急性脑梗死患者血液流变学的观察

血液流变学增龄性改变和持续异常对血流状态、血管壁切应力、微循环血流灌注及血液有形成分产生重要影响,成为导致急性脑梗死发生发展的重要因素之一。本文就急性脑梗死患者急性期的血流变学的改变,进行了观察与总结。[第一段]     

急性脑梗死患者血液流变学及凝血功能的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血液流变学和凝血功能的变化及其临床意义。方法选择75例急性脑梗死为观察组,其中轻度、中度、重度各25例,选择同期75例健康体检者为对照组,比较2组血液流变学和凝血功能,记录观察组不同程度脑梗死患者的血液流变学和凝血功能。结果观察组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度和红细胞比积显著高于对照组(P0.05)。观察组血浆纤维蛋白原(FIB)明显高于对照组(P0.05),2组活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆凝血酶原时间(PT)比较差异无统计学意义(P0.05)。重度、中度和轻度患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度和红细胞比积比较差异有统计学意义(P0.05);重度、中度和轻度患者的FIB比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者的血液流变学和凝血功能存在异常,且与病情严重程度成正比,监测其动态变化可为临床治疗提供参考价值。     

急性脑梗死患者血EPO和血液流变学的相关性研究

目的研究急性脑梗死患者血EPO和血液流变学的相关性。方法收集本院急性脑梗死的患者90例(脑梗死组),另选取同期无脑血管疾病的患者55例(对照组),比较两组血EPO和血液流变学是否存在差异;两组分别进行EPO和血红蛋白、红细胞、血液流变学相关性分析。结果脑梗死组和对照组在EPO和血液流变学有统计学差异(P 0. 05);对照组EPO与血液流变学无相关性(P 0. 05);脑梗死组EPO与血浆黏度(r=0. 373)、红细胞沉降率(r=0. 459)及血沉方程K值(r=0. 282)呈正相关(P 0. 05);脑梗死组EPO与血红蛋白(r=-0. 589)、红细胞(r=-0. 410)、红细胞比容(r=-0. 547)、全血黏度切变率1. 00 L/s(r=-0. 400)、全血黏度切变率5. 00 L/s(r=-0. 361)、全血黏度切变率30. 00 L/s(r=-0. 408)、全血黏度切变率200. 00 L/s(r=-0. 300)、红细胞压积(r=-0. 520)呈负相关(P 0. 05)。结论急性脑梗死患者血液流变学相关指标存在异常;急性脑梗死患者EPO会增高,增高的EPO可增加血液黏度,但不是通过促进红细胞的生成来调节的。     

脑脉泰胶囊对急性脑梗死病人血液流变学的影响

目的 探讨脑脉泰胶囊对脑梗死病人血液流变学的影响。方法经计算机X射线断层扫描技术（CT）／磁共振成像（MRI）诊断的87例脑梗死病人随机分为治疗组（48例）和对照组（39例）,所有病人均于治疗前及治疗4周后进行血液流变学检测,并进行统计学处理。结果治疗4周后,治疗组血液流变学改善显著优于对照组（P〈0．05）。结论脑脉泰胶囊有助于改善急性脑梗死病人的血液流变学。     

灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者血脂、血液流变学的影响

目的　观察灯盏细辛注射液对脑梗死患者血脂、血液流变学的影响。方法　发病 7d内脑梗死患者 180例 ,随机分为灯盏细辛组 (90例 ) :用灯盏细辛注射液 4 0ml静脉滴注 ,每日 1次 ,共 2周 ;对照组 (90例 ) :用复方丹参注射液 30ml静脉滴注 ,每日 1次 ,共 2周。治疗前后分别检测血脂、血液流变学 ,并进行两组比较。结果　灯盏细辛组治疗后不仅总有效率 (88 89% )明显高于对照组 (5 8 89% ) (P <0 0 5 ) ,而且血脂、血液流变学指标均有明显改善 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而对照组则不明显。结论　灯盏细辛注射液可以降低血脂 ,改善血液流变学 ,有效治疗脑梗死     

脉络宁对老年急性脑梗死血液流变学影响及临床疗效观察

目的 观察脉络宁治疗老年急性脑梗死的作用机理及临床疗效.方法 将50例老年急性脑梗死患者随机分为两组,治疗组用脉络宁治疗,对照组用复方丹参治疗,观察两组治疗前后血液流变学变化及临床疗效.结果 脉络宁能降低脑梗死患者血粘度,改善其血液流变学;与治疗前相比,两组患者神经功能评分及ADL评分较治疗前均有明显改善,两组治疗后病残程度均有改善;两组相比,治疗组在神经功能评分及ADL评分优于对照组,两组在病残程度改善指标上无差异.结论 脉络宁治疗老年急性脑梗死有确切疗效.     

