非小细胞肺癌组织CtBP1和P16蛋白的表达及意义

目的探讨CtBP1和P16蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与NSCLC发生、发展的关系。方法采用免疫组化方法分别检测66例肺癌组织及30例癌旁组织中CtBP1和P16蛋白表达,分析其与NSCLC临床病理学参数之间的关系。结果肺癌组织CtBP1和P16蛋白阳性表达率分别为91.0%和47.0%,P16蛋白在癌旁组织中的阳性表达率高于肺癌组织（χ^2=9.196,P〈0.05）,而两者CtBP1蛋白的表达差异无显著性（P=0.662）。肺癌组织CtBP1蛋白与P16蛋白的表达呈负相关性（r=-0.392,P〈0.05）。P16蛋白表达与肺癌的临床分期、有否淋巴结转移和肿瘤分化程度有关（χ2=5.079~9.333,P〈0.05）,而与病理类型无关（P〉0.05）;CtBP1蛋白表达与上述临床病理学参数均无关（P〉0.05）。结论 P16表达缺失与NSCLC的发生、发展密切相关;联合检测CtBP1和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

Tiam-1和PTEN在胃癌组织中表达的相关性及意义

目的探讨胃癌组织中Tiam-1和PTEN蛋白表达的相关性及临床病理意义。方法应用免疫组织化学法检测57例胃癌患者手术切除的胃癌及其癌旁组织中Tiam-1和PTEN的蛋白表达水平。结果 Tiam-1蛋白在胃癌组织中表达阳性率（77.2%）高于癌旁组织（7.0%）（χ2=57.576,P=0.000）;PTEN蛋白在胃癌组织中表达阳性率（64.9%）低于癌旁组织（98.2%）（χ2=21.072,P=0.000）;Tiam-1表达水平与胃癌组织分化程度低、TNM分期高以及淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）;PTEN表达水平与胃癌组织分化程度低、TNM分期高及淋巴结转移呈负相关（P〈0.05）;二者表达与年龄、性别及肿瘤直径均无相关性（P〉0.05）;Tiam-1与PTEN的表达呈明显负相关（r=-0.312,P=0.018）。结论联合检测Tiam-1和PTEN对胃癌侵袭、转移及预后评估有一定价值。     

赖氨酰氧化酶在肝细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的关系

目的探讨赖氨酰氧化酶（lysyl oxidase,LOX）在肝细胞癌（HCC）的表达及其与侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测LOX在HCC组织、癌旁肝组织和正常肝组织中的表达,分析其与HCC临床病理特征和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白之间的关系。结果 LOX在HCC、癌旁组织和正常肝组织中的阳性表达率分别为59.0%、88.9%和94.7%,LOX在HCC中的表达显著低于癌旁和正常肝组织（P〈0.01）;LOX蛋白阳性表达率随肿瘤分化程度的降低、数目增多、周围组织器官受侵、远处器官转移而显著降低（P〈0.05）;在HCC中,LOX的表达与VEGF表达呈显著负相关（rs=-0.313,P〈0.05）。结论 LOX蛋白表达下调或缺失与HCC发生、发展密切相关,LOX蛋白表达下调或缺失伴随VEGF表达升高可以联合促进HCC的生长、转移。     

瘦素在人非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的：研究瘦素在正常肺组织及非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,并探讨其与肿瘤血管生成、转移、分期、分型的关系。方法：用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织和10例癌旁正常肺组织中瘦素与血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果：瘦素在NSCLC组织及正常肺组织中均有表达,且在NSCLC组织中异质性高表达（P=0.049）。NSCLC组织中瘦素的表达与肿瘤的分化程度（P=0.024）、有无淋巴结转移（P=0.010）、临床TNM分期（P=0.024）均存在相关性。瘦素和VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤淋巴结转移及肿瘤分化程度都存在相关性;在NSCLC组织中,瘦素呈表达强阳性者,其VEGF的表达率阳性者也明显增加,两者表达呈正相关（r=0.970,P〈0.01）。结论：瘦素在肺癌组织中呈异质性高表达,且与NSCLC的临床病理特征密切相关;瘦素有可能协同VEGF或通过上调VEGF的表达而促进NSCLC中肿瘤血管的生成,在NSCLC的浸润和转移过程中起作用。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在胃癌中的表达及意义

