MMP-9、TIMP-1及hs-CRP与急性冠状动脉综合征的临床相关性研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定：心绞痛（UAP）、ST段抬高型和非盯段抬高型心肌梗塞（MI）,发病机制为冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂及血栓形成,而炎症是导致冠脉易损斑块的形成和不稳定以及闭塞性血栓的重要原因。基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases．MMPs）降解细胞外基质,是斑块破裂的核心因素。     

易损斑块的血管内超声与血清学检测

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发病机制为冠状动脉易损斑块破裂、继发血小板聚集、血栓形成[1].ACS患者出现急性冠脉事件主要取决于冠状动脉内粥样斑块的易损性,而不是冠状动脉病变的狭窄程度[2].易损斑块破裂是ACS发生最重要的始动环节,因此早期识别和诊断易损斑块,从而采取有效的干预措施,有助于降低ACS的发生率[3].     

炎症和急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉 (冠脉 )综合征 ( ACS)包括不稳定型心绞痛 ( U A)、急性心肌梗死 ( AMI)和心源性猝死 ,其危害甚大。冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成是动脉粥样硬化导致 ACS的最重要机制。有人提出炎症与 ACS密切相关 ,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 ) ,尤其是 ACS为一种炎症过程 ,故认为炎性因子 C反应蛋白 ( CRP)、白细胞介素 6 ( IL 6 )等为 ACS的危险因子 〔1〕。现就其作用综述如下。1　 ACS冠脉内局部炎症存在证据van der Wal等 〔2〕研究死于 AMI患者的斑块 ,其中含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和…     

血清炎性标志物对急性冠状动脉综合症危险分层作用的研究进展

急性冠状动脉综合症(ACS)包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(Am)及心源性猝死，是冠心病患者住院和死亡的主要原因，严重地危害人类的健康和生命，冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、血小板聚集、血栓形成造成冠脉闭塞是ACS的发病机制已成为共识。目前认为，炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用，现已证实细胞因子、粘附分子、C反应蛋白、CD40-CD40L、金属蛋白酶(MMPS)、核因子κB、孕相关血浆蛋白-1(PAPP-1)等参与了动脉粥样硬化(AS)斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、     

大剂量瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征疗效及安全性评估

急性冠状动脉综合征（ACS）是急性心肌缺血引起的一组临床综合征,它包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。血脂异常及炎症反应与冠心病关系密切,均是冠心病发生的独立危险因素。炎症反应在冠状动脉粥样硬化尤其是斑块破裂引起ACS中起着关键性作用,C反应蛋白（CRP）作为急性炎症反应的重要指标之一,其水平与心血管病有密切联系,与急性冠脉事件的发生及预后密切相关［1］。他汀类药物被认为有独立于降脂作用以外的抗炎作用,其抗炎作用在稳定斑块、降低冠脉缺血事件发生率中起重要作用［2］。瑞舒伐他汀是最新一代他汀类药物。本研究主要观察不同剂量的瑞舒伐他汀对ACS患者血脂、CRP 及缺血事件的影响,评价大剂量瑞伐舒他汀治疗ACS的疗效及安全性。     

64排螺旋CT与选择性冠脉造影评价急性冠脉综合征患者易损斑块特征分析

<正>急性冠脉综合征(ACS)是由冠脉粥样硬化斑块破裂或继发的并发症所致[1]。易损斑块通常具有多量炎症细胞浸润、大脂质核心(常大于斑块面积的40%)且偏心分布、薄纤维帽、斑块表面钙化小结及动脉粥样血管正性重构等组织学特点[2]。对易损斑块及其稳定性的评价成为当前冠心病诊断的研究热点[3]。本课题使用MDCT冠脉成像分析ACS患者易损斑块的CT特征,评价MDCT对ACS易损斑块的诊断价值,现报告     

PAPP-A 在急性冠脉综合征中的应用

妊娠相关蛋白 A（PAPP-A）是一种炎性标志物,其在易损斑块内表达丰富且可以引起急性冠状动脉综合征（ACS）外周血浓度升高,使其成为预测、诊断 ACS 以及预后评价的生物学标志物［1］。PAPP-A 是急性心血管事件发生之前,通过非侵袭性手段识别易损斑块的新的生物学标记物。现就其生物学特性、生理功能及其在 ACS 中的应用作一综述。     

冠状动脉病变程度与颈动脉粥样硬化斑块易损性相关性研究

目的探讨冠状动脉病变严重程度与颈动脉粥样硬化斑块易损性相关性及颈动脉超声对急性冠脉综合征(ACS)的预测价值。方法对70例选择性冠状动脉造影患者行术前颈动脉超声检查,根据颈动脉斑块性质分为易损斑块组与非易损斑块组,比较两组患者一般情况、冠脉病变支数、冠脉病变Gensini评分及ACS发生率差异度。结果颈动脉易损斑块组与非易损斑块组患者年龄、性别、BMI、身高、体质量、血清TC、TG、LDL差异无统计学意义(P0.05);易损斑块组患者冠脉病变支数、Gensini评分及ACS发生率均高于非易损斑块组,具有显著统计学意义(P0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块易损性在一定程度上能反映冠状动脉病变严重程度,预测ACS的发生。     

