1例室间隔消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的护理

肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为特征的心肌病[1]。临床表现为胸闷、胸痛、心悸、晕厥等,猝死率为50%[2]。经皮经腔室间隔化学消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病是近年来介入治疗该病的一个新领域。由于PTSMA是一种创伤性的治疗手段,人为的造成心肌梗死,可能引起一过性Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速、房颤等并发症,所以进行有效的护理干预是提高手术成功率和防止并发症的重要因素。我科收治1名肥厚性梗阻型心肌病患者采用PTSMA取得满意效果,现将术前、术后护理干预报道如下。     

化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的护理

肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特征的心肌病[1].临床上主要表现为心悸、呼吸困难、胸痛、头晕、晕厥和猝死.     

肥厚性梗阻型心肌病化学消融治疗的配合及护理

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传异常所致,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,动态性左室流出道梗阻为特点的心肌病。患者生活质量差,心源性猝死率高,治疗困难,预后差。临床表现为心悸、胸痛、劳力性呼吸困难、心律失常、晕厥、猝死等。治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。由于药物治疗的效果有限,外科治疗的手术风险高,     

肥厚性心肌病化学消融术后并发症的护理

探讨肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)患者化学消融术后并发症的护理。方法:回顾分析16例经导管室间隔心肌化学消融治疗HOCM的资料。结果:16例HOCM患者经过化学消融术均痊愈出院,2例并发永久性Ⅲ房室传导阻滞,植入永久起搏器。结论:PTSMA治疗HOCM易发生严重并发症,术后应严密观察患者病情变化,及早对不良并发症进行干预,这对预防PTSMA术后并发症具有积极作用。     

原发性肥厚梗阻型心肌病经皮腔室间隔化学消融术的护理体会

原发性肥厚梗阻型心肌病（HOCM）为原因不明的左室或右室心肌不对称，不均匀性肥厚，心室腔变小，以左室血液充盈受阻，左室舒张期顺应性下降为基本病变，组织学上呈现心肌纤维排列紊乱的一组心肌疾病。我科收治1例HOCM，采用经皮腔室间隔化学消融术（PTSMA）治疗，对患者第一间隔支成功消融，达到了预期的效果，现将临床护理体会总结如下。     

化学消融介入治疗肥厚性梗阻型心肌病16例的护理

目的：探讨肥厚性梗阻型心肌病患者经皮室间隔心肌化学消融术护理要点。方法：回顾性分析经皮室间隔心肌化学消融术治疗16例肥厚性梗阻型心肌病的资料,着重术前、术后的身心护理及病情的观察。结果：16例肥厚性梗阻型心肌病经过精心的治疗护理,均痊愈出院,无严重并发症发生。结论：术前心理护理、健康教育,术后心肌酶谱监测、心电监测、合理的氧疗是患者康复的重要保证。     

肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识

<正>肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是肥厚型心肌病的一种,因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名。目前尚无理想的治疗措施,药物治疗为首选。     

经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚梗阻型心肌病二例

目的　总结经皮腔内室间隔心肌消融术 (PTSMA)治疗肥厚梗阻型心肌病 (HOCM ) 2例的初步体会。方法　在临时起搏保驾下 ,用OTW球囊导管封闭靶血管近端后 ,经导管中心腔注入无水酒精消蚀肥厚空间隔 ,行冠状动脉造影 (CAG)确认无冠心病 ,选择明显粗大的第二间隔支为消蚀靶血管 ,测定跨左室流出道 (LVOT)压阶差变化。结果　PTSMA即刻均胸痛剧烈 ;1例出现前间壁、下壁急性心肌梗塞 (AMI) ;均出现一过性Ⅲ°房室传导阻滞 (AVB)及室性心动过速 (VT)。术后均心功能改善。结论　PTSMA治疗HOCM疗效确切、安全。     

