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相似文献
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1.
随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

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随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

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随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

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随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

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随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

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随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

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随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

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随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

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随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.  相似文献   

10.
65例新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的早期评估   总被引:9,自引:0,他引:9  
654例临床诊断为缺氧缺血性脑病(HIE)的患儿,其中49例行头颅CT检查,诊断符合率97.96%,与临床分度符合率仅为56.18%。30例行NBNA检查,HIE轻度患儿两次评分为较中、重度和儿评分高,两才比较有显著差异,HIE赵重,NBNA评分赵低。28例行BAEP检查,HIE患儿各波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ波间期均比对照组延长2SD以上,HIE越重,其BAEP各波潜伏期延长越明显。HIE患儿,脑  相似文献   

11.
Yin XJ  Ju R  Feng ZC 《中华儿科杂志》2005,43(8):572-575
目的建立新生鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型,阐明HIE病程中神经干细胞(NSCs)的变化特点。方法210只7日龄新生SD乳鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组及缺氧缺血组,每组70只。根据处死时相点每组分成3、6h,1、3、7、14、21d等7个小组,每组10只。缺氧缺血组结扎血管后左颈总动脉后置于8%氧浓度的低氧环境中2.5h,单纯缺氧组仅缺氧2.5h。采用HE、免疫组织化学染色以及光镜技术分别对3组SD大鼠脑组织中的NSCs进行检测。结果缺氧缺血后3h出现轻度脑损伤,1d病变最严重,3、7d胶质细胞增生,14、21d出现脑萎缩。3组SD大鼠脑组织均存在NSCs,从第1天开始各组间NSCs细胞数差异有统计学意义,缺氧缺血组均低于单纯缺氧组,第3天时缺氧缺血组还低于正常对照组,第7—21天单纯缺氧组高于正常对照组。3组NSCs细胞数均有显著性动态变化,趋势也基本相似,除单纯缺氧组3d高于3h和6h外,3d内各时相点差异无统计学意义;以后随着时间延长而逐渐下降,每后一时相点低于前一时相点。结论成功建立了缺氧缺血性脑病动物模型;HIE早期NSCs增殖,随着病情的演变,NSCs开始减少,最后导致病变区的NSCs相继死亡;低氧有利于NSCs的增殖。  相似文献   

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