通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究

目的探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制。方法采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量左心室梗死区面积、梗死区最小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平。结果通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况。梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P0.01)。室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P0.05)。梗死区最小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P0.01)。梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P0.01),低于假手术组(P0.01)。TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P0.05,P0.01),高于假手术组(P0.01)。CTGF:通心络组低于培哚普利组(P0.01)。结论通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能。     

通心络对心肌梗死模型大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究

目的探索通心络对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法采用结扎前降支方法制作30只心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量TUNEL凋亡指数,以及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平。结果药物组大鼠的一般情况均有所改善。通心络组、培哚普利组的凋亡指数和MDA、ET-1水平较模型组均明显降低,SOD、NO水平较模型组均明显升高(P0.05)。结论通心络可抑制心肌细胞凋亡,并通过升高SOD、NO水平,降低MDA、ET-1水平,改善氧化应激状态和内皮功能,保护心肌组织。     

通心络对心梗后心室重构大鼠心肌钙调控蛋白基因转录及蛋白表达的影响

目的:探讨心肌梗死后心室重构过程中心肌钙调控蛋白基因转录及蛋白表达的变化及中药通心络对心室重构的干预作用。方法:制备大鼠心梗后心室重构模型,随机分成心室重构组、通心络治疗组、丹参组、培多普利组和假手术组,6w后分别观察各组心肌细胞钙调控蛋白的mRNA转录和蛋白质的表达。结果:(1)与假手术组比较,模型组SR Ca2 -ATPase mRNA转录明显减少,通心络组SR Ca2 -ATPase mRNA转录明显增加,培多普利组SR Ca2 -ATPase mRNA有所转录增加,未及通心络组明显。丹参组SR Ca2 -ATPase mRNA转录有轻度增加;(2)与假手术组比较,模型组SRCa2 -ATPase蛋白表达量明显降低,培多普利组、通心络组、丹参组均能提高SR Ca2 -ATPase蛋白表达量,与模型组比较,3组药物能提高SR Ca2 -ATPase蛋白表达量,3组药物之间比较,通心络疗效更为明显。结论:通心络可在一定程度上抑制心梗后大鼠的心室重构。     

芪参健脾方对SHR大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:观察芪参健脾方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内基质金属蛋白酶1,2,9(MMP-1,MMP-2,MMP-9)和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,collagenⅢ)表达的影响,探讨其改善高血压心肌纤维化的可能机制.方法:采用随机对照法将60只24周龄的SHR分为模型组、培哚普利组、培哚普利联合芪参健脾方组、芪参健脾方高、中、低剂量组,以同龄同种系的京都种大鼠(WKY) 10只作为正常组.正常组和模型组给予蒸馏水;培哚普利组用药量为0.4 mg·kg-1,中药治疗组采用标准水煎工艺,浓缩生药量4 g·mL-1,高、中、低剂量组ig给药剂量分别为40,20,10 g·kg-1;培哚普利联合中药组用药为培哚普利0.4 mg·kg-1+芪参健脾方20 g·kg-1.每日ig 1次,连续治疗6周后处死大鼠.免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达;采用逆转录-多聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9的mRNA表达,采用Western免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果:与正常组比较,SHR组心肌呈典型心肌纤维化改变;与SHR模型组比较,培哚普利联合中药组、培哚普利组和芪参健脾方高剂量组中collagen Ⅰ和collagenⅢ的表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05),中剂量组中collagenⅢ的表达也明显减少(P＜0.05);与模型组比较,培哚普利组、培哚普利联合中药组和芪参健脾方高剂量组中MMP-1,MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达量都显著增加(P ＜0.01,P＜0.05),芪参健脾方中剂量组MMP-1蛋白的表达量也明显增加(P＜0.05).结论:芪参健脾方可通过调节MMP-1,MMP-2,MMP-9和collagen Ⅰ,collagenⅢ的水平,从而改善SHR大鼠心肌功能,这可能是其抑制SHR大鼠的心肌纤维化的机制之一.     