目的：研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在胃癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学EnvisionTM二步法检测172例胃癌和30例癌旁正常胃组织（距癌灶5 cm以上）中HIF-1α和VEGF蛋白的表达,应用卡方趋势检验对HIF-1α及VEGF蛋白表达与胃癌临床病理参数进行相关性检验;应用Spearman秩相关检验对HIF-1α和VEGF表达之间相关性进行分析。结果在172例胃癌中,HIF-1α和VEGF蛋白的阳性表达率分别为55.81％（96/172）和63.37％（109/172）,30例癌旁中HIF-1α和VEGF表达均阴性,两组比较,差异均有统计学意义（χ2分别=11.16、13.76,P均＜0.0,5）;卡方趋势检验显示,胃癌组织中HIF-1α表达和VEGF表达与胃癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移和肿瘤坏死呈正相关（χ2分别=25.53、24.99、11.20、30.35;25.43、13.13、11.31、23.29, P均＜0.05）,与患者年龄和术后5年生存率均无关（χ2分别=3.92、4.63、4.79、4.65,P均＞0.05）。Spearman结果显示,胃癌组织中HIF-1与VEGF蛋白表达之间的关系呈正相关（r=0.65,P＜0.05）。结论胃癌组织中HIF-1α及VEGF的蛋白表达水平明显增高,并与胃癌的侵袭性生物学行为有关。     

乳腺癌组织中VEGF、EGFR和Smad4的表达及其与淋巴结转移的关系分析

目的探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、上皮生长因子R(EGFR)和Smad4蛋白的表达及其与淋巴结转移的关系。方法选取2014年6月至2016年6月该院收治的84例乳腺癌患者作为研究对象,采用免疫组化法检测乳腺癌组织和癌旁组织中VEGF、EGFR和Smad4的表达情况,并分析其与淋巴结转移的关系。结果乳腺癌组织中VEGF和EGFR的阳性表达率分别为63.09%和59.52%,明显高于癌旁组织的22.62%和26.19%,差异有统计意义(P0.05);乳腺癌组织中Smad4的阳性表达率为35.71%,明显低于癌旁组织中的77.38%,差异有统计学意义(P0.05);肿瘤TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的EGFR和VEGF阳性表达率分别为72.92%和70.83%,高于Ⅰ+Ⅱ期的50.00%和44.44%,差异有统计学意义(P0.05),而肿瘤TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的Smad4阳性表达率为25.00%,显著低于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P0.05);伴有淋巴结转移的EGFR和VEGF阳性表达率分别为77.27%和75.00%,显著高于无淋巴转移的47.50%和42.50%,差异有统计学意义(P0.05),而伴有淋巴转移的Smad2阳性表达率为22.73%,显著低于无淋巴结转移的50.00%,差异有统计学意义(P0.05);Pearson分析结果显示,EGFR和VEGF阳性表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.382、0.425,P0.05);Smad4阳性表达与淋巴结转移呈负相关(r=-0.468,P0.05)。结论 VEGF、EGFR和Smad4在乳腺癌的发生、发展中发挥着重要的作用。EGFR和VEGF阳性表达与淋巴结转移呈正相关,而Smad4阳性表达与淋巴结转移呈负相关,其对评估乳腺癌患者的预后具有一定的指导意义。     

甲状腺滤泡癌组织P—Akt与PTEN表达及其与血管生成关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、磷酸酯酶基因（PTEN）异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P—Akt、PTEN、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达。结果P—Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高（χ^2=43．45,P〈0．001）。PTEN蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低。甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性（χ^2=20．00,P〈0．01）。甲状腺滤泡癌组织中P—Akt表达与VEGF表达具有相关性（P=0．04）。结论P—Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用。甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P—Akt促进肿瘤的侵袭与转移。VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt／VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子。     

非小细胞肺癌组织RUNX3和P16的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织新型抑癌基因Runt相关转录因子3（RUNX3）和p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法,对72例NSCLC组织及其癌旁组织RUNX3和P16蛋白表达进行检测。结果 RUNX3和P16的阳性染色均定位于细胞核,NSCLC组织RUNX3阳性表达率为30.56%,P16阳性表达率为41.67%;癌旁组织二者阳性表达率分别为88.89%、93.06%,差异有显著性（χ2=50.925、43.241,P均〈0.01）。RUNX3表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（χ2=6.244～17.780,P均〈0.05）,P16表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小有关（χ2=11.530～17.820,P均〈0.05）。肺癌组织中RUNX3和P16的表达强度呈正相关（r=0.64,P〈0.01）。结论 RUNX3和P16在NSCLC的发生、发展过程中起作用,联合检测RUNX3和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的参考指标。     