急性脑梗死患者血液流变学及血细胞成分临床观察

目的：探讨急性脑梗死患者血液流变学及血细胞成分的变化。方法：对62例急性脑梗死患者进行血液流变学及血细胞成分检测并与对照组相比较。结果：患者组血液流变学指标及红细胞（RBC）计数显著高于对照组（P＜0．05~0．001）,血红蛋白（HGB）、平均红细胞体积（MCV）、平均血红蛋白含量（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（＊C＊c）显著低于对照组（P＜0.01~0．001）,与对照组比较男性患者白细胞（WBC）计数无显著性差异（P＞0．05）,女性患者差异具有显著性（P＜0．05）。结论：血液流变学及血细胞参数异常可能与急性脑梗死发生有关。     

糖尿病血液流变学与急性脑梗死关系的分析

目的　探讨糖尿病患者血液流变学异常在急性脑梗死发病中的作用。方法　正常对照组 2 5例及 5 1例糖尿病患者 ,并依据有无合并脑梗死而分组检测血液流变学指标。结果　糖尿病患者的全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指标明显高于正常对照组 ,这些变化在脑梗死组更显著 (P <0 0 1)。结论　糖尿病患者血液流变学异常是并发脑梗死的原因之一 ,及时和长期控制高血糖 ,降低血液粘度对防治脑梗死有重要意义。     

非药物干预对脑梗死患者的近期临床疗效察

目的探讨非药物干预对脑梗死患者血脂水平及血浆黏度(PV)的影响。方法选取2012年5月至2014年10月在本院神经内科住院的110例脑梗死患者,随机分为治疗组(55例)和对照组(55例)。对照组给予患者阿司匹林片、阿托伐他汀钙片、小牛血清去蛋白注射液及舒血宁注射液药物。观察组在此基础上采取非药物干预措施(健康宣教、运动处方、饮食指导、针灸治疗),两组疗程均为6w。对两组患者分别在治疗前及治疗6w后进行血脂,血浆粘度及神经功能评分。结果观察组在治疗后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、PV、神经功能缺损评分、日常生活能力较治疗前明显下降(P0.05),且与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论非药物干预能够降低血脂及血浆黏度水平,促进神经功能恢复。     

短暂性脑缺血发作病人脑循环中微栓子信号与脑卒中的危险性研究

目的 对短暂性脑缺血发作（TIAs)病人观察脑循环微栓子信号（MES）发生率及其发生脑卒中的危险率。方法 用经颅多普勒（TCD）监测TIAs病人双侧大脑中动脉（MCA）微栓子信号（MES）,并跟踪观察12个月。结果 25例短暂脑缺血发作病人有5例记录到MES（阳性率20％）,跟踪观察12个月,5例MES阳性病例中的3例（60％）发生脑梗死;而20例未记录到MES的病人中,仅有2例（10％）发展为脑梗死。结论 可检测到MES的TIAs病人发生梗死的危险性比无MES病人高。     