基于TGF-β1/Smads通路的鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的观察鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,从TGF-β1/Smads通路探讨其作用机制。方法采用左冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组和鹿红方低、中、高剂量组,鹿红方低、中、高剂量组分别予鹿红方0.625、1.25、2.5 g/kg灌胃,培哚普利组予培哚普利2 mg/kg灌胃,模型组及假手术组予等体积生理盐水,每日1次。灌胃8周后,超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS);HE和Masson染色检测心脏组织病理变化,计算心肌胶原容积分数(CVF);PCR和Western blot分别检测心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7m RNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、FS明显降低(P0.01),心肌组织局部出现细胞消失,结缔组织内部有大量淋巴细胞浸润,细胞发生肿胀,呈纤维化改变,CVF明显升高(P0.01),心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达升高,Smad7 mRNA和蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,鹿红方低、中、高剂量组及培哚普利组大鼠LVEF、FS明显升高(P0.01),结缔组织增生、淋巴细胞浸润减少,心肌纤维化改善,CVF明显降低(P0.05,P0.01),鹿红方中、高剂量组及培哚普利组大鼠心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7 mRNA和蛋白表达明显升高(P0.01)。结论鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化有良好的抑制作用,其机制可能与调节TGF-β1/Smads通路有关。     

健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响

目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01);培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组;SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05);培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.     

通心络对大鼠心肌缺血再灌注损伤中肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应的作用机制

目的观察通心络对肥大细胞干预的缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1 h,再灌注2 h;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。1周后采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,取腹主动脉血检测血常规、生化、血清脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平以及5-羟色胺(5-HT)等指标。结果通心络组大鼠5-HT的表达及Syk的磷酸化水平较模型组均明显降低,ERK的磷酸化水平较模型组明显升高(P0.01)。结论通心络通过降低5-HT及Syk的磷酸化水平,升高ERK的磷酸化水平,抑制肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应,减轻心肌损伤,进而保护心肌组织。     

搜风祛痰中药对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨搜风祛痰中药对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤及凋亡相关蛋白的影响。方法将140只8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组、模型组大鼠予以生理盐水10 mL/kg灌胃,培哚普利组大鼠予以培哚普利片0.4 mg/kg灌胃,搜风祛痰中药组大鼠予以搜风祛痰中药8.1 g/kg灌胃,均每日1次,连续灌胃7 d。末次灌胃结束后1 h建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎,心电图评价造模情况。造模成功后ELISA法检测各组大鼠血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平,Western Blot法检测心肌组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病2关联X(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果模型组大鼠血清sTM、sEPCR水平和心肌组织中Bax、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),心肌组织中Akt、P-Akt蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值均明显低于假手术组(P均0.05);培哚普利组和搜风祛痰中药组大鼠血清sTM、sEPCR水平和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),心肌组织中P-Akt、Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显高于模型组(P均0.05);培哚普利组大鼠心肌组织中Akt蛋白表达水平明显高于模型组(P0.05),但搜风祛痰中药组Akt蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论搜风祛痰中药具有抑制凋亡、保护心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤作用,其机制可能与降低sTM、sEPCR水平,上调P-Akt、Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达相关。     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡影响的研究

目的观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X protein,Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase 3,C-caspase 3)表达情况的影响,探讨益气活血方影响心肌细胞凋亡的作用机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组,假手术组(即对照组,只穿线不结扎),每组大鼠10只。术后第二天开始灌胃给药,以28天作为观察时间点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌组织病理形态变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡指数,Western blot技术检测心肌梗死边缘区Bax、Bcl-2、C-caspase 3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(left venteicular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)均显著降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)均升高(P<0.01);两用药组LVEF、LVFS相较于模型组均显著升高(P<0.01),LVESD、LVEDD均降低(P<0.01)。与假手术组相比,模型组心肌细胞凋亡指数明显上升(P<0.01);与模型组比较,益气活血组与培哚普利组大鼠心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组大鼠Bax、C-caspase 3表达与假手术组相比均有明显升高(P<0.01),Bcl-2表达及Bcl-2/Bax相较于假手术组有所降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组大鼠Bax蛋白表达有所下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),C-caspase 3蛋白表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);相较于模型组,培哚普利组大鼠Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),Bcl-2呈升高趋势,C-caspase 3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方能够提高心肌梗死大鼠心功能,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,从而减轻心肌凋亡损伤以保护心脏。     

