蛇床子素预处理对兔心肌缺血／再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨蛇床子素预处理对兔急性心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：结扎新西兰大耳兔左冠状动脉前降支40min后，松开结扎线再灌注120min，制作急性心肌缺彬再灌注损伤模型。缺血／再灌注（I／R）组：缺．血40min，放松结扎线后再灌注120min；缺血预处理（IPC）组：缺血5min，再灌注5min，反复3次，余处理方法同I／R组；蛇床子素预处理（Ost）组：缺血前30min经耳缘静脉静注蛇床子素25mg／kg，5min内注完，余处理方法如I／R组。于实验结束时从右心室取血测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及心肌肌钙蛋白（cTnI）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）漏出率；采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡率。结果：各实验组血清SOD活性均较对照组高，MDA含量、cTnI及心肌酶（LDH、CK及CK—MB）漏出率均较对照组低（P〈0．05）；各实验组心肌细胞凋亡率均低于对照组（P〈0．05）。结论：蛇床子素注射液预处理可减轻兔急性心肌缺血／再灌注损伤、减少心肌细胞凋亡，对心肌损伤可能有保护作用。     

肺康复对COPD稳定期呼吸功能的影响

目的观察肺康复训练对慢性阻塞性肺疾病稳定期的效果。方法在常规治疗基础上，结合下肢及呼吸肌锻炼，测定治疗前后PaO2、PaCO2、FEV1、FEV1/FVC、6min步行距离。结果观察组治疗后的PaO2、PaCO2、FEV1、6min步行距离明显好于治疗前（P〈0．05），且与对照组比较亦有明显改善（P〈0．05）。结论肺康复训练对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者有肯定的疗效。     

添加谷胱甘肽的改良低钾右旋糖酐液对离体肺保护的实验研究

目的对比研究添加谷胱甘肽的改良低钾右旋糖酐液（LPDG液）和低钾右旋糖酐液（LPD液）对离体肺的保护作用。方法健康杂种家兔18只，建立离体肺再灌注模型。随机分为正常对照组（n=6）、LPD液保护组（n=6）和LP-DG液保护组（n=6）。正常对照组供肺取出后直接离体灌注2h，另外两组供肺分别以4℃LPD液和LPDG液灌洗后保存8h，再循环灌注2h。灌注期间每隔1h分别测定流入离体肺的静脉血及流出离体肺的动脉血的氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）；测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-8（IL-8）含量并计算肺湿干重比（W／D）。结果再灌注1h和2h后，LPDG液保护组流出血PO2均值显著高于LPD液保护组（均P〈0．05），PCO2均值显著低于LPD液保护组（均P〈0．05）；LPDG液保护组W／D均值及MDA含量显著低于LPD液保护组（P〈0．05），SOD活性均值显著高于LPD液保护组（P〈0．05），TNF-α和IL-8含量则明显低于LPD液保护组（均P〈0．05）。结论添加谷胱甘肽的改良低钾右旋糖酐液对离体肺的保护作用优于低钾右旋糖酐液。     

Lipo-PGE1注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究Lipo-PGE1注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法将16只健康新西兰大白兔随机分为两组，各8只，肝素化后处死，2 h后对照组以LPD液灌注及保存，实验组将Lipo-PGE1注射液（20μg·L^-1）加入LPD液灌注及保存。两组在4℃保存2 h后再灌注1 h，测定经肺氧合后动脉血氧分压（PaO2）和肺气道峰压（PawP）。于再灌注结束后取右上肺组织，测其湿质量（W）与干质量（D），计算湿干质量比（W/D），ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，免疫组化法检测核因子-κB（NF-κB）的表达，并用光学显微镜和透射电子显微镜观察再灌注后肺组织结构的病理变化。结果再灌注30 min后，两组的PaO2逐渐降低、PawP逐渐升高，实验组PaO2降低程度及PawP的升高程度均低于对照组（P〈0.01）；实验组的SOD含量明显高于对照组（P〈0.01），MDA含量及肺组织NF-κB的表达低于对照组（P〈0.01），肺组织的病理变化较对照组轻。结论Lipo-PGE1注射液能减轻无心跳兔肺缺血再灌注损伤，改善肺功能，具有肺保护功能。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