急性缺血性与出血性卒中危险因素的对比研究

目的通过对1个大样本的医院脑卒中注册资料的分析,观察各种危险因素在脑卒中患者中的发生率,并对脑梗死与脑出血的危险因素,特别是心脏和动脉病变的因素进行比较。方法研究资料来自瑞士洛桑卒中注册的卒中患者共3901例,其中脑梗死3525例,脑出血376例,均预先对各项临床和辅助资料进行编码,输入计算机数据库。所有病例均进行系统的临床和辅助检查,心脏病变经心电图和超声心动图证实;颈内动脉和椎基底动脉的病变采用彩色超声多普勒、磁共振血管成像或常规脑血管造影确诊。结果高血压在脑出血和脑梗死患者中的发生率分别为53.7%和46.7%,两者相比差异有统计学意义(P<0.01)。高血压是本组脑卒中最突出的危险因素,其后依次是吸烟、轻度颈内动脉狭窄(≤50%)、高胆固醇血症、短暂性脑缺血发作、糖尿病以及心脏缺血。多因素分析研究发现,本组卒中患者无论是男性还是女性,吸烟、高胆固醇血症、短暂性脑缺血发作、心房纤颤、器质性心脏疾病以及动脉病变是脑梗死而非脑出血密切相关的危险因素。易患脑出血的惟一显著相关的危险因素是高血压(OR=0.64,P<0.01);心脏和动脉病变患者更容易发生脑梗死,但是,器质性心脏病和轻度颈内动脉狭窄在全体卒中患者中均特别常见。结论缺血性卒中和出血性卒中的危险因素并不一致,心脏和动脉病变是脑梗死而非脑出血的重要的危险因素,某些危险因素还存在性别差异。     

急性缺血性与出血性脑卒中危险因素的对比研究

目的 探讨各种危险因素在脑卒中患者中的构成比,并对脑梗死与脑出血的危险因素进行比较,为脑卒中防治提供依据.方法 收集1995-2002年福建医科大学附属第一医院急性脑卒中住院病例1875例,其中缺血性脑卒中1504例,出血性脑卒中371例;男1216例,女659例;平均年龄(73.42±10.35)岁,对两种脑卒中类型的多种危险因素进行描述性对比分析研究.结果 高血压、脉压增大是本组脑卒中患者突出的危险因素.相对于脑出血,与脑梗死相关更密切的危险因素依次是房颤(OR=3.942)、糖尿病(OR=3.674)、肥胖(OR=3.647)、高纤维蛋白原(OR=2.781)、高血压家族史(OR=2.573)、高LDL-C(OR=2.167)、高甘油三酯(OR=1.976)、吸烟(OR=1.849)、年龄增大(OR=1.588)、低Apo A(OR=1.460)(P＜0.05).相对脑梗死,仅高血压(OR=0.545)和饮酒(OR=0.662)与脑出血有更显著的相关性(P＜0.05).除共同危险因素外,高尿酸血症和低HDL-C血症与男性脑梗死关系更密切,而肥胖、高LDL-C及高纤维蛋白原血症与女性脑梗死相关性更强.结论 高血压、饮酒是脑出血患者主要的危险因素.相对于脑出血,与脑梗死相关密切的危险因素除了高血压外,依次为房颤、糖尿病、肥胖、高纤维蛋白原、高血压家族史、高LDL-C等.不同危险因素对男女脑梗死的影响不同.     

急性脑梗死患者白细胞变形能力、粘附功能和粘附分子表达的变化

目的探讨白细胞变形能力、粘附功能和白细胞粘附分子与急性脑梗死发生的关系。方法检测了６８例急性脑梗死患者急性期（发病３、７、１５天）和恢复期（２１、３０天）、４２例脑出血患者和６０名健康人外周血白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达和血清可溶性细胞间粘附分子１（ｓＩＣＡＭ１）浓度变化。结果急性脑梗死患者ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度均明显增高，与对照组和脑出血组比较差异有显著意义；脑梗死患者恢复期ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度明显低于急性期。随着病情好转，ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度逐渐降低，第３、７、１５、２１、３０天各指标比较差异有极显著意义。有并发症者各指标变化较无并发症者更明显。急性脑梗死患者ＬＦＩ、ＬＡＲ与ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度呈正相关。ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关。结论急性脑梗死患者白细胞变形能力降低、粘附功能和ＣＤ１８表达及可溶性细胞间粘附分子１浓度增高，可能与急性脑梗死的发生、发展有关     

血清肿瘤坏死因子-α对急性缺血性脑卒中患者预后的影响

目的通过观察急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化,探讨其对急性缺血性脑卒中患者预后的影响及在发病机制中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,连续检测55例急性缺血性脑卒中患者发病第1、3、7和28天血清肿瘤坏死因子-α水平,并与23例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照者进行比较,根据梗死灶体积及临床神经功能缺损程度评价患者预后。结果急性缺血性脑卒中组患者于发病第1天血清肿瘤坏死因子-α水平即开始升高（P〈0.05）,第3天达峰值水平（P〈0.01）,然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组（P〈0.05）;梗死灶体积越大、临床神经功能缺损程度评分越高者,血清肿瘤坏死因子-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;恢复良好者血清肿瘤坏死因子-α水平高于无改善者（P〈0.05）。短暂性脑缺血发作组患者血清肿瘤坏死因子-α水平与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化与急性缺血性脑卒中的发生、发展有关,在发作期间对患者进行动态观察有助于评价脑损害程度和预后。     