肥厚性梗阻型心肌病化学消融疗效评价

目的探讨肥厚性梗阻型心肌病经皮腔内室间隔消融术的临床意义及其并发症发生情况。方法7例肥厚梗阻型心肌病患者接受经皮腔内室间隔消融术,观察比较术前术后参数指标及心电图变化。结果左室流出道压力阶差由术前65.10±8.32mmHg降至术后的10.76±9.2mmHg,室间隔厚度由术前25.66±3.17mm降至术后的14.36±3.08mm。心肌酶峰值时间为11.2±3.5h。3例出现短阵加速性室速,后转为短暂Ⅲ度AVB。3例为右束转传导阻滞。无胸导联异常Q波发生。结论经皮腔内室间隔消融术可致心律失常发生率高,但多为一过性,只要病例选择适当,靶血管寻找正确,术中观察严密、操作熟练,手术是安全的。     

经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病临床观察

目的：观察经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床疗效。方法回顾性分析2009年1月1日—2013年3月31日该院行经皮室间隔化学消融术的61例肥厚型梗阻性心肌病患者的临床资料。术后3个月、6个月、1年随访心脏超声及并发症的发生情况。结果（1）与术前比较，术后即刻经超声和经导管测得的左心室流出道压力阶差显著降低（P ＜0．01），术后即刻室间隔厚度无明显差异（P ＞0．05）；（2）随访期间，左心室流出道压力阶差较术前均显著下降（P ＜0．01），室间隔厚度较术前明显减少（P ＜0．05）。与术前比较，随访期间左心室舒张末期内径、左心室射血分数无明显变化，左心房内径明显减小（P ＜0．05），术后1年减少更为显著（P ＜0．01）；（3）住院以及随访期间，30例术中出现一过性传导阻滞，1例术后出现持续性Ⅲ度房室传导阻滞，1例术中出现间隔支—后降支交通支开放，2例术后梗阻复发，术中及随访期间无死亡病例。结论经皮室间隔化学消融术能显著降低梗阻型肥厚性心肌病患者室间隔厚度及左心室流出道压力阶差，改善患者症状，近期疗效安全、可靠。     

肥厚型梗阻性心肌病42例化学消融术的护理体会

目的探讨肥厚性梗阻型心肌病患者化学消融术的护理。方法回顾性分析我科经化学消融术治疗42例肥厚性梗阻型心肌病患者的资料,总结患者术前、术后的护理经过。结果 42例肥厚性梗阻型心肌病经过治疗护理,均痊愈出院,无严重并发症发生。结论加强术前术后的观察和护理,不断提高护理质量可以减少手术并发症及护理并发症发生,促进患者的康复。     

超声心动图对非对称性肥厚型梗阻性心肌病的检测价值

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy),或称为肥厚梗阻型原因不明的心肌病(梗阻型心肌病),以及特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄、非对称性室间隔肥厚[1]。病变以心肌肥厚为主要特征,心腔缩小,心室顺应性减弱,左心室流出道狭窄,收缩功能亢进,舒张功能降低,最后可能发生猝死,或变为扩张性心肌病或心力衰竭[2]。超声检查对本病的诊断有一定的特异     

四例肥厚梗阻性心肌病患者非心脏手术的麻醉处理

肥厚梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是一种遗传性疾病,其特点是不明原因的室间隔不对称性肥厚达15 mm或以上,并导致左室流出道梗阻,心脏猝死是本病的主要并发症[1].此类患者手术麻醉的关键是维护血流动力学稳定,我院近期对4例并存HOCM患者实施了外科手术治疗,麻醉效果满意,报告如下.     

肥厚梗阻型心肌病经皮腔内室间隔支化学消融术的疗效及安全性初探

目的 总结16例经皮腔内室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗肥厚梗阻型心肌病(HOCM)的临床疗效。方法 对超声心动图提示有明显主动脉瓣下梗阻，二尖瓣前叶前向运动(SAM)阳性，静息左室流出道压力(LVOTG)阶差≥50mmHg的病人，先行左、右冠状动脉造影，确认无冠心病且左前降支发出较大间隔支(≥1支，又称为靶血管)，在临时起搏的保护下，用Over The-Wire(OTW)球囊导管封闭靶血管近端，臀部肌肉注射50mg哌替啶15分钟后，经导管中心腔注入无水酒精消融肥厚的室间隔，术后7天、3个月各测室间隔厚度、静息LVOTG阶差各一次。结果 2例因无适合的靶血管放弃化学消融术，14例PTSMA时即刻均有胸痛，不剧烈能忍受；6例出现一过性的三度房室传导阻滞(Ⅲ*AVB)，3例出现室性早搏，1例出现室性心动过速，利多卡因静注均能转复窦性心律。术后心肌酶学变化符合心肌梗死。术后静息LVOTG阶差及心功能呈进行性改善。结论 PTSMA治疗HOCM疗效确切、安全。     