蜕皮甾酮对内毒素性肺损伤作用的研究

目的探讨蜕皮甾酮（ecdysterone，EDS）是否能够减轻脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI），比较地塞米松（Dex）、EDS对AU的疗效。方法将大鼠随机分成：对照组，LPS组，Dex＋LPS组，EDS＋LPS组，对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、PaCO2、pH值等指标进行观测，同时将肺组织送病理检查，并进行病理评分。结果EDS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaCO2、pH值和病理评分均显著低于LPS组（P〈0．01），但高于对照组（P〈0．01），其PaO2显著高于LPS组（P〈0．01），但低于对照组（P〈0．01），Dex组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、pH值、PaCO2和病理评分与地塞米松组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论蜕皮甾酮及地塞米松均可降低肺水肿参数，改善肺组织水肿，降低肺血管通透性，蜕皮甾酮的具体作用机制需进一步研究。     

猪自体左肺模拟原位移植模型的建立

目的建立猪自体左肺模拟原位移植模型，研究缺血，再灌注对移植肺功能的可能影响。方法健康猪21只随机分为3组，分别于游离左肺门（对照组）、缺血3h（缺血组）和缺血3h再灌注3h（IR组）后测动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、肺氧合功能（a／Aratio）、肺血管阻力（PVR）及肺顺应性值和左肺含水量。结果全部动物术后均存活，PaO2、a／Aratio、PVR及肺顺应性值和左肺含水量，IR组与对照组和缺血组之间比较差异均有显著性意义（P〈0．05）；3组间PaCO2无明显差别。结论该方法的建立为研究IR对移植肺的损伤机制提供了理想的动物模型。     

噻托溴铵在慢性阻塞性肺疾病中的治疗意义

目的探讨噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病的药理作用及治疗意义。方法将90例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为对照组（常规治疗）45例和药物组（常规治疗＋噻托溴铵）45例。检测治疗前后FEV1／FVC、FVC、PaO2、PaCO2水平,并与对照组进行比较。结果药物组疗效明显优于对照组（P〈0．05）,且治疗后1秒种用力呼气量（FEV1）／用力呼气量（FVC）、FVC、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论噻托溴铵在治疗慢性阻塞性肺疾病过程中可以有效改善FEV1／FVC、FVC、PaO2、PaCO2水平,从而有效降低患者并发症,提高生活质量。     

评价含抑肽酶肺保护液疗效的实验研究

目的：利用兔在体肺保存模型．评价含抑肽酶的改良肺保护液对肺的保护作用。方法：新西兰白兔30只,随机分为对照组、低钾右旋糖酐液（LPD液）组、抑肽酶组．每组10只。制备免在体左肺保存模型,对照组仅阻断肺门和冷藏．不灌肺保护液,LPD液组和抑肽酶组分别经肺动脉插管,在体灌注LPD液和含抑肽酶的LPD液,完毕后将左肺下叶放入特制的肺保存器内在体低温冷藏2h．移去肺保存器。开放肺门再灌注2h。在实验过程中抽取肺静脉血标本行血气分析,取肺组织行病理学检查．同时检测支气管灌洗液中性粒细胞百分比及肺湿／干重比以评价肺保存效果。结果：抑肽酶组再灌注5min和2h两个时间点肺静脉血氧分压显著高于LPD液组和对照组（P〈0．05）。抑肽酶组肺泡出血及肺结构损害分级均较对照组及LPD组轻微（R0．05）。肺湿／干重比抑肽酶组较对照组和LPD液组均有非常显著的差异（P〈0．01）。结论：含抑肽酶的肺保护液对肺的保护效果确切,其保护作用明显优于单纯LPD液。     

盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．     

改良LPD液在心肺联合移植术中的肺保护作用

目的：探讨改良低钾右旋糖酐（LPD）溶液在心肺移植术中的肺保护作用。方法：在我省首例心肺联合移植术中,采用低温改良LPD溶液对供体肺行肺动脉灌注。结果：术后患者未出现严重肺部并发症、感染及重度排斥反应,已健康存活555 d。结论：在心肺联合移植术中采用改良LPD液对供体肺行肺动脉灌注具有良好的肺保护效果。     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

电视胸腔镜下肺叶切除术对肺功能低下患者肺功能及生存质量的影响

目的：探讨电视胸腔镜辅助肺叶切除术对于肺功能低下患者肺部功能及其生存质量的影响。方法：79例肺部功能低下患者随机分为对照组（n=39例）和观察组（n=38例）。给予对照组常规开胸手术,给予观察组胸腔镜手术,对比两组的肺功能、血气指标以及生存质量。结果：手术后15d,两组FVC、FEV1和MVV对比,观察组显著高于对照组（P〈0.05）。手术后3d,两组在PaCO2和PaO2对比,观察组的PaCO2显著低于对照组,PaO2显著高于对照组（P〈0.05）。治疗后,观察组在GH、BP、VT、RE、SF和MH评分均明显高于对照组（P〈0.05）。结论：电视胸腔镜辅助治疗能够显著改善肺功能低下患者的肺功能,改善生存质量。     

