肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的 观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)自由基及一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,进一步探讨休克淋巴液损伤PMVECs的机制.方法 原代培养大鼠PMVECs至第3代进行研究.无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(动脉压40 mm Hg维持90 min,1 mm Hg=0.133 kPa).引流正常大鼠和休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血,与PMVECs孵育6h,同时以胎牛血清(FBS)和无血清的DMEM培养液作为对照.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α和IL-6的mRNA表达;检测培养上清液中丙二醛(MDA)、NO、TNF-α和IL-6的含量.结果 体积分数为4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后,PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达以及培养上清液中MDA、NO、TNF-α和IL-6水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组和无血清对照组;且休克血浆作用PMVEC 6 h后的iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达及培养上清液中NO水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、正常血浆组和无血清对照组(P<0.05或P<0.01).结论 4%终浓度的休克淋巴液可致大鼠PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达增强,促进自由基释放,从而诱导细胞损伤.     

血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和内皮素在高血压合并糖耐量异常患者中的变化及其意义

目的:观察原发性高血压(EH)合并糖耐量异常(IGT)患者血浆肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及内皮素(ET)水平的变化。方法:入选EH患者82例,其中合并IGT者42例,糖耐量正常(NGT)者40例;同时随机挑选血压正常健康人(NT)40例为NT组作为对照。采用ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6含量。结果:EH组血浆TNF-α、IL-6、ET明显高于NT组[TNF-α,EH组(27.80±4.73)ng/mL,NT组(23.83±2.28)ng/mL,P<0.05;IL-6,EH组(90.62±18.09)ng/mL,NT组(76.76±12.81)ng/mL,P<0.05;ET,EH组(39.46±10.77)ng/mL,NT组(30.92±4.0)ng/mL,P<0.01]。多因素logistic回归分析,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG呈正相关(β为1.247、1.180、0.516、0.140,均P<0.05)。结论:EH合并IGT患者血浆TNF-α、IL-6、ET增高,提示EH合并IGT患者体内炎症反应进一步增加及ET水平进一步升高。     

脂多糖诱导的大鼠血清中白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α前列腺素E2含量及分泌型磷脂酶A2活性的变化

目的:研究内毒素血症大鼠血中促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及花生四烯酸代谢产物前列腺素E2(PGE2)的含量和血中分泌型磷脂酶A2(sPLA2)活性产生的动态变化规律,探讨脂多糖(LPS)全面启动机体炎症反应的机制.方法:采用大鼠腹腔注射LPS复制大鼠急性内毒素血症模型,分别动态测定了正常大鼠和急性内毒素血症大鼠血清中IL-6、TNF-α、PGE2含量及sPLA2活性.结果:LPS注射后,大鼠血清中IL-6、TNF-α、PGE2含量及sPLA2活性均显著升高(与正常组比较P<0.05或P<0.01),TNF-α最先升高,在45分钟达峰值并呈双相变化,sPLA2和PGE2达峰值时间(1.5小时)晚于TNFα,并分别呈双相及三相变化;IL-6缓慢升高于6小时达峰值并呈单相变化.相关性分析显示,TNF-α含量升高与sPLA2活性升高呈正相关(r=0.819 6,P<0.05).结论:LPS可明显引发机体内的早期细胞因子反应,通过迅速激活sPLA2,促进花生四烯酸代谢,使脂类介质产生增加,可能成为感染性休克乃至多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要启动因素;TNF-α可能是sPLA2早期激活的关键因素.     

