糖尿病并发大血管病变患者两种血清蛋白检测的临床价值

目的探讨老年2型糖尿病患者血清可溶性单核巨噬细胞血红蛋白清道夫受体（sCD163）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）与大血管病变的关系。方法测定200例糖尿病患者及50例健康对照者 sCD163和 RBP4水平，200例糖尿病患分为大血管病变组（120例）与无大血管病变组（80例），比较3组间 sCD163和 RBP4水平，并进行相关性分析。结果与对照组比较糖尿病组 sCD163与 RBP4水平较高、糖尿病并发大血管病变组 sCD163与RBP4水平高于糖尿病无血管病变组，各组间差异有统计学意义（P＜0．05），且 sCD163与 RBP4水平具有一定的正相关性，差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论 sCD163与 RBP4与糖尿病大血管病变的发生发展密切相关且联合检测可能对早期动脉硬化的诊断具有重要的指导意义。     

血清sCD163与2型糖尿病大血管病变的关系

目的:探讨血清可溶性单核巨噬细胞血红蛋白清道夫受体(sCD163)水平与2型糖尿病(T2DM)大血管病变的关系.方法:选择92例T2DM患者,其中T2DM伴大血管病变者53例(大血管病变组)、T2DM无大血管病变者39例(单纯糖尿病组).另选择40例健康体检者为对照组.所有受试者均检测颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组受检者血清sCD163及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果:大血管病变组血清sCD163、hs-CRP水平及IMT值明显高于对照组和单纯糖尿病组(均P＜0.05),而单纯糖尿病组高于对照组 (P＜0.05);血清sCD163水平与hs-CRP浓度、IMT呈正相关(相关系数分别为r＝0.841,r＝0.793,均P＜0.05).Logistic回归分析显示sCD163水平是影响T2DM患者IMT值的一个独立危险因素.结论:血清sCD163水平与T2DM患者大血管并发症的发生密切相关,可作为T2DM患者大血管并发症的诊断和随访指标.     

冠心病患者血清IL-1ra和IL-6水平与冠脉病变程度及预后的相关性研究

冠心病（CHD）最常见原因是动脉粥状硬化［1，2］。动脉粥状硬化有一慢性炎性过程，脂质沉积、高浓度胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）会引发活性氧自由基产生、髓过氧化物酶等活化，促使LDL被氧化［3，4］，巨噬细胞吞噬ox-LDL最后形成泡沫细胞并堆积于血管壁，形成斑块，引起血管狭窄。这一炎性反应有前炎性因子的产生，如白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）、IL-6，IL-1ra、IL-6能促使内皮细胞活化、增加黏附分子分泌，促使白细胞黏附作用增强［5］。本研究旨在通过检测CHD患者血清IL-1ra、IL-6浓度，探讨其临床意义。     

血清EGF,sCD163及IL-6在新生儿肺炎患儿中的表达及临床价值

目的 探究血清表皮生长因子（EGF）、可溶性血红蛋白道夫受体（sCD163）及白细胞介素-6（IL-6）在新生儿肺炎患儿中的表达及临床价值。方法 选取2020年1月至2021年12月期间于郑州大学附属儿童医院河南省儿童医院门诊部接受治疗的新生儿肺炎患儿共计57例作为观察组,选取同期健康新生儿57例作为对照组,检测并比较两组的血清EGF,sCD163及IL-6水平。将观察组患儿按照病情严重程度分为轻症组（37例）和重症组（20例）,检测并比较两组患儿的血清EGF,sCD163及IL-6水平。探讨血清EGF,sCD163及IL-6水平在新生儿肺炎患儿中的表达并进行分析。采用ROC曲线分析血清EGF,s CD163及IL-6水平对新生儿肺炎患儿疾病严重程度的预测价值。结果 观察组患儿的血清EGF,sCD163及IL-6水平显著高于对照组新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）。重症组患儿的血清EGF,sCD163及IL-6水平显著高于轻症组患儿,差异有统计学意义（P<0.05）。患儿血清EGF,sCD163及IL-6水平与肺炎患儿疾病严重程度呈正比（P<0.05）。ROC曲...     