人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者肿瘤组织和癌旁组织中人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白（ASPM）的表达情况及其与患者临床病理参数和预后的关系。 方法收集175例随访满5年的NSCLC患者术后石蜡标本,包括肿瘤组织和癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测各组织中ASPM的表达情况。比较ASPM不同表达水平患者的年龄、性别比、分化程度构成比、吸烟史、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期构成比;绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较NSCLC患者的5年总生存率;采用Cox回归模型分析影响NSCLC患者预后的危险因素。 结果免疫组织化学染色结果显示,64.57%（113 / 175）的肿瘤组织标本中呈ASPM高表达,而癌旁组织中仅有22.29%（39 / 175）呈ASPM高表达,NSCLC患者肿瘤组织中的ASPM高表达占比显著高于癌旁组织（ χ² = 63.683,P < 0.001）。根据肿瘤组织标本染色结果,将175例NSCLC患者标本分为ASPM低表达组（62例）和ASPM高表达组（113例）。两组患者肿瘤大小（ χ² = 5.060,P = 0.024）、淋巴结转移（ χ² = 3.998,P = 0.046）及TNM分期构成比（ χ² = 5.427,P = 0.020）比较,差异均有统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,ASPM低表达组NSCLC患者5年总生存率显著优于ASPM高表达组（ χ² = 5.040,P = 0.025）。将肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期及ASPM表达纳入Cox回归分析,结果显示TNM分期[风险比（HR）= 3.883,95%置信区间（CI）（1.616,9.330）,P = 0.005]和ASPM表达[HR = 3.845,95%CI（1.795,8.236）,P = 0.008]是影响NSCLC预后的危险因素。 结论ASPM在NSCLC患者肿瘤组织中呈高表达,且其表达水平是影响NSCLC患者预后的危险因素。     

膀胱移行细胞癌组织APE1与VEGF表达及意义

目的探讨膀胱移行细胞癌组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶-1（APE1）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测55例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱黏膜中APE1及VEGF的表达。结果55例膀胱移行细胞癌组织中均有APE1蛋白表达,正常膀胱黏膜有8例表达（53.3%）,二者比较差异有显著性（χ^2=28.52,P〈0.01）。膀胱移行细胞癌APE1蛋白细胞浆与细胞核共表达27例（49.1%）,正常膀胱黏膜0例,二者比较差异有显著性（χ^2=11.99,P〈0.01）。VEGF在正常膀胱黏膜和膀胱移行细胞癌表达的阳性率分别为0和67.3%,差异有显著性（χ^2=21.41,P〈0.01）。随病理分级及临床分期的增加,膀胱移行细胞癌中APE1蛋白细胞浆和细胞核共表达的比例有增加趋势,差异有显著性（χ^2=7.73～11.25,P〈0.01）;APE1在细胞浆中的表达与VEGF表达呈显著正相关（r=0.458,P〈0.01）。结论APE1和VEGF可能在膀胱移行细胞癌发生发展中发挥重要的作用。     

子宫内膜癌组织APE、HIF-1α和VEGF表达及意义

目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义，并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较，差异均有显著性（χ^2=8．371～18．589，P〈0．05）。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同，正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内，子宫内膜不典型增生组织中6例（42．86％）细胞质中有APE表达，子宫内膜癌组织中24例（70.59％）细胞质有APE表达，APE在3种组织细胞内定位差异有显著性（χ^2=12．701，P〈0．05）。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加（χ^2=3．973，P〈0．05）。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关（χ^2=11．059、9．969，P〈0．01、0．05）。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性（r=0．626、0．469，P〈0．01），且APE与HIF-1α的表达也有相关性（r=0．612，P〈O．01）。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展，APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达，促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。     

Smad-4与VEGF在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义

目的研究Smad-4和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在同一膀胱尿路上皮癌组织中的表达及与膀胱尿路上皮癌临床参数的关系,探讨肿瘤血管形成及调节机制。方法采用免疫组化SP法,检测50例膀胱尿路上皮癌及10例正常对照膀胱组织的石蜡标本中Smad-4和VEGF的表达情况,分析Smad-4和VEGF与病理分级、临床分期和复发等病理参数之间的关系。结果膀胱尿路上皮癌组织中Smad-4的阳性表达率（30.0%）明显低于对照组（80.0%）（P〈0.05）;VEGF的阳性表达率（68.0%）明显高于对照组（10.0%）（P〈0.05）;Smad-4的表达与VEGF的表达呈负相关（P〈0.01）;Smad-4的表达与肿瘤临床分期、病理分级、复发及转移显著相关（P〈0.05）;VEGF的表达与肿瘤临床分期、病理分级、转移显著相关（P〈0.05）,与肿瘤复发无相关性（P〉0.05）。结论 Smad-4、VEGF与膀胱尿路上皮癌的发生、发展、复发及转移密切相关;Smad-4可能参与VEGF的表达调控并影响肿瘤血管生成,其具体机制有待进一步研究。Smad-4可作为判断膀胱尿路上皮癌复发、转移和预后的重要指标。     