通心络对压力超负荷大鼠心肌HO-1mRNA表达及心功能的影响

目的观察通心络对压力超负荷大鼠心肌组织中血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心功能的保护作用。方法选择40只SD大鼠,随机抽取8只作为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,将术后存活的24只大鼠再随机分成模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组各8只。通心络组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃,通心络+HO-1抑制剂组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃同时给予Zn PP注射剂1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日9:00干预1次,连续干预4周后行心脏超声检测室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室质量指数(LVMI)。8周后检测心肌组织HO-1mRNA表达水平,并在同时间段做心肌组织病理学HE染色。结果模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组IVST、LVPWT、LVEDD、LVESD及LVMI均显著高于假手术组(P均0.05),通心络组上述各指标均明显低于模型组和通心络+HO-1抑制剂组(P均0.05)。通心络组HO-1mRNA表达水平明显高于其他3组(P均0.05);HE染色显示,通心络组和通心络+HO-1抑制剂组心肌组织形态学均较模型组有不同程度的改善,其中通心络组改善更为显著。结论通心络可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,保护心肌组织,此作用可能与通心络诱导HO-1过表达有关。     

夏季气温突变对胸痹大鼠心肌损害的实验研究

目的：探索夏季气温突变对胸痹大鼠心肌损害的影响。方法：给予肾动脉半结扎大鼠1次维生素D370U/kg体重腹腔注射,22℃环境下饲以高脂饲料。10周后,予以升、降温处理。结果：气温骤升组大鼠急性心梗发病率为59.09%,气温骤降组大鼠发病率为26.32%,对照组发病率为28.57%,气温骤降组大鼠以及气温骤升组大鼠血清肌钙蛋白、肌酸激酶、谷草转氨酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶含量（P〈0.05）均明显高于对照组大鼠,气温骤升组与气温骤降组大鼠肌钙蛋白等含量（P〉0.1）无显著差异。结论：夏季气温骤升、骤降均能加重造成心肌损害。     

红景天胶囊对心肌缺氧、缺血保护作用的实验研究

本研究观察到，灌胃给红景天胶囊可使小鼠夹闭气管后心电消失时间，常压和低压缺氧条件下平均存活时间延长，使大鼠注射垂体后叶素所致心肌缺血阳性反应数减少；大，中两剂量组与生理盐水对照组比较，各项指标均有显著性差异，其作用强度亦优于复方丹参片对照组。     

心肌梗死与心肌梗死后抑郁关系及其发生机制初探

文章从流行病学角度探讨心肌梗死与心肌梗死后抑郁之间的联系,并从病理生理学、分子生物学、社会心理学、行为学四个方面尝试阐释其发生机制。     

丹七片对心肌缺血小型猪心脏结构与功能的影响

目的：探讨丹七片对慢性心肌缺血小型猪心脏结构与功能的影响。方法：缩窄环法制备小型猪心肌缺血模型,给予丹七片9 g/只·d（临床等效剂量）4周。超声心动图、大体病理观察、心肌组织石蜡切片HE和Masson染色分析心脏结构与功能的变化。结果：丹七片组动物室间隔收缩末厚度、心内膜下白色瘢痕组织的数量及大小、绿染胶原沉积面积等方面均较模型组显著改善。结论：丹七片虽不能逆转整体心功能,但具有一定的减小缺血范围、改善慢性心肌缺血与心室重构的作用。     

龙眼参黄酮对犬急性心肌缺血时心外膜电图及心肌酶的影响

目的:研究龙眼参黄酮对犬急性心肌缺血时心外膜电图及心肌酶的影响。方法:采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型,观察龙眼参黄酮对心外膜电图(EECG)和心肌酶的影响。结果:龙眼参黄酮可减少缺血程度(∑-ST),降低缺血范围(N-ST),降低血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,降低血清中游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)、一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)的活性。结论:龙眼参黄酮对实验性心肌缺血犬心肌具有保护作用。     

心脉康胶囊对犬心肌缺血和心肌梗塞的保护作用

目的:观察心脉康胶囊对心肌缺血和心肌梗塞犬的影响。方法:结扎麻醉犬冠状动脉以造成急性心肌缺血和心肌梗塞模型,经十二指肠给予不同剂量的心脉康胶囊(分别为0.4g/kg、0.8g/kg和1.6g/kg),观察给药前后各时间段心肌缺血范围及程度、心肌梗塞范围、冠脉血流量、心肌耗氧量及血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果:心脉康胶囊能不同程度地缩小心肌缺血和心肌梗塞范围,减轻心肌缺血程度,增加冠脉血流量,降低心肌耗氧量(P<0.05)。各组血清CK和LDH水平均有显著升高,且随着结扎时间的延长进一步增加,而心脉康均有抑制CK和LDH活性的作用(P<0.05)。结论:心脉康胶囊具有明显改善犬急性心肌缺血和心肌梗塞的作用。     