miR-155对脓毒症急性肺损伤肺泡巨噬细胞IL-6、IL-10及MIP-2的影响

目的探讨微小核糖核酸155（miR-155）对脓毒症急性肺损伤（ALI）肺泡巨噬细胞白介素（IL）-6、IL-10及巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）的影响。 方法健康清洁C57BL/6雄性小鼠（6~8周,18~20 g）15只,随机分为对照组、脓毒症组和miR-155 antagomir 3组,每组5只,其中miR-155 antagomir组小鼠中将miR-155 antagomir试剂经尾静脉注射,对照组和脓毒症组小鼠注射等量0.9%NaCl,观察24 h后,脓毒症组和miR-155 antagomir组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症ALI动物模型,对照组仅翻动盲肠进行对照,观察3组小鼠生命体征变化,模型制备6 h后,3组小鼠均取左肺下叶行苏木精-伊红（HE）方法进行染色,在光镜下观察肺病理形态变化,取右肺下叶检测干湿重比,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-6、IL-10、MIP-2浓度。 结果HE染色结果表明：脓毒症组和miR-155 antagomir组小鼠肺内均出现肺泡结构破坏、炎症细胞浸润、间质增厚、出血,miR-155 antagomir组肺组织炎性表现较脓毒症组显著减轻。3组干湿重比结果显示：脓毒症组干湿重比［（0.16±0.01）%］明显低于对照组［（0.22±0.01）%］和miR-155 antagomir组［（0.19±0.01）%］,miR-155 antagomir组低于对照组,差异具有统计学意义（均P<0.05）。ELISA结果显示：脓毒症组的血浆IL-6浓度［（171.35±10.41）pg/ml］、MIP-2浓度［（299.71±19.82）pg/ml］显著高于对照组［（125.74±4.41）pg/ml;（214.00±14.93）pg/ml］和miR-155 antagomir组［（144.41±6.29）pg/ml;（270.38±11.96）pg/ml］,IL-10浓度［（283.58±19.90 ）pg/ml］显著低于对照组［（370.27±15.41）pg/ml］和miR-155 antagomir组［（333.30±16.49）pg/ml］,miR-155 antagomir组的血浆IL-6、MIP-2浓度高于对照组,IL-10浓度明显低于对照组,差异具有统计学意义（均P<0.05）。 结论脓毒症ALI时miR-155过度表达,过度表达的miR-155能促进肺泡巨噬细胞释放大量促炎因子而抑制抗炎因子的表达,引起促炎因子及抗炎因子失衡,发生不可控炎症反应,而miR-155 antagomir能够拮抗miR-155的表达,抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子IL-6及趋化因子MIP-2,上调抗炎因子IL-10的表达,进一步抑制中性粒细胞及肺泡巨噬细胞聚集,防止产生更多的炎症介质,有效控制肺部炎症反应的发生,对肺起到一定的保护作用。     

糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性

目的：评价氧化损伤与抗氧化酶活性对2型单纯糖尿病及其视网膜病变患者的影响.方法：选择2005-03/2005-06哈尔滨医科大学附属第一医院住院的2型糖尿病患者39例,其中无并发症者17例为单纯糖尿病组,合并视网膜病变者22例作为视网膜病变组.选择同期体检健康者22例作为正常对照组.采用分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶：超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量及总抗氧化能力.结果：按意向处理分析,61例进入结果分析.①超氧化物歧化酶活力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[（1.85&;#177;0.34）,（1.65&;#177;0.43）,（2.18&;#177;0.23）mkat/L,P＜0.05],视网膜病变组低于单纯糖尿病组.②谷胱甘肽过氧化物酶活力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[（1.95&;#177;0.61）,（1.82&;#177;0.53）,（2.85&;#177;0.52）mkat/L,P＜0.01].③丙二醛浓度：单纯糖尿病组和视网膜病变组均高于正常对照组（P＜0.05）.④总抗氧化能力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者体内已存在氧化损伤,同时伴发视网膜病变时氧化损伤进一步加重,提示氧化损伤和抗氧化酶活力与2型糖尿病视网膜病变的发生发展可能有一定相关性,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其视网膜病变的治疗与控制.     

巨噬细胞作用增强引起脓毒症时血红素加氧酶-1表达增高

巨噬细胞功能失控导致其吞噬血细胞作用增强是噬血细胞综合征（HPS）的一个典型特征。最近瑞典学者报告在脓毒症时也观察到了同样的现象．并且吞噬血细胞作用增强还促使具有抗炎作用的血红素加氧酶-1（HO-1）释放显著增多。研究者采集了28例死于脓毒症患者和8名健康志愿者（对照）的骨髓标本，观察骨髓象中巨噬细胞吞噬红细胞的现象，并检测CD163、HO-1、铁蛋白、CD8和粒酶B的表达。结果显示．脓毒症患者骨髓的所有检测指标均显著高于对照组，骨髓象中巨噬细胞吞噬红细胞现象十分活跃．这可能是巨噬细胞HO-1表达增高的一个促进因素。由此研究者认为，脓毒症与HPS时噬血巨噬细胞活性增高的机制相似，也提示巨噬细胞吞噬红细胞作用增强引起HO-1表达增高可能对脓毒症时炎症反应起抑制作用。     