PA-MSHA预处理对严重脓毒症大鼠肠组织和腹腔灌洗液细胞因子和肠道ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的分析铜绿假单胞菌-甘露糖敏感血凝素(PA-MSHA)预处理对严重脓毒症大鼠肠组织和腹腔灌洗液中细胞因子和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(未建立脓毒症模型)、模型组(建立严重脓毒症模型)和实验组(建立严重脓毒症模型+给予PA-MSHA预处理),三组各10只,分别进行相应处理。通过苏木精-伊红染色观察三组大鼠病理学改变,采用酶联免疫吸附试验法对三组大鼠肠道内VCAM-1和ICAM-1水平进行检测,采用相同方法检测大鼠腹腔灌洗液和肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-10(IL-10)的水平,并进行比较。结果对照组肠上皮细胞未见异常,肠腺体未见异常,未出现炎症细胞浸润;模型组和实验组均出现不同程度的肠上皮细胞破坏、毛细血管扩张、固有层水肿及炎症细胞浸润,但实验组肠道损伤程度较模型组明显减轻。模型组和实验组肠组织中VCAM-1和ICAM-1水平较对照组显著升高(P 0. 05)。模型组和实验组腹腔灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-10的水平较对照组显著升高(P 0. 05);实验组腹腔灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-10的水平较模型组显著下降(P 0. 05)。模型组和实验组肠组织中TNF-α、IL-6及IL-10的水平较对照组显著升高(P 0. 05);实验组肠组织中TNF-α和IL-6较模型组显著下降,IL-10的水平较模型组显著升高(P 0. 05)。结论 PA-MSHA预处理可促使局部细胞因子和VCAM-1及ICAM-1水平下降,从而可有效减轻脓毒症大鼠肠道炎症损害,缓解肠道炎症反应,减轻脓毒症病情进展,因此对脓毒症导致的肠道损伤具有良好的预防效果。     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响

目的 利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1（HO—1）基因的乳酸乳球菌，通过对正常大鼠灌胃后，观察其减轻失血性休克大鼠肠道炎症反应及肠黏膜屏障的保护效应。方法 按随机数字表法将30只健康清洁级雄性SD大鼠分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组（HO组，n=10）、乳酸乳球菌灌胃组（LL组，n=10）及磷酸盐缓冲液灌胃组（PBS组，n=10）。实验前24h灌胃，复制失血性休克模型。液体复苏1h后取材，比较各组动物的死亡率、细菌移位以及肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）含量，并检查肠组织病理学变化。结果 与LL组和PBS组比较，HO组的死亡率、Chiu6级评分、细菌移位发生率均明显降低（P均〈0．05）；HO-1含量和IL-10灰度值均明显增加（P均〈0．05）；与HO组和LL组比较，PBS组肠组织MPO活性明显增加（P〈0．05）。结论 携带HO-1基因的乳酸乳球菌对失血性休克大鼠有较好的肠黏膜屏障保护作用，能明显减轻肠道炎症反应和细菌移位的发生率。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6、丙二醛、超氧化物歧化酶在大鼠腹腔海水浸泡伤中的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠腹部开放合并海水浸泡中的表达.方法:采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型.在光镜下观察肠黏膜损伤程度;利用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血浆TNF-α、IL-6含量的变化;分光光度法检测小肠组织MDA、SOD的含量.结果:腹部开放伤合并海水浸泡后,大鼠小肠病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变;血中TNF-α、IL-6水平升高(P＜0.05或P＜0.01):肠组织MDA水平升高,SOD活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:腹部开放合并海水浸泡可致大鼠肠黏膜屏障功能受损,TNF-α、IL-6、氧自由基参与了腹部开放海水浸泡伤后继发性炎症反应过程.     

肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克90 min、输液复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均有不同程度的升高,6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时间点.SOD活性高于休克组相应时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6释放,抑制iNOS mRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应.     

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组).分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,取肺、脾做光镜检查.结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6 h达高峰;IL-1β、IL-10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾.地塞米松能显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生.结论早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL-10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用.     

大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎性因子表达的影响

目的:探讨低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎性因子表达的影响。方法:72只SD雄性大鼠(300~350g)随机分为常温假手术组(常假组)、低温假手术组(低假组)、常温创伤性休克组(常创组)、低温创伤性休克组(低创组),每组18只大鼠。动物称重后水合氯醛腹腔注射麻醉,创伤性休克组采用股骨创伤骨折并放血法制作创伤性休克模型,假手术组只行双侧颈动、静脉插管。复苏后将各组大鼠置于相应的温度下观察,记录各组的肛温,各组分别在8、24、36h时间点处死6只大鼠,用ELISA试剂盒检测各组血清和心肺中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10的浓度。结果:低创组置于低温环境后,体温短暂降低,6h左右逐渐上升,0~8h维持在28℃~35℃的亚低温状态,16h后维持在37℃~38℃的恒温水平。在8h时,低创组血清、心肺组织中炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平明显低于常创组(P0.05),IL-10表达水平明显高于常创组(P0.05);而在36h时,低创组血清和心肺组织中炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平明显高于常创组(P0.05),IL-10表达水平明显低于常创组(P0.05)。结论:低温暴露早期能显著改善创伤性休克复苏后大鼠的血清和心肺组织的炎症反应,而晚期则会加剧血清和心肺组织的炎症反应,可能会对心肺组织造成更大的损伤。     