骨髓间充质干细胞全细胞抗原干预肺癌细胞系 A549移植瘤生长的实验研究

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）的全细胞抗原（WCAs）对人肺腺癌细胞株A549荷瘤的影响,并探讨肿瘤相关增殖抗原的改变揭示其可能的抑制机制。方法全骨髓贴壁法原代培养小鼠MSCs,取3-5代MSCs以15 Gy X线灭活获取WCAs,将BALB/c小鼠随机分成实验组和对照组,每组各24只。实验组皮下接种WCAs（1次/3d,共2周）,获得免疫接种小鼠模型,对照组皮下注射同体积的磷酸缓冲液。观察两组小鼠肿瘤生长情况,测量肿瘤直径、计算肿瘤体积,并于接种后第7（Day7）、30天（Day30）行Western blot及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测增殖细胞核抗原（PCNA）及Ki-67因子的蛋白及mRNA水平。结果肺腺癌A549细胞皮下移植成功使小鼠荷瘤,实验组小鼠的肿瘤体积显著小于对照组（P〈0.05）;实验组PCNA蛋白水平显著低于对照组[Day7：（6.42±0.54）比（18.67±0.96）,P〈0.01;Day30：（2.12±0.14）比（4.32±0.25）,P〈0.05];PCNA mRNA水平低于对照组[Day7：（11.64±0.28）比（25.18±1.37）,P〈0.01;Day30：（2.11±0.18）比5.69±0.41）,P〈0.01];实验组Ki-67蛋白水平显著低于对照组[Day7：（1.57±0.51）比（4.84±0.23）,P〈0.05;Day30：（2.75±0.28）比（5.66±0.19）,P〈0.01];Ki-67 mRNA水平也明显下调[Day7：（2.12±0.43）比（5.94±1.03）,P〈0.01;Day30：（3.71±0.72）比（8.62±0.35）,P〈0.01]。结论采用MSCs获得全细胞抗原进行免疫应激可产生抑制肿瘤生长作用,其机制可能与及肿瘤增殖相关因子PCNA、Ki-67的下调有关,其内在的免疫分子机制有待深层次的探索。     

休克患者术中动脉血和呼气末二氧化碳分压的关系

目的：研究失血休克患者术中动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和呼气末二氧化碳分压（PetCO2）间的关系。方法：分别测定20例择期手术患者（对照组）和30例失血休克患者急诊手术中的PaCO2及PetCO2，其中估计失血量〈30%的为实验Ⅰ组（18例），失血量〉30%为实验Ⅱ（12例）。结果：对照组及实验Ⅰ组的患者PaCO2和PetCO2之间差异无显著性意义（P〉0.05），实验Ⅱ组的患者PaCO2和PetCO2之间差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：在临床上对失血量〈30%的休克患者术中的动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和呼气末二氧化碳分压（PetCO2）间有非常好的相关性，PetCO2能反映PaCO2，而失血量〉30%的休克患者术中PetCO2与PaCO2相关性差。     

慢病毒介导TGF-β1 siRNA对高体积分数氧致新生小鼠肺损伤的影响

目的：探讨以慢病毒介导的小分子干扰RNA技术（siRNA）沉默转化生长因子β1（TGF-β1）基因对高体积分数氧致新生小鼠肺损伤的影响.方法：将100只新生昆明小鼠随机分为高氧组、干扰组、阴性干扰组、空气组4组,每组动物25只.分别构建含TGF-β1短发卡RNA（shRNA）及阴性对照序列的PRNAT-u6.2载体,慢病毒包装.于小鼠出生后3d时将两类慢病毒载体以鼻腔吸入法分别导入干扰组和阴性干扰组小鼠肺内.出生后4～14d时将高氧组、干扰组、阴性干扰组小鼠置于含600mL/LO2的氧箱内饲养.空气组仅置空气下饲养.出生后4,7,14,21,28d时分别随机杀取各组5只动物并取左上肺制作石蜡切片,进行组织形态学变化观察,测定放射状肺泡计数（RAC）和肺泡平均截距（MLI）.右肺组织以RT-PCR,Western Blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平.结果：经测序和双酶切鉴定,表达TGF-β1 shRNA的慢病毒载体构建成功;干扰组肺组织TGF-β1 mRNA水平在小鼠出生后4d即明显低于其他3组（P〈0.05）;出生后7,14,21,28d时干扰组TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平均低于高氧组和阴性干扰组,但高于空气组（P均〈0.05）.出生后7,14,21,28d干扰组MLI低于高氧组和阴性干扰组而高于空气组（P均〈0.05）.RAC高于高氧组和阴性干扰组而低于空气组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）.高氧组与阴性干扰组在各时间点上述各项指标的差异无统计学意义.结论：慢病毒载体介导的TGF-β1小分子干扰RNA对高体积分数氧吸入所致新生小鼠肺损伤具有保护作用.     

