卵巢上皮性肿瘤相关凋亡调控基因的研究进展

卵巢上皮性肿瘤为常见的妇科肿瘤,其发生、发展是由癌基因的激活、抑癌基因的失活、凋亡调控机制的紊乱等多步骤参与的复杂过程,其中凋亡调控机制的紊乱是很重要且被密切关注的一个环节。肿瘤细胞的凋亡抑制和过度增殖加速了肿瘤的恶性进展。因此,文章选择了Bcl-2、Bax、Survivin、Smac、Fas这5个具有代表性、关键性的凋亡调控基因来描述它们在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及演变规律。     

Runx3和胃癌发生发展关系的研究进展

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一．在分子生物学及遗传学研究中发现胃癌的发生与端粒酶激活、基因不稳定性、癌基因激活和抑癌基因失活等多种因素和多基因损伤有关．其中抑癌基因的失活在胃癌发生发展中更常见、更重要。Runx3是新发现的在迄今为止约10余种和胃癌相关的基因中与胃癌关系最密切的抑癌基因，可能是胃癌发生发展中的关键性基因。所以以下将从Runx3的结构功能、调节胃黏膜细胞增殖、凋亡和分化机制，胃癌中Runx3编码蛋白改变．胃癌中Runx3失活机制对Runx3在胃癌的发生和发展过程中的重要作用进行综述。     

Survivin在脑胶质瘤发病中的作用研究

脑胶质瘤是神经系统中危害最大的一类肿瘤,呈浸润性生长,手术难以根治.目前多采用以手术为主,结合放、化疗的综合疗法,是改善患者预后的有效措施.肿瘤的发生、发展是一个涉及多基因的复杂的演变过程,其中既有癌基因的激活,又有抑癌基因的失活,癌基因的激活能够抑制肿瘤细胞凋亡;肿瘤细胞凋亡与肿瘤的发生、发展密切相关.肿瘤细胞凋亡的抑制能够增加恶性肿瘤发生.     

人端粒酶催化亚基肿瘤相关性研究

人端粒酶催化亚基(hTERT)基因转录的从头激活是端粒酶活化的主要限速步骤,受到多种癌基因或抑癌基因产物的精密调控。构建hTERT启动子调控抗肿瘤基因的逆转录病毒载体,使抗肿瘤基因在端粒酶阳性的肿瘤细胞内定向表达,有望用于肿瘤基因治疗。     

p53系列基因表达与宫颈病变恶性程度相关性的研究进展

宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤,其发生、发展一般要经过宫颈炎、不典型增生、原位癌到浸润癌。通过对宫颈癌癌变过程的大量相关性研究,认为宫颈癌的发生可能是经过多个阶段,与多种癌基因参与有关,但其机制仍不十分清楚。近代肿瘤分子生物学研究发现,宫颈癌的发生、发展是由于致癌因子通过不同机制使原癌基因激活、抑癌基因失活,从而使细胞增殖和凋亡(ap-optosis)失调所致,而细胞凋亡受多种癌基因与抑癌基因的调控。在众多的癌基因与抑癌基因的研究中,p53基因成为研究热点。现将p53系列基因表达与宫颈病变恶性程度的相关性研究进展综…     

胃癌相关基因和基因治疗

0　引言肿瘤发生的直接原因是基因的改变 ,致使正常细胞转变成肿瘤细胞 ,癌基因的激活与抑癌基因的失活起了重要作用 .近年来与胃癌发生有关的癌基因和抑癌基因受到重视 ,如何扭转或恢复癌基因或抑癌基因的异常改变也成为防治胃癌的研究热点 .1　胃癌相关基因1.1　癌基因　已知与胃癌相关的癌基因有 :c- myc,ras,hst,c- erb B- 2 ,k- sam,n- myc,met,p53(突变型 )等 .它们通过点突变、扩增或易位在肿瘤的启动、促癌以及进展阶段过度表达 ,引起胃粘膜上皮细胞转化和无限制的增殖 ,最终导致胃癌的形成、发展和转化 .在各种癌基因中 ras基因特…     