扶正排毒液对内毒素休克肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液和血清细胞因子含量的影响

目的:探讨内毒素休克时致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的变化规律及其与内毒素肺损伤的关系,揭示扶正排毒液对内毒素休克肺损伤保护作用的深层机制,阐释其扶正排毒作用的本质.方法:静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克肺损伤模型,分别用扶正排毒液和地塞米松治疗,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中TNF-α、IL-10含量的变化.结果:内毒素休克时,TNF-α与IL-10浓度均升高,经扶正排毒液和地塞米松治疗后,BALF和血清中TNF-α和IL-10的含量与LPS组相比均有所下降(P<0.05或P<0.01).结论:内毒素休克时机体处于免疫功能紊乱、炎症与抗炎失衡的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)状态,肺脏是TNF-α和IL-10 产生的重要器官.扶正排毒液对内毒素休克肺损伤保护作用的机制可能是抑制TNFα和IL-10的过度分泌,调整感染状态下的免疫紊乱、炎症与抗炎失衡,降低重要脏器的损害.这也是扶正排毒液扶正排毒作用的本质所在.     

ω-3多不饱和脂肪酸对创伤性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响

目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对创伤性休克(TS)大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响,并探讨相关机制.方法 36只Wistar大鼠由军事医学科学院动物实验中心提供,随机(随机数字法)分成假手术组、TS模型组和ω-3 PUFA治疗组,每组12只.采用股骨创伤法制作TS模型,于造模前12 h及2h注射2 ml/kg ω-3 PUFA或生理盐水.造模成功后,在120 min时间点抽血,并分离肠组织.用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-10及8-iso-PGF2α的水平;光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数;检测肠系膜淋巴结等多器官的组织匀浆中标记大肠杆菌的检出率.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,计数资料以率表示,分别采用方差分析及X2检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 TS模型组与PUFA治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-10及8-iso-PGF2α的水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率[TS组分别为:(325.14±21.17) ng/ml、(26.93±2.58) μg/L、(7.59±1.26)μg/L、(259.73±61.32) pg/ml、(4.15±0.37)及58.33％;PUFA组分别为:(251.47±19.16)ng/ml、(17.81±1.94) μg/L、(9.44±1.85) μg/L、(171.44+39.25) pg/ml、(3.28±0.43)及36.67％]均高于C组[(37.02±5.54) ng/nl、 (2.49±0.67) μg/L、 (2.93±0.74) μg/L、(81.26±15.18) pg/ml、(0.33±0.12)及6.67％,P＜0.01].与TS模型组比较,PUFA治疗组血清TNF-a、IL-1β及8-iso-PGF2α的水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率均降低(P＜0.01或P＜0.05),IL-10水平升高(P＜0.01).结论 ω-3 PUFA预处理可有效抑制TS大鼠肠道炎症因子的释放及细菌移位的发生,从而减轻肠黏膜的损伤.     

肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用

目的 通过肠系膜淋巴管结扎(MLDL)阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)致全身炎症反应中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组,每组8只.采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型;MLDL于制模前进行.术后24 h测定血中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.处死大鼠取材,光镜下观察小肠组织形态学变化;培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率.结果 与假手术组比较,模型组血中DA0、D-乳酸、TNF-α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO:(0.64±0.17)kU/L比(0.37±0.07)kU/L,D-乳酸:(8.16±1.79)ng/L比(3.24±1.00)ng/L,TNF-α:(65.21±13.38)ng/L比(22.16±5.04)ng/L,IL-6:(7.95±1.83)ng/L比(4.26±1.23)ng/L,内毒素:(0.068±0.019)kEU/L比(0.033±0.009)kEU/L],肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高(75.0%比0),胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺:(5.14±1.24)U/g比(2.88±0.75)U/g,肺脏:(9.07±2.52)U/g比(4.38±1.29)U/g,肝脏:(6.36±1.63)U/g比(3.19±0.96)U/g,均P<0.01];与模型组比较,结扎组血中DA0((0.50±0.13)kU/L3、D-乳酸[(6.23±1.25)ng/L]、TNF-α[(48.50±13.23)ng/L3、IL-6((6.06±1.64)ng/L]和内毒素[(0.048±0.014)kEU/L]均显著降低,肠系膜淋巴结细菌移位率(12.5%)显著减少,胰腺、肺脏、肝脏MPO活性(胰腺:(4.01±1.05)U/g,肺脏:(6.58±1.96)U/g,肝脏:(4.64±1.34)U/g]显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和内毒素移位,减轻胰腺、肺脏、肝脏组织炎症损伤,保护肠屏障功能.     

百草枯中毒患者血清肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6及百草枯浓度变化的分析

目的 通过监测百草枯中毒患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及百草枯浓度变化,从而探讨百草枯致机体多器官衰竭的发病机制.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)监测15例百草枯中毒患者在中毒4、24及96 h后血清TNF-α、IL-6浓度;应用高效液相色谱法(HPLC)监测同期血清百草枯浓度,选取20例正常人作为对照.结果患者百草枯中毒4 h后血清TNF-α及IL-6浓度即出现异常升高,随着时间延续,百草枯中毒后血清TNF-α及IL-6浓度水平持续进行性升高(P均<0.01),TNF-α与IL-6之间存在高度相关性;血清百草枯浓度持续处于高浓度水平,各阶段血清百草枯浓度之间差异无统计学意义(P>0.05),血清TNF-α及IL-6浓度持续进行性升高与百草枯浓度无明显相关性.结论中到重型百草枯患者血清TNF-α、IL-6浓度持续进行性升高,致机体出现全身炎症反应综合征(SIRS),终致多器官衰竭(MOF).     

普伐他汀对创伤性颅脑损伤患者炎症反应的影响及临床意义

目的 研究普伐他汀对创伤性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨普伐他汀对创伤性颅脑损伤保护的机制.方法 将45例创伤性颅脑损伤患者随机分为常规治疗组和普伐他汀治疗组,另取15例健康体检者作为正常对照组.采用免疫比浊法测定两组患者发病第1、3、7、10天血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平.结果 入院时两组患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著增高,且与GCS评分呈负相关;普伐他汀治疗组治疗第3、7、10天血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于常规治疗组(P<0.01).结论 创伤性颅脑损伤患者体内存在炎症反应,普伐他汀具有抗炎作用,有可能促进颅脑损伤的恢复.     

亚甲蓝对兔创伤性休克的干预作用

目的 观察亚甲蓝（MB）干预后，创伤性休克兔血浆一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的变化和小肠、肝脏病理形态学改变，探讨MB对创伤性休克的作用机制。方法 18只大白兔随机分为假手术组、创伤性休克生理盐水复苏组（生理盐水复苏组）、创伤性休克MB处理组（MB处理组），每组6只。生理盐水复苏组及MB处理组记录休克前（T1）、休克末（T2）、复苏末（T3），复苏后0．5（T4）、2（T5）、4h（T6）血流动力学的动态变化，并测定血浆NO、TNF-α、IL-6水平，假手术组于相应时间点测定。实验结束后，3组动物均留取小肠、肝脏组织，观察病理形态学变化。结果 MB处理组血流动力学较生理盐水复苏组平稳（P〈0．05或P〈0．01）。创伤性休克后，血浆NO水平明显高于T1水平，生理盐水复苏组复苏后血浆NO进行性增高，于T4时达峰值水平，以后逐渐下降，但仍高于T1水平；MB处理组复苏后血浆NO明显降低；假手术组各时间点血浆NO无明显变化。创伤性休克后TNF-α及IL-6明显升高，而应用MB复苏后TNF-α及IL-6与T1时比较差异均无显著性，假手术组各时间点TNF-α及IL-6差异无显著性。生理盐水复苏组各脏器病理损害明显；MB处理组各脏器病理损害显著减轻；假手术组各脏器无明显病理损害。结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平，明显改善创伤性休克血流动力学，保护重要脏器，有助于创伤性休克的改善。     