2型糖尿病视网膜病变患者细胞间黏附分子-1基因多态性研究

目的:研究细胞间黏附分子-1469K>E基因多态性位点等位基因分布频率及其与2型糖尿病视网膜病变的关系。方法:用PCR检测102例糖尿病视网膜病变患者细胞间黏附分子-1469KK、KE及EE基因型出现的频率,并检测其空腹血糖、三酰甘油、糖化血红蛋白、血浆游离细胞间黏附分子-1和总胆固醇水平,并与120例无糖尿病视网膜病变患者和150例正常对照组比较。结果:2型糖尿病患者空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、血浆游离细胞间黏附分子-1水平均明显高于正常对照组(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于正常对照组(P<0.01);糖尿病视网膜病变组总胆固醇、三酰甘油、血浆游离细胞间黏附分子-1水平明显高于无糖尿病视网膜病变组(P<0.01)。KK,KE,EE3种基因型在3组中的分布频率差异有统计学意义(χ2=7.915,P<0.01),糖尿病视网膜病变组等位基因E出现的出现频率明显高于正常对照组和无糖尿病视网膜病变组(P<0.05),2型糖尿病组细胞间黏附分子-1469E等位基因携带者血浆游离细胞间黏附分子-1水平明显高于K携带者(P<0.01)。结论:糖尿病视网膜病变的发生与脂代...     

雷珠单抗治疗糖尿病性黄斑水肿的临床研究现状

糖尿病性黄斑水肿（DME）是糖尿病视网膜病变（DR）的主要并发症之一,是发达国家工作年龄人群致盲和视力障碍的首要原因［1］。约有20．1％1型糖尿病患者会在10年内发生DM E ,非胰岛素治疗及胰岛素治疗的2型糖尿病患者DM E的10年发生率分别为13．9％、25．4％［2］。超过12．3％的DR患者患有DM E ,且随着视网膜病变的发展发病率增高［3］。DM E是黄斑区细胞外液和蛋白积聚所致的视网膜肿胀［4］,如果不及时治疗,大约会有20％患者会在三年内出现中度视力丧失（定义为视角重叠）。目前激光光凝一直被作为治疗DM E的标准,多项研究已证实了激光光凝治疗的临床有效性。糖尿病视网膜病变早期治疗研究小组（ED T RS ）结果提示激光光凝治疗可以减少50％视力丧失,但仅有较少部分患者（3％）视敏度得到提高,且已丧失的视力几乎不能恢复。玻璃体腔内注射曲安奈德、氟轻松、地塞米松等类固醇药物可以减少前列腺素的释放和抑制血管内皮生长因子（VEGF）基因的表达,也被成功应用于治疗DM E ,但存在加剧白内障形成和引起眼内压升高等不良反应。近年来,VEGF被证实广泛参与DME的发生和发展。各种抗 VEGF药物如哌加他尼钠、贝伐单抗、雷珠单抗（RBZ ）和阿柏西普的出现为治疗 DM E提供了选择的可能。RBZ已被美国食品及药物管理局（FDA ）准许用于治疗DM E ,大量研究证实了其有效性及安全性。本文主要就 RBZ治疗DM E的研究进行综述,以期为临床医生使用 RBZ治疗DM E提供支持证据。     

糖尿病视网膜病变患者脂联素和肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白相关性分析

目的:探讨2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白在2型糖尿病及视网膜病变发生、发展中的作用.方法:检测35例糖尿病视网膜病变患者(DR组)脂联素、肿瘤坏死因子α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白,并与40例未并发糖尿病视网膜病变的2型糖尿病患者(NDR组)和50例正常对照组(NC组)比较.结果:2型糖尿病组患者肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P<0.01),脂联素水平明显低于正常对照组(P<0.01);DR组肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白水平明显高于NDR组(P<0.01).脂联素水平明显低于NDR组(P<0.01).血清脂联素和肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白呈显著负相关(r=0.512,r=-0.517,r=-0.523).结论:脂联素具有抗高血糖、抗炎等多种效应.脂联素降低,肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白升高在2型糖尿病和糖尿病视网膜病变发生发展中起着重要作用.     