以GSK-3β为靶标的miRNAs调控肝细胞癌侵袭转移的研究进展

侵袭转移是导致肝细胞癌高死亡率的关键原因之一,其机制复杂。在肝细胞癌的侵袭转移过程中,miRNAs可作为致癌基因或抑癌基因调节肿瘤细胞的分化、增殖,对肿瘤形成、血管生成及侵袭和转移具有重要影响。本文重点综述了以GSK-3β为靶标的miRNAs调控肝细胞癌侵袭转移的分子机制研究进展,具体涉及到miRNAs与肝细胞癌的细胞增殖、凋亡、侵袭、转移及对GSK-3β的调控作用等相关性研究内容。     

莪术抗癌作用机制研究进展

莪术抗癌的作用机制主要包括抑制癌基因、激活抑癌基因及其蛋白的表达;抑制肿瘤细胞的增殖、促进肿瘤细胞的凋亡;抑制肿瘤血管生成;抑制肿瘤细胞的侵袭和转移等。从莪术提取物及其抗癌有效成分的作用机制和构效关系等方面探讨其抗癌作用,为莪术在抗癌领域内的研究提供理论依据和思路。     

眼睑恶性肿瘤发病的分子机制

眼睑恶性肿瘤中基底细胞癌（BCC）、鳞状细胞癌（SCC）及皮脂腺癌最多见,并称眼睑三大恶性肿瘤。这些肿瘤不仅影响美观,严重者可发生转移,导致失明,甚至危及生命,阐明眼睑恶性肿瘤的发病机制,以期早期诊断和治疗是一项非常重要的科研与临床任务。与眼睑恶性肿瘤发病有关的癌基因、抑癌基因、细胞凋亡相关基因、细胞增殖相关因子、黏附因子、基底膜蛋白、端粒酶等的变异与肿瘤的分化程度、浸润转移、预后等密切相关。现综述如下。[第一段]     

细胞凋亡在卡介苗治疗膀胱癌中的研究进展

细胞凋亡 (apoptosis)是一种独特的 ,通过激活自我毁损机制的细胞死亡过程。可以说 ,几乎全部抗肿瘤药物杀伤肿瘤均通过影响凋亡过程 ,该事实已经确认了凋亡在肿瘤生长和治疗耐受的进程中的重要性。当前认识的一个转变就是细胞死亡并非全部由抗肿瘤治疗诱导的DNA损伤引起 ,细胞并不再仅仅是药物诱导损伤的被动受害者 ,有效的杀伤过程包含肿瘤细胞具有激活凋亡基因的能力。所以 ,癌基因和抑癌基因的异常表达这一基础事件及其后续事件导致肿瘤细胞凋亡状况发生变化 ,导致肿瘤进展和治疗耐受[1 ] 。卡介苗 (BCG)膀胱灌注治疗是高危表浅性膀…     

RhoC、IQGAP1在肿瘤研究中的进展

肿瘤的发生和发展是一个长期的、分阶段的、多种基因突变积累的复杂过程，是由多个激活的原癌基因、失活的抑癌基因、变化的有关融合基因，以及一系列信号转导通路参与完成的。其中任何一个因素的改变都可以引起细胞增殖和凋亡失去控制从而导致肿瘤的发生。癌细胞的无限增殖和转移是最重要的肿瘤恶性生物学行为，且血管、淋巴管形成是癌细胞增殖和转移的基础，大多数癌症患者死于肿瘤的复发和转移，导致死亡的原因主要是肿瘤转移直接侵犯器官，副肿瘤综合征，和或治疗引起的并发症，因此明确肿瘤的复发，尤其是转移机制，可以为肿瘤的预防和治疗提供一些新的思考方向和治疗策略。     

肺癌组织中P16及层粘连蛋白的表达及临床意义

肿瘤的形成及发展可分为两个阶段,即肿瘤细胞的克隆性增殖阶段及血管形成、肿瘤持续生长阶段[1]。多基因异常、抑癌基因的缺失和(或)突变及癌基因的激活是导致肿瘤发生的主要原因。而血管形成是肿瘤生长、侵袭、转移过程的必要条件,瘤细胞只有通过基底膜才能产生侵袭和转移、此     

