活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型.观察活血熄风方对模型大鼠神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、乳酸脱氢酶(LDH)及ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果:活血熄风方能降低局灶性脑缺血模型大鼠的神经行为学评分,缩小脑梗死体积,增强患侧脑组织中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA、NO的含量,提高Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase及LDH的活性,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少脑组织中NO含量、抗自由基损伤、改善能量代谢障碍有关.     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.     

蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的影响

目的:研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血管假血友病因子(vWF)和血小板生成素(TPO)的影响.方法:将雄性SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、蜈蚣提取液高、中、低剂量组(0.7,0.35,0.175 g·kg-1)和益气活血方组(8.54 g·kg-1),造模后连续ig给药14 d,采用ELASA法测定大鼠血浆vWF和TPO含量.结果:模型组大鼠血浆vWF和TPO含量明显高于假手术组,蜈蚣提取液高剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),益气活血方组大鼠血浆TPO含量较模型组明显降低(P＜0.01),益气活血方组大鼠血浆vWF较模型组降低但无显著性差异,蜈蚣提取液中、低剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组降低,无显著性差异.结论:蜈蚣提取液能通过降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的含量,改善脑缺血再灌注造成的损伤.     

熄风活血化痰法对急性脑缺模型大鼠的保护作用

目的:观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),灌胃给药7d,积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELESA)测定血清白细胞介素-6(IL-6)含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变.结果:与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高.熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义.结论:熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用.     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g.kg-1)。用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值增高(P0.01或P0.05)。结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

熄风活血化痰法对急性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的：观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型（MCAO）,灌胃给药7d。积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,酶联免疫吸附法（ELESA）测定血清白细胞介素-6（IL-6）含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变。结果：与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高。熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义。结论：熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用。     

康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。     

活血熄风方对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCAO）,制备局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血后相关蛋白ICAM-1表达的影响,以此探讨活血熄风方对脑缺血的神经保护作用机制。结果：活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质ICAM-1蛋白表达。结论：活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与活血熄风方影响抑制炎症反应相关蛋白ICAM-1的表达有关。     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠病理形态学的影响及一氧化氮和内皮素的调节作用

目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理形态学的影响及一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）的调节作用。     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者血浆ET-1、hs-CRP、TXA2、NO水平的影响

目的探讨溶栓治疗对急性心肌梗死（AMI）患者血浆内皮素（ET-1）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血栓素A2（TXA2）、一氧化氮（NO）水平的影响及其临床意义。方法病例组32例,采用尿激酶溶栓治疗,分别测出溶栓前后再通组和未通组ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平的动态变化。正常对照组测空腹ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平。结果病例组ET-1、hs-CRP、TXA2水平高于正常对照组（P〈0.05）,NO水平低于正常对照组（P〈0.05）;溶栓再通组的ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平显著增高,且峰值显著高于溶栓未通组的峰值（P〈0.05）;再通组ET-1、hs-CRP、TXA2和NO峰值提前,都在溶栓后3 h,而溶栓未通组峰值均为溶栓后5h。结论 ET-1、hs-CRP、TXA2和NO相互作用,参与了AMI的循环炎症反应和再灌注损伤,可作为判断AMI病情及溶栓治疗再通的可能指标。     

何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠内皮素-1及肺组织形态学的影响

目的观察何氏加味定喘汤对慢性支气管炎模型大鼠血清、肺组织匀浆中ET-1及肺、支气管组织‘病理形态的影响。方法慢性支气管炎大鼠模型随机分为：模型对照组、止嗽合剂组、何氏加味定喘汤组（高、中、低剂量）。灌胃给药20d。监测大鼠血清、肺组织匀浆中ET-1含量,观察肺及支气管组织病理切片。结果模型组大鼠血清、肺组织中ET-1明显升高（P〈0．05）。何氏加味定喘汤3个剂量组及阳性对照组血清中ET-1明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,正常对照组无明显病理形态学改变,模型组病理损害显著。结论何氏加味定喘汤可降低慢性支气管炎大鼠ET-1的含量,改善支气管、肺组织损伤程度。     

预适应对肢体缺血再灌注后血浆和肺组织NO/ET-1的影响

目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后血浆和肺组织NO/ET-1比值的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C),肢体缺血再灌注组(LIR),缺血预适应组(IPC),每组8只。分别测定血浆及肺组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)含量,计算NO/ET-1比值。结果:LIR组血浆及肺组织的NO/ET-1比值明显减小;与LIR组比较,IPC组血浆及肺组织的NO/ET-1比值明显增大,差异均具有显著性。结论:缺血预适应可以调节肢体缺血再灌注后NO/ET-1比值失平衡而使组织损伤减轻。     

抵当汤对去卵巢大鼠血脂异常及ET-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达的影响

目的观察抵当汤对去卵巢大鼠血脂及内皮素1(ET-1)mRNA、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、抵当汤组和乙烯雌酚组,每组10只。采用手术切除双侧卵巢法复制围绝经期血脂异常的模型,造模2周后假手术组和模型组均给予蒸馏水灌胃,抵当汤组给予含2.5g生药的抵当汤混悬液灌胃,乙烯雌酚组给予乙烯雌酚悬浊液灌胃,均每日1次。连续灌服12周后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量及主动脉组织中ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达水平。结果治疗后抵当汤组血清TC、TG及LDL-C水平较模型组降低(P0.05),HDL-C较模型组升高(P0.05),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后抵当汤组主动脉组织ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达较模型组降低(P0.01),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论抵当汤可防治去卵巢大鼠血脂异常,具有调节血脂、保护内皮功能的作用。     

参麦注射液对外伤性脑损伤大鼠血清神经元烯醇化酶 一氧化氮 内皮素水平的影响

目的：观察参麦注射液对大鼠外伤性颅脑损伤（TBI）血清神经元烯醇化酶（NSE）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的影响,探讨其在治疗外伤性颅脑损伤中的作用。方法：采用Freeny自由落体撞击方法制作外伤性颅脑损伤模型,致伤后1h单次腹腔注射参麦注射液15mL/kg为治疗组（C组）,腹腔注射等量生理盐水为模型组（B组）,单纯开骨窗未损伤脑组织为假手术组（A组）,脑损伤后6h、10h、24h及3天检测大鼠血清NSE、NO及ET-1的含量。结果：与A组比较,B组和C组NSE含量显著升高（P〈0.05）,3天基本恢复正常,ET-1含量显著升高（P〈0.05）,高水平持续3天,NO含量先下降24h后明显上升（P〈0.05）,高水平持续至3d;与B组比较,C组NSE、ET-1含量升高减轻（P〈0.05）,NO含量早期下降减轻,24h后上升缓慢（P〈0.05）。结论：参麦注射液可通过减少ET-1产生,调节血清NO含量达到减轻外伤性脑损伤作用。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h,随机分为4组,观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆NO、ET-1水平,测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻,血浆ET．1水平降低（P〈0．01）,N0水平升高（P〈0．01）;胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01）,MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。