子宫内膜异位症病人雌激素受体亚型和VEGF表达

目的探讨雌激素受体亚型、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与子宫内膜异位症（EMs）的相关性及其预后的关系。方法采用免疫组化法检测79例EMs病人异位内膜组织及20例正常子宫内膜标本中的雌激素受体亚型-α（ER-α）、雌激素受体亚型-β（ER-β）及VEGF的表达情况,并分析其与EMs预后的关系。结果异位内膜组ER-α、ER-β阳性表达率及表达强度均低于正常子宫内膜组（χ^2=9.98、4.23,P〈0.01、0.05）,VEGF阳性表达率高于正常子宫内膜组（χ^2=4.11,P〈0.05）。异位内膜VEGF高表达的EMs病人复发率明显高于低表达者（χ^2=6.39,P〈0.05）;异位内膜中ER-α高表达者VEGF表达率亦相应较高,ER-α低表达者其VEGF表达率亦相应较低（r=0.93,P〈0.01）。结论ER-α、ER-β可能参与了EMs发生发展的病理过程及异位内膜血管生成的调节,检测VEGF的表达对于估计EMs的预后可能有重要临床价值。     

前列腺癌组织中VIP与VEGF的表达及意义

目的了解血管活性肠肽（VIP）和血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺增生及前列腺癌组织中的表达,探讨VIP在前列腺癌中的作用及其机制。方法应用免疫组织化学SP法,检测20例前列腺增生和39例前列腺癌组织中VIP和VEGF的表达。结果前列腺癌组织中VIP和VEGF表达高于前列腺增生组织,差异有显著性（χ^2=8.255、11.520,P〈0.01）。不同分化程度、不同临床分期前列腺癌组织中VIP和VEGF的表达差异有差异性（χ^2=6.184~8.143,P〈0.05）,且VIP和VEGF表达与前列腺癌病理学分级及临床分期相关（r=0.368-0.418,P〈0.01）。VIP和VEGF在前列腺癌中的表达具有相关性（χ2=9.920,r=0.498,P〈0.01）。结论 VIP在前列腺癌的发生、发展过程中起重要作用,这种作用可能是通过诱发血管生成来实现的。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在军人非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在军人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测35例非小细胞肺癌组织中VEGF和MMP-9蛋白的表达。结果 35例非小细胞肺癌和30例正常肺组织中VEGF、MMP-9表达阳性的例数分别为62.8%(22/35)、77.1%(27/35)和20.0%(6/30)、23.3%(7/30),差异有统计学意义。Ⅲ期肺癌VEGF、MMP-9表达的阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期。有淋巴结转移癌的VEGF、MMP-9表达的阳性率明显高于无淋巴结转移的病例,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF、MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达增多,可能参与了非小细胞肺癌浸润和转移。     

卵巢上皮癌组织TLR4和P—gP表达及其临床意义

目的探讨Toll样受体4（TLR4）、P糖蛋白（P-gp）在卵巢上皮癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法，检测50例卵巢上皮癌（化疗敏感组25例，化疗耐药组25例）组织和10例正常卵巢组织中TLR4、P—gP的表达。结果卵巢上皮癌组织中TLR4和P—gP的阳性表达率分别为62％和46％，明显高于正常卵巢组织的20％和10％（χ^2=5．939、4．500，P〈0．05）。卵巢上皮癌化疗耐药组TLR4和P—gP阳性表达率明显高于化疗敏感组（χ^2=6．876、6．522，P（0．05）。卵巢上皮癌组织TLR4的表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移有相关性（χ^2=6．848、6．376、5．433，P〈0．05），P—gP表达与病理分级、淋巴结转移具有相关性（χ^2=9．071、6．402，P〈0．05）；TLR4、P—gP蛋白表达具有正相关性（r=0．392，P〈0．05）。结论TLR4和P-gP的高表达及其相关性与卯巢上皮癌的化疗耐药及预后关系密切。     

非小细胞肺癌组织COX-2和生存素的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中环氧化酶-2（COX-2）和生存素（survivin）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测65例NSCLC中COX-2和survivin表达,结合临床病理指标及随访资料进行研究分析。结果在NSCLC中COX-2和survivin表达阳性率分别为70．8％（45／65）和66．2％（43／65）。COX-2和survivin表达均与NSCLC的PTNM分期、病理分级、淋巴结转移和病人预后有关（χ^2=4．32～9．35,P〈0．05）。NSCLC组织中COX-2表达与survivin表达呈明显正相关（r=0．41,P〈0．05）。结论NSCLC组织中COX-2与survivin表达密切相关,两者均可作为预测肺癌转移和评估病人预后的参考指标。