试论中药诱导肿瘤细胞凋亡的机制

细胞凋亡与肿瘤的发生和发展密切相关。新的研究发现,肿瘤不仅是细胞增殖和分化异常的疾病,而且是细胞凋亡异常的疾病。中药诱导肿瘤细胞凋亡是其抗肿瘤的又一新的重要途径,其主要机制是:①影响和阻滞肿瘤细胞的生长周期;②影响癌基因和抑癌基因的表达;③诱生和促使机体细胞产生细胞因子;④增强NK细胞活性;⑤糖皮质激素样作用;⑥影响信号分子等。     

抑癌基因PTEN及其与肝癌相关性研究进展

肿瘤的发生是一种受多因素影响的多阶段发展过程，癌基因的激活与抑癌基因的失活与异常被认为是其中重要的事件。PTEN为近年来发现的一种抑癌基因。抑癌基因是正常的细胞基因，它们具有维持细胞正常生长、诱导细胞程序化死亡等功能。这些基因的突变，可导致细胞的增殖分化失控，增加细胞癌变的可能性。已有实验证实抑癌基因PTEN的突变失活与多种肿瘤的发生发展密切相关。抑癌基因PTEN在调节细胞的增生和死亡、     

抑癌基因甲基化与肿瘤

目前,在肿瘤发生机制中普遍接受的是细胞癌变的多基因协同假说,认为细胞癌变是多步骤、多重打击的复杂过程,其中包括癌基因的激活及抑癌基因的失活等。抑癌基因的主要抑癌机制之一就是使细胞分裂阻滞于细胞周期的某一时相,主要是在G1／S和G2／M两个检测点,从而抑制细胞的异常增殖。抑癌基因失活可以导致细胞周期失控,     

Survivin蛋白和p16蛋白在胃癌组织中的表达及意义

肿瘤的发生是原癌基因激活与抑癌基因失活导致细胞增生过度和分化异常所致,亦是细胞凋亡异常的结果。在胃癌的发生与发展中,不仅有癌细胞过度增殖,同时还存在癌细胞凋亡异常,两者是胃癌发生与发展的生物学基础[1]。本研究应用免疫组化两步法,观察胃癌组织与癌旁正常组织中凋亡相关基因Sumivin及抑癌基因p16的表达情况,探讨两者在胃癌发生与发展中的作用和意义。     

肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法对61例肺肿瘤标本,用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞瘤(Rb)、p53、p16。结果Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P<0．05),Rb与p53表达、p16与Bcl-2表达呈正相关(P<0．05)。结论肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和协同作用使各细胞增殖调控途径失控,最终导致肺癌发生并使肺癌发展。     

维甲酸诱导的人肺腺癌细胞促分化基因的克隆

肿瘤分子生物学研究揭示,正常细胞发生恶性转化时,有显性癌基因激活和抑癌基因失活,由于这些遗传改变破坏了细胞增殖与分化平衡的调控机制,导致癌症的发生和演进。大量基础和临床研究资料还表明,肿瘤细胞并没有完全丢失控制正常生长     

小儿脑胶质瘤分子遗传学研究进展

<正> 近20年来,分子遗传学的研究进展极为迅速。目前关于肿瘤的发病机理较为普遍的观点是:肿瘤是多种遗传因素的累积共同作用的结果,癌基因的活化与抑癌基因的失活是其重要因素。 原癌在细胞内的正常基因,通过扩增、突变或重排等方式转变成癌基因。癌基因编码的产物癌蛋白通过多种机制促进肿瘤生长。癌基因常为“显性”,等位基因中一个位点的突变可被激活;抑癌     

抑癌基因p53与宫颈癌

肿瘤的本质是一种分子病,由原癌基因的激活和/或抑癌基因的失活所致。抑癌基因又称抗癌基因、肿瘤抑制基因、隐性癌基因和肿瘤易感基因等。自1986年第一个抑癌基因Rb分离、克隆、鉴定以来,逐步由许多抑癌基因被克隆、鉴定,估计抑癌基因的数量与癌基因相当。抑癌基因p53是研究的较广泛和深入的