帕瑞昔布钠联合舒芬太尼自控镇痛对腹腔镜辅助下胃癌根治术后镇痛效果的应用价值

术后疼痛主要由于手术的创伤性刺激传入，炎性反应级联放大，大量细胞因子释放，从而产生痛觉［1］。帕瑞昔布钠是一种环氧化酶-2（COX-2）选择性抑制药，可抑制 PGE2的合成及炎性因子的释放，从而起到镇痛抗炎的作用［2］。本研究观察了帕瑞昔布钠对腹腔镜辅助下胃癌根治术术后疼痛的临床效果，现总结如下。     

AGEs对视网膜小胶质细胞和T淋巴细胞免疫调控因子表达的影响

【目的】研究糖基化终末产物（AGEs）对视网膜小胶质细胞和T淋巴细胞中的免疫调控因子的作用及对糖尿病视网膜病变的免疫机制。【方法】测定在不同浓度AGEs培养基中体外培养的视网膜小胶质细胞和T淋巴细胞产生的免疫调控因子的mRNA水平。【结果】视网膜小胶质细胞中白介素－1β（IL-1β）,Ⅱ型主要组织相容性抗原复合物（MHCⅡ）,细胞间黏附分子－1（ICAM－1）,抗原递呈细胞共刺激分子CD80,CD86的mRNA表达量显著上升（P〈0．05）,与AGEs的浓度呈正相关。淋巴细胞中的干扰素γ（IFN－γ）,IL－8,单核细胞趋化蛋白－1（MCP-1）的表达量显著上升（P〈0．05）,与AGEs的浓度呈正相关。在100μg／mL浓度的AGEs培养条件下,与小胶质细胞共培养的T淋巴细胞中的IFN－γ,CD69,MCP－1表达量,相对T细胞在100μg／mL AGEs浓度下将单独培养的水平的上升更为显著。【结论】在AGEs模拟的糖尿病环境中,小胶质细胞的免疫活性显著提高,继而激活T淋巴细胞,成为糖尿病视网膜病原发病机制之一。     

糖尿病视网膜病变血小板膜糖蛋白及血小板聚集功能的检测意义

目的探讨血小板CD62p、CD63的表达及聚集功能的变化与糖尿病视网膜病变的关系。方法对35例糖尿病视网膜病变患者分别用流式细胞仪和多功能血液聚集仪测定血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及聚集功能,并与糖尿病无血管并发症组和健康对照组比较。结果糖尿病视网膜病变组血小板膜糖蛋白CD62p(8.74±3.01)、CD63(9.38±3.25)的表达及聚集功能(58.9±9.7)均分别显著高于健康对照组的2.89±1.72(P<0.001)、3.06±2.11(P<0.001)、33.7±12.4(P<0.001)和糖尿病无血管并发症组的6.02±2.78(P<0.001)、6.89±2.97(P<0.005)、4.51±8.90(P<0.001);糖尿病无血管并发症组又均显著高于健康对照组(P<0.001)。结论血小板活化与糖尿病视网膜病变的发生、发展有密切联系。血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和聚集功能的检测,对糖尿病视网膜病变的早期诊断及早期预防和治疗具有重要临床价值。     

单钠尿酸盐晶体介导炎性反应机制的研究进展

早在一个世纪以前,加洛德医师指出尿酸盐的沉积是导致痛风的原因而不是结果,而 Hollander等在痛风患者的关节滑液中检出单钠尿酸盐（MSU）晶体,进一步证实了MSU晶体是引起痛风的原因之一［1］。因此,MSU晶体的致炎机制受到了风湿和免疫学家的广泛关注。固有免疫系统在感染和损伤所介导的炎性反应中占主导作用,并且能快速启动宿主防御反应,趋化获得性免疫相关细胞移动至炎症部位而引起免疫应答。研究发现,MSU 晶体可作为一种危险相关模式分子（DAMPs）,通过与病原相关模式分子（PAMPs）相似的方式激活固有免疫系统,诱导宿主产生炎性反应［2-4］。近年来,MSU晶体作为强烈的炎症刺激物介导炎性反应的机制已得到了深入研究并取得了很大进展。因此,本文对MSU晶体介导炎性反应的相关机制研究进展进行简要综述。     

TNF-α与糖尿病微血管病变关系的研究进展

糖尿病最常见的微血管并发症是糖尿病肾病（DN）和糖尿病视网膜病变（DR）。DN和DR患者全身和局部肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度均升高。TNF-α通过刺激系膜细胞产生氧自由基及其他细胞因子、刺激瘦素的分泌在DN的发生、发展中起重要作用。TNF-α还可通过诱导细胞间黏附分子的表达、诱导核因子-κB的活化等参与DR的发生和发展。拮抗TNF-α的治疗可为防治糖尿病微血管病变提供新的思路。     