侧支循环在急慢性心肌缺血中的作用

目的　探讨侧支循环在急慢性心肌缺血中的作用及在急性心肌梗死(AMI)时对心肌及左室功能的保护作用。方法　15 2例于发病12h内行急诊PTCA并植入支架治疗的AMI患者,按AMI前有无心绞痛分为慢性心肌缺血组(A组)和急性心肌缺血组(B组) ,每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成2亚组。在PTCA术中,判定梗死相关血管(IRA) ,并评估干预前梗死相关血管的侧支循环情况,在PTCA治疗及支架植入术后,即刻再行冠状动脉造影(CAG)以对IRA血流进行TIMI分级评价。术后第3周使用彩色多普勒二维超声心动图显像仪测定心脏左室射血分数(LVEF)及行节段室壁运动分析。结果　A组形成侧支循环例数较B组多,LVEF明显高于B组,左室室壁瘤形成的例数明显少于B组,CK -MB和CK峰值均明显比B组低,A、B组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。在A、B组中各亚组比较,有侧支循环亚组的LVEF明显高于无侧支循环亚组,左室室壁瘤形成的例数、CK -MB和CK峰值明显较无侧支循环亚组低,2亚组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论　急慢性心肌缺血在发生AMI时,均可形成冠状动脉侧支循环。而在慢性心肌缺血中,侧支循环形成较好,冠状动脉侧支循环形成可以最大限度的维持AMI相关区域心肌的活性,限制AMI直接急诊PTCA并植入支架后的心肌梗死面积和左心室室壁瘤     

两首活血化瘀方干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl—2、Bax表达的实验研究

目的观察两首活血化瘀方对心肌细胞调亡与相关蛋白表达干预的作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,20条犬随机分成对照组、心肌缺血组、桃红四物汤以及丹参饮组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血组有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较有统计学意义;桃红四物汤以及丹参饮组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较有统计学意义。结论桃红四物汤以及丹参饮可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

冠心苏合胶囊对急性心肌梗死大鼠肌钙蛋白T及心肌酶的影响

目的:利用心肌梗死大鼠模型观察肌钙蛋白T(cTn-T)在心肌损伤中的动态变化并确定其达峰时间,进而观察冠心苏合胶囊在这时间点上对急性心肌梗死大鼠cTn-T及心肌酶的影响。方法:实验分为两个阶段,第一阶段(摸索cTn-T达峰时间):大鼠经结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,分别在结扎后12,31,48,69 h检测cTn-T含量并确定其达峰时间。实验第二阶段(冠心苏合作用观察):取正常大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组和卡托普利阳性药对照组,以及冠心苏合胶囊0.8,0.4 g·kg-1剂量组,均灌胃给药,每天1次,连续5 d,于第5天给药后1 h制备大鼠心肌梗死模型,存活大鼠给药治疗1次,在cTn-T达峰时间点测定各组大鼠cTn-T含量,测定各组大鼠天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等血清心肌酶,NBT心脏染色测定心肌梗死质量百分比,术前、结扎即刻、结扎31 h测心电图,取大鼠左心室用福尔马林固定进行组织病理学检查。结果:①cTn-T达峰时间:通过12,31,48,69 h几个时间点cTn-T含量比较,大鼠左冠状动脉结扎31,48 h模型组与假手术组cTn-T含量有显著性差异(P<0.001),确定结扎31 h为cTn-T出现高峰时间点;②在对冠心苏合胶囊的药效观察实验中,取31 h作为观察时间点,可见冠心苏合胶囊高剂量组大鼠血清中cTn-T和AST含量下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。③对心肌梗死质量百分比的影响,冠心苏合胶囊高剂量组大鼠心肌梗死质量比低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。④对心电图的影响,在结扎即刻和结扎31 h冠心苏合高、低剂量组ST段抬高明显低于模型组;⑤心脏HE染色发现冠心苏合两剂量组心肌组织病理变化均减轻,其中,冠心苏合高剂量组减轻更为明显。结论:在急性心肌梗死大鼠模型中,cTn-T表现出特异性和敏感性,并在31 h最接近达峰时间;冠心苏合胶囊能在该时间点降低心肌梗死大鼠cTn-T,AST含量,降低心肌梗死大鼠梗死心肌质量百分比。     

血府逐瘀汤干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的实验研究

目的 观察血府逐瘀汤对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,15条犬随机分成时照组、心肌缺血组以及血府逐瘀汤组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果 对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血纽有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）;血府避瘀汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 血府逐瘀汤可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。