血清神经元特异性烯醇化酶在缺血性脑卒中患者中的变化及意义

目的通过观察缺血性脑卒患者中血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化情况,探讨其对患者临床病情监测和预后评估的意义。方法选择2012年3月至2013年6月期间在我院住院治疗的缺血性脑卒患者65例为研究组,并选择同期在我院接受体检的健康者50例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化水平。并分析患者血清NSE水平与患者脑损伤程度和预后的关系。结果研究组与对照组入院24h内血清NSE平均水平相比差异显著(t=7.29,P=0.001)。随后在2d、5d和第7d研究组患者血清NSE水平均显著高于对照组,并较24h时亦显著升高(t=21.81,18.56,9.13;P=0.000,0.000.0.001)。入院第2d,脑损伤病情中型重型组患者血清NSE水平与病情轻型组患者比较显著偏高(t=4.06,t=8.58,P=0.002,0.005)。预后不良组患者各时间血清NSE水平检测值均显著高于预后良好组(t=6.46,5.17,6.43,3.83,7.34;P0.05)。结论临床上可以将血清NSE的表达水平作为判断缺血性脑卒患者早期诊断的有力依据和评价预后的重要指标。     

缺血性脑卒中患者血浆胰岛素、瘦素水平的改变及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者血浆胰岛素、瘦素水平的改变及其临床意义。方法 测定31例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、30例腔隙性脑梗死(LI)患者及21名健康对照者血浆胰岛素、瘦素、血糖及胰岛素敏感指数(ISI)等指标并作比较。结果 ACI组与对照组比胰岛素浓度(6.17±4.33μIU/ml)升高(P<0.05)、胰岛素敏感指数(-3.22±0.79)下降(P<0.05)。LI组与对照组比,无显著性差别(P>0.05)。血浆瘦素水平与胰岛素敏感指数呈负相关(男性r=-0.633、女性r=-0.503,均P<0.001)。伴高血压的男性脑梗死患者血浆瘦素水平显著高于男性对照组(P<0.05)。结论 胰岛素抵抗是ACI患者的危险因素,而高瘦素血症是胰岛素抵抗的重要组成部分。     

急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的研究

目的 探讨急性脑梗死患者急性期内静脉溶栓后24 h内疗效及早期神经功能恶化(END)的发生率。方法 收集急性脑梗死患者,比较溶栓组(n=118)和非溶栓组(n=51)患者的基线资料、评价指标(包括入院时NIHSS评分、入院后24 h NIHSS评分、入院24 h内早期神经功能恶化的发生率等)。结果(1)非溶栓组24 h后NIHSS评分与入院时NIHSS评分无明显差异(Z=-0.086,P=0.932),溶栓组入院后24 h NIHSS评分小于入院时NIHSS评分(Z=-4.629,P=0.001);(2)溶栓组与非溶栓组比较,无论在END(SymbolcA@²=1.989,P=0.158)还是症状性出血(P=0.699)、脑梗死进展(P=0.176)、脑水肿(P=1.000)均没有明显差异。结论 急性脑梗死静脉溶栓能有效改善早期脑梗死症状,同时不增加早期神经功能恶化的发生率。     

脑梗塞病人血浆ET水平与血液流变学关系的研究

目的探讨脑梗塞(CI)病人血浆内皮素(ET与血液流变学指标的相关性.方法测定49例CI病人和29例健康人ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase及血液流变学等指标.结果CI组ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK与ET呈明显正相关,与Na+-K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关;ET与Na+--K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关(r=-0.21、-0.27,P均＜0.05);ηb与ET关系最为密切(r=0.43,P<0.01).结论①ET、Na+--K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力变化能引起血液粘滞性改变.②它们对CI的血液粘滞性的影响是多途径的.ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜 Na++-K原、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.③采用保护血管张力的药物和稀释血液等综合治疗,能有效地防治脑动脉粥样硬化和CI.