不同剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入术患者血清超敏C反应蛋白的影响

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,是我国最常见的器质性心脏病,其病理基础是冠状动脉粥样硬化。而近年来发现炎性反应是导致粥样硬化斑块不稳定引起急性冠脉综合征（ACS）,包括急性非 ST 段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST 段抬高心肌梗死（STEMI）、不稳定型心绞痛（UA）的重要因素之一,炎症细胞因子也在其发生、发展过程中起重要作用［1］。另外,冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者血清超敏C 反应蛋白（hs-CRP）升高,也提示了病变局部的炎性反应可能参与 PCI 术后急性血管闭塞及慢性再狭窄的形成［2-3］。多项临床研究［4-5］表明,他汀类具有直接抗炎性反应的作用,从而降低冠脉事件发生率。本文选择 STEMI 拟行 PCI 患者,观察不同剂量阿托伐他汀对 PCI 前后 hs-CRP 的影响。     

肺癌患者血浆CD62P、血清sCD40/sCD40L水平的检测及临床意义

目的：通过测定肺癌患者血清中可溶性CD40（sCD40）、可溶性CD40L（sCD40L）、血浆CD62P的含量,探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离85例肺癌患者（肺癌组）和25名健康志愿者（对照组）的血清和血浆。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P的含量进行测定。结果（1）肺癌组血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P含量明显高于健康对照组（P均＜0.01）。（2）不同病理类型肺癌患者血清sCD40、sCD40L含量、血浆CD62P含量差异均无统计学意义（P均＞0.05）。（3）肺癌患者sCD40、sCD40L、CD62P的含量随临床分期的进展而呈升高趋势。（4）有远处转移肺癌患者sCD40、sCD40L、CD62P的含量明显高于无远处转移患者（P均＜0.05）。（5）肺癌患者术后2周时血浆CD62P、血清sCD40L的含量均较术前下降,但血清sCD40含量与术前相比差异无统计学意义。且其CD62P、sCD40L的表达水平成正相关关系（r=0.300,P＜0.05）。结论（1）肺癌患者血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P含量增加,且表达水平与肺癌的进展程度相关,血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

胃癌合并糖尿病患者血清粘附因子等水平及相关性分析

高胰岛素血症可诱导肿瘤细胞的发生,T2DM被认为是胃癌发生的重要危险因素之一［1］。细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、MMP-9等参与细胞之间及细胞与细胞外基质（ECM）之间相互作用及信号传导［2］,与细胞外基质降解及新生血管形成密切相关,但上述血清学指标在胃癌合并糖尿病患者发病过程中的作用及相关性尚未完全明确［3］。作者自2012年1月至2013年6月对就诊于本院胃癌合并糖尿病患者检测了相关指标,为明确相关因子在疾病进展中的意义提供理论依据。报道如下。     

中国人群中血糖波动与2型糖尿病视网膜病变关系的meta分析

目的 通过比较血糖波动在2型糖尿病伴视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）与2型糖尿病不伴视网膜病变（non diabetic retinopathy, NDR）人群中的差异，探讨血糖波动与DR的关系。方法 全面检索数据库，纳入比较DR患者与NDR患者血糖波动的文献17篇，采用RevMan5.3软件和STATA12.0软件进行meta分析。结果 在纳入的17项研究中， DR组的平均血糖波动幅度（mean amplitude of glycemic excursion, MAGE）明显高于NDR组［加权均数差（weighted mean difference, WMD）及95%CI为2.12(1.66，2.58)，P＜0.01］。在纳入的9项研究中，非增殖期糖尿病视网膜病变（non proliferative diabetic retinopathy, NPDR）组的MAGE明显低于增殖期糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy, PDR）组［WMD及95%CI为-1.09(-1.42，-0.77)，P<0.01］。NPDR组的MAGE明显高于NDR组［WMD及95%CI为1.52（1.25，1.79），P<0.01］。结论 从NDR组到NPDR组再到PDR组，平均血糖波动幅度呈逐步增大趋势。     

巨噬细胞与胰岛素抵抗研究进展

肥胖是胰岛素抵抗(IR)的主要原因,是2型糖尿病进展的重要风险因素,是一种低度炎性反应状态.有研究发现[1].在某些肥胖个体脂肪组织巨噬细胞占40%.巨噬细胞通过表达和分泌促炎因子在IR方面发挥了重要的作用.本文重点探讨巨噬细胞、炎症和IR之间联系.及巨噬细胞对胰岛素介导的炎症起始反应的分子机制和对胰岛素靶组织的影响.