肥厚型梗阻性心肌病经皮导管肥厚室间隔化学消融术的疗效评价

目的 探讨超声心动图技术评价肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）经皮导管肥厚室间隔化学消融术（PTSMA）的有效性。方法 应用超声心动图技术术前筛选HOCM患者3例，术后随访。结果 PTSMA后，左室流出道流速及压差均有不同程度的下降，二尖瓣及其腱索收缩期前向运动现象均有不同程度缓解。结论 超声心动图技术可在术前筛选HOCM患者，术后评价疗效及随访观察。     

经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的疗效观察

目的探讨肥厚性梗阻性心肌病的经皮室间隔心肌化学消融术治疗疗效。方法选取肥厚型梗阻性心肌病患者（2009年3月至2010年3月）22例,运用经皮室间隔心肌化学消融术对其进行治疗,术后行为期半年的回访,定期对患者进行心电图及超声心动图复查。结果术后患者的病症、体征与超声心动图较术前均有显著改善,肥厚的室间隔心肌均变薄,无严重并发症。结论经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病可取得较好的临床疗效,在无重大过失情况下,手术安全、可靠。     

非对称性室间隔肥厚15例报告

非对称性室间隔肥厚又称原发性梗阻型心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、肥厚性梗阻型心肌病等。是原发性心肌病的一种较为少见的类型,确切的发病率不太清楚,美国某地区每年以心导管为主的综合性检查2800例以上,发现本病占1％。从患者第一级亲属(first degree relative——父母、兄弟姊妹和子女)的调查表明,本病系常染色体显性基因所控制的心肌遗传缺陷,其特征为室间隔明显地增厚。大量肥厚     

环磷酸腺苷葡甲胺治疗肥厚梗阻型心肌病的疗效

肥厚梗阻型心肌病(Hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM)是一种原因不明的心肌疾病，它的基本病理特征是心肌非对称性肥厚，心室腔变小，左心室血液充盈受限，左室舒张期顺应性下降及晚期传导系统受累。传统药物治疗主要包括β受体阻滞剂、钙拮抗剂和胺碘酮等，长期治疗后不良反应较大，     

肥厚型心肌病化学消融术后护理

<正>肥厚梗阻型心肌病以左心室和(或)右心室肥厚为特征,一般呈非对称性的室间隔肥厚,造成左室流出道收缩期压力阶差(LVOTPG)。临床上心律失常和猝死较常见~([1])。目前常用药物、双腔起搏器、外科手术等,但存在药物不良反应、手术风险、起搏治疗无效等问题~([1-3])。经皮冠状动脉室间隔化学消     

肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者多巴酚丁胺负荷试验比较

目的观察肥厚性心肌病患者多巴酚丁胺负荷超声心动图试验中的左心室流出道压差、左心室射血和充盈功能及长轴心室壁运动变化,并与缺血性心脏病患者进行对比。方法对19例正常人、21例肥厚性心肌病患者、18例缺血性心脏病患者进行负荷多普勒超声心动图试验,采用连续波和脉冲波多普勒及M-型超声心动图观察左心室流出道、左心室射血和充盈及长轴运动功能。结果正常人、肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者心率负荷后明显上升。肥厚性心肌病患者左心室流出道压差明显上升,缺血性心脏病患者则无此变化。肥厚性心肌病患者和缺血性心脏病患者每分钟左心室总射血时间增加。正常人、肥厚性心肌病及缺血性心脏病患者每分钟左心室总充盈时间无明显变化。肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者高剂量时长轴运动明显抑制,与正常人比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者左心室总射血时间依赖于心率,而左心室总充盈时间则与心率无关,负荷后2组患者长轴运动受抑制。多巴酚丁胺负荷超声心动图试验有助于临床对肥厚性心肌病动力性左心室流出道梗阻的诊断。