大剂量氨溴索对海水浸泡致急性肺损伤犬体内SP—A、SP—B含量的影响

目的：探讨大剂量氨溴索对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤（ALI）犬体内肺表面活性蛋白A和B（SP—A、SP—B）含量的影响。方法：胸腔注入海水制备犬ALI模型,随机分为对照组（CG）及氨溴索治疗组（AG）,AG犬在海水浸泡10min后静脉注射12mg／kg的氨溴索,CG组以等量生理盐水代替,观察伤后不同时间点血清及肺组织中SP—A、SP—B含量的变化。结果：致伤后6h后氨溴索治疗组及对照组血清中SP—A、SP—B含量均较实验前明显增高（P〈0．01）,但两组间无统计学差异（P〉0．05）;而氨溴索治疗组支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP—A、SP—B的含量明显高于对照组（P〈0．01）。结论：氨溴索能诱导胸部开放伤后海水浸泡致ALI犬肺内SP—A、SP—B的表达。     

雾化吸入血必净对急性肺损伤的实验研究

目的探讨雾化吸入血必净对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用和临床意义。方法给大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)复制ALI模型。随机将54只Wistar大鼠分成3组,每组18只。A组(正常对照组):雾化吸入生理盐水;B组(ALI模型组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入生理盐水;C组(血必净治疗组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入血必净。每组大鼠分别于2h、2d和7d3个时间点各处死6只,按时相观察和收集标本,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达,进行动脉血气分析,测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化。结果B组大鼠尾静脉注射LPS后血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织MPO水平、肺湿/干重量比(W/D)显著高于A组(P<0.05或P<0.01)。而雾化吸入血必净可显著缓解上述变化(P<0.05)。B组PaO2较A组显著降低(P<0.01),PaCO2显著升高(P<0.05);而C组PaO2较B组显著升高,PaCO2显著降低(P均<0.05)。大体标本及光镜观察显示:B组大鼠肺组织病理形态学改变明显,而C组则明显减轻。结论雾化吸入血必净对内毒素所致ALI的大鼠肺组织有明显的保护作用。     

吸入高剂量舒利迭对重度稳定期慢性阻塞性肺疾病的肺功能临床分析

目的：探讨高剂量舒利迭（丙酸氟替卡松／沙美特罗）对重度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能的影响。方法：将76例重度稳定期COPD患者随机分为治疗组和对照组,每组各38例。两组均给予化痰、止咳、平喘等常规治疗,对照组加用异丙托溴铵20μg±沙丁胺醇100txg;治疗组加用丙酸氟替卡松50μg＋沙美特罗500μg,两组均吸入给药,疗程均为12周。12周后比较两组患者肺功能改善情况。结果：治疗后,两组患者血气指标（PaO2、PaCO2）及肺功能指标（FVC、FEV1、FEV±／FVC）均较治疗前有所改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后治疗组患者Pa02[（73．02±7．14）mmHg]、PaCO2[（39．21±3．87）mmHg]及FVC[（2．57±0．26）L]、FEVl[（1．91±0．19）L]、FEVl／FVC[（74．62±7．39）％]水平与对照组[（65．92±6．48）、（48．60±4．42）mmHg、（2．34±0．27）、（1．63±0．17）L、（69．51±6．71）％1比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：高剂量的舒利迭可有效改善重度稳定期COPD患者肺功能．值得推广使用。     

血必净联合乌司他丁治疗脓毒血症36例疗效分析

目的：探讨研究血必净联合乌司他丁治疗脓毒血症的临床疗效。方法：将符合标准的36例脓毒血症患者的临床资料,根据患者意愿分成观察组（20例）和对照组（16例）,观察组给予血必净联合乌司他丁治疗,对照组给予血必净治疗。测定与比较治疗前后血气变化情况、肺组织中白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的浓度、血清降钙素原（PCT）浓度以及T淋巴细胞亚群。结果：在治疗两周后,观察组PH值与PaO2值均大于对照组,PaCO2值性小于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;观察组IL-6值与TNF—α值均小于对照组,PCT值小于对照组,CD4^＋、CD8^＋与CD4^＋／CD8^＋均高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：血必净联合乌司他丁对于脓毒血症的治疗有较好的疗效,该疗效与其抗感染能力以及改善免疫功能有关,值得临床推广使用。