安(i.RVL)也可衰减电刺激(既兴奋胞体也兴奋过路神经纤维)腹侧臂旁核(NPV)     

大豆叶皂甙对麻醉大鼠血流动力学的影响

静脉注射大豆叶皂甙（Ts）对大鼠有明显的降低动脉血压的作用，并呈现量效关系，此降压作用不被阿托品对抗也不能减弱去甲肾上腺素的升压作用，说明大豆叶皂甙的降压作用既不是兴奋了M受体也不是阻断α受体引起的，有可能是通过其它受体或直接的扩血管作用的结果。当动脉血压较低时，Ts使左室收缩压（LVSP）、室内压最大变化速率（＋dp／dtmax）、动脉收缩压（SAP）、动脉舒张压（DAP）都不同程度地升高，平均动脉压（MAP）可被酚妥拉明和心得安降低。     

侧脑室注射五肽胃泌素对大鼠胃酸分泌的影响

本工作采用S.D大鼠96只,用脑室插管法及 Ghosh 和 Schild 胃液收集法进行实验,观察了侧脑室(LCV)注射五肽胃泌素(G_5)对胃酸分泌的影响。结果如下:LCV注射G_5引起胃酸排出量明显增加。此泌酸效应可被LCV注射阿托品或膈下迷走神经切断所阻断,但不被LCV注射酚妥拉明或心得安所阻断,心得安还可使此效应的持续时间延长。以上结果表明:LCV注射G_5可使胃酸分泌增加的效应是通过中枢M受体介导而实现的;迷走神经是其传出途径。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

蛙皮素（ＢＢＳ）侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ）使家兔ＭＡＰ升高，ＨＲ减慢，并呈剂量－效应关系．预先用酚妥拉明或心得安ｉ．ｃ．ｖ均可取消ＢＢＳ中枢升压效应，而预先用Ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示，ＢＢＳ在脑内有明显的升压作用，此升压作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体（α和β）介导的，而与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

Ghrelin对大鼠十二指肠肌电活动的影响及作用机制

目的:探讨ghrelin对大鼠进食期和消化间期十二指肠肌电活动的影响及作用机制.方法:大鼠十二指肠埋置银丝电极,采用多道生理记录仪监测十二指肠肌电活性,观察进食期和消化间期静脉.给予ghrelin对大鼠十二指肠肌电活动的影响.分别给予阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔、L-精氨酸及ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6拮抗ghrelin,探讨ghrelin对肌电活动的作用机制.结果:进食期给予ghrelin提前诱发十二指肠移行性复合肌电活动(migrating myoelectrical complex,MMC);消化间期给予曲ghrelin可使十二指肠MMC周期和Ⅲ相时程缩短,Ⅲ相频率和振幅增加,但Ⅲ相占MMC周期百分比无显著性改变.阿托品、L-精氨酸和(D-Lys3)GHRP-6可抑制这种效应;酚妥拉明和普纂洛尔对此效应无影响.结论:Ghrelin可促进大鼠十二指肠MMC,这可能是通过胆碱能通路起作用,与NO关系密切.Ghrelin受体GHS-R参与其促动力作用.     

过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制研究

目的探讨过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制。方法经腹腔注射过量肾上腺素建立小鼠肺水肿模型,并分组给予不同浓度的普萘洛尔、美托洛尔、酚妥拉明、生理盐水,或单独注射去甲肾上腺素,比较各组间小鼠肺系数、肺组织病理学变化和呼吸活动等的改变;观察比较单独注射肾上腺素组与注射肾上腺素后分别加注阿托品、普萘洛尔、美托洛尔组小鼠心电图的变化;观察比较注射肾上腺素和注射生理盐水对照鼠心肌超微结构形态。结果肾上腺素组小鼠肺系数大于生理盐水组（P〈0.05）;加注酚妥拉明组小鼠肺系数明显小于肾上腺素组（P〈0.05）;加注普奈洛尔与加注美托洛尔各组小鼠肺系数均高于生理盐水组（均P〈0.05）,而与肾上腺素组无明显差别（P〉0.05）;去甲肾上腺素组小鼠肺系数显著高于生理盐水组（P〈0.05）;注射肾上腺素的各组小鼠均见到不同程度肺组织充血和渗出,但联合注射酚妥拉明组小鼠肺组织病变较轻;注射肾上腺素小鼠给药数分钟内心率显著降低并伴明显的节律异常,加注大剂量阿托品可拮抗此效应。结论过量肾上腺素致小鼠急性肺水肿主要由外周血管α受体强烈兴奋收缩引起;给药后小鼠心率减慢、节律异常可能由外周血管阻力增加的反射效应所致。     

Ghrelin对大鼠小肠转运及消化间期移行性复合肌电活动的作用及机制

目的 探讨ghrelin对大鼠小肠转运和消化间期移行性复合肌电活动(MMC)的影响及作用机制.方法 大鼠禁食24 h,观察静脉给予不同剂量ghrelin对小肠转运的影响,及静脉给予ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响.采用多道生理记录仪在大鼠清醒、禁食状态下监测消化间期MMC,观察静脉给予ghrelin对胃肠MMC的影响.分别给予阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔、L-精氨酸及(D-Lys3)GHRP-6,探讨ghrelin对MMC的作用机制.结果 静脉给予ghrelin剂量依赖性地促进小肠转运,此作用可被(D-Lys3)GHRP-6阻断.静脉给予ghrelin促进胃肠MMC.阿托,品、L-精氨酸和(D-Lys3)GHRP-6不同程度地抑制ghrelin的促动力效应;酚妥拉明和普萘洛尔对ghrelin的促动力作用无显著影响.结论 Ghrelin可促进胃肠运动,这可能是通过胆碱能通路起作用,与NO通路关系密切,ghrelin受体GHS-R参与其促动力作用.