通心络胶囊对自发性高血压大鼠血管内皮功能和炎症机制影响研究

目的探讨通心络胶囊对自发性高血压大鼠血管内皮功能和炎症机制的影响。方法自发性高血压大鼠50只,分为模型组、阳性对照组、通心络低剂量组、通心络中剂量组、通心络高剂量组各10只。模型组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次;阳性对照组给予替米沙坦50 mg/(kg·d),每日1次;通心络低、中、高剂量组分别给予通心络0.5、1.0、2.0mg/(kg·d),每日1次。各组大鼠均连续灌胃12周。观察给药8周末各组血管内皮功能指标、炎症指标及血压变化。结果阳性对照组和通心络各剂量组内皮素(ET)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及收缩压水平低于模型组,NO水平高于模型组;通心络中剂量组和高剂量组ET、IL-6、TNF-α、CRP及收缩压低于阳性对照组和通心络低剂量组,NO水平高于阳性对照组及通心络低剂量组;且高剂量组ET、IL-6、TNF-α、CRP及收缩压低于中剂量组,NO水平高于中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论通心络胶囊对自发性高血压大鼠降压效果明显,其作用机制可能与改善血管内皮功能、炎症因子相关。     

当归补血汤对糖尿病足大鼠模型血管生成和炎症反应的影响

目的研究当归补血汤治疗糖尿病足大鼠模型的效果,以及对血管生成和炎症反应的影响。方法选取成年健康SD大鼠,给予高脂饲料饲养1个月,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并在足部造矩形切口建立糖尿病足大鼠模型。选择正常大鼠10只为对照组,糖尿病足模型大鼠40只,随机分为模型组、低、中和高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组分别给予生药浓度为2、4、8 g/kg当归补血汤灌胃,对照组和模型组生理盐水灌胃,每天1次,持续1周。观察5组足部创面愈合情况,比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和血管内皮生长因子(VEGF)含量,同时比较新生肉芽组织TNF-α、IL-6、IL-1β和VEGF mRNA表达水平。结果模型组创面面积大于对照组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及新生肉芽组织TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平均高于对照组,血清VEGF含量及新生肉芽组织VEGF mRNA表达水平低于对照组(P0.01)。低、中、高剂量组创面面积均小于模型组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及新生肉芽组织TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达水平均低于模型组,血清VEGF含量及新生肉芽组织VEGF mRNA表达水平均高于模型组,并具有剂量效应(P0.05,P0.01)。结论当归补血汤能降低糖尿病足大鼠模型炎症反应,促进新生血管生成,加快创面愈合。     

放射性肺损伤大鼠血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的动态变化

目的:探讨放射性肺损伤大鼠血清细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化。方法:64只雌性Wistar大鼠随机分为照射组(32只)和对照组(32只)。照射组用直线加速器以6 MV的X线照射大鼠右肺,每次3 Gy,每周2次,连续照射5周(累积剂量最高为30 Gy)。于首次照射后5、8、12和26周末分别从两组中各随机抽取8只大鼠,取眶静脉血行血清细胞因子放射免疫学检查。结果:照射组各时间点大鼠血清IL-6、TNF-α水平均较对照组低,其中IL-6在第8周末明显低于对照组(P<0.05),TNF-α在第5周末明显低于对照组(P<0.05),照射组于第12周末时IL-6和TNF-α逐渐恢复,至26周末虽略低于对照组,但差异无显著性。结论:血清细胞因子IL-6、TNF-α在照射后出现不同程度减低,然后逐渐恢复。提示放射性损伤过程中存在全身免疫抑制状态,血清IL-6、TNF-α变化有可能成为放射性肺损伤的预测指标。