贝那普利对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶9及C反应蛋白水平的影响

冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,炎症反应的活跃、基质金属蛋白酶（MMPs）活性增加可能是造成冠状动脉脉粥样斑块破裂的主要因素。MMPs是一类具有降解细胞外基质能力的内肽酶家族,基质金属蛋白酶9（matrix metallo proteinase 9,MMP-9）与动脉粥样硬化斑块的不稳定性尤为相关。C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）作为经典的炎症标志物,其浓度的升高与急性冠状动脉综合征（ACS）的严重程度及预后密切相关。     

妊娠相关血浆蛋白A与不同类型冠心病的相关性研究

冠心病的发生与动脉粥样硬化有关,急性冠状动脉综合征（ACS）的发生机制是冠状动脉（冠脉）粥样硬化斑块不稳定,导致易损斑块破裂、血小板聚集和血栓形成,发生不稳定型心绞痛（UA）或急性心肌梗死（AMI）,并可引起心脏性猝死.本研究通过检测血清妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）在不同冠心病中的浓度,探讨其与ACS的关系及其临床意义.     

超敏C反应蛋白对不稳定型心绞痛预后的判断价值

炎症在冠状动脉粥样硬化、斑块破裂和血栓形成中发挥重要作用。随着技术进步,目前传统炎症指标之一的 C 反应蛋白检测已经可达0．1 mg／L 以下,被称为超敏 C-反应蛋白（hs-CRP）,在心血管疾病的早期诊断和评估心血管病风险和心血管病死率方面的应用价值已经获得公认［1］。hs-CRP 在冠脉综合征（ACS）时明显升高,并与心肌梗死病死率密切相关。     

不同剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入术患者血清超敏C反应蛋白的影响

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,是我国最常见的器质性心脏病,其病理基础是冠状动脉粥样硬化。而近年来发现炎性反应是导致粥样硬化斑块不稳定引起急性冠脉综合征（ACS）,包括急性非 ST 段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST 段抬高心肌梗死（STEMI）、不稳定型心绞痛（UA）的重要因素之一,炎症细胞因子也在其发生、发展过程中起重要作用［1］。另外,冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者血清超敏C 反应蛋白（hs-CRP）升高,也提示了病变局部的炎性反应可能参与 PCI 术后急性血管闭塞及慢性再狭窄的形成［2-3］。多项临床研究［4-5］表明,他汀类具有直接抗炎性反应的作用,从而降低冠脉事件发生率。本文选择 STEMI 拟行 PCI 患者,观察不同剂量阿托伐他汀对 PCI 前后 hs-CRP 的影响。     

血浆Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平与急性冠脉综合征的关系

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是在冠状动脉粥样硬化的基础上,合并脂代谢紊乱、炎症反应参与后,冠状动脉内斑块破裂,以及随之发生一系列血小板激活聚集或血栓形成的过程。ACS的发病率约占冠心病的30%40%[1]-,其中炎症反应的部分炎症介质,脂蛋白相关磷脂酶A 2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在ACS发病过程中起到非常重要的作用。目前有研究发现,     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白的影响

急性冠脉综合征（ACS）的发生常伴不稳定斑块的存在,炎症反应是导致冠脉内结构易损斑块进展的重要环节.超敏C反应蛋白（hs-CRP）目前被认为是与动脉粥样硬化关系最密切的炎症标记物之一,而阿托伐他汀具有抗炎作用,抑制炎性细胞因子的产生.本研究旨在探讨阿托伐他汀对ACS患者hs-CRP的影响.     

妊娠相关蛋白A与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是指由于冠状动脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征,包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）和不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）,通常发病突然、易反复且转归难以预测.故对其长短期预后的评估成为心血管领域研究的焦点.近年来对ACS病理生理的研究揭示了所有ACS均是由于不稳定的冠状动脉粥样斑块发生破裂或表面糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成、血管痉挛而引起.故检测冠状动脉粥样斑块的稳定性成为ACS诊断和危险分层的一个新亮点.2001年Bayes-Gents等发现妊娠相关蛋白A （pregnancy associated plasma proteinA,PAPP-A）在易损斑块内表达丰富,在ACS患者血液中浓度增高.斑块的易损性被认为与粥样硬化部位增多的炎性细胞活动有关,激活的巨噬细胞参与了冠状动脉局部的炎症过程,其分泌的PAPP-A通过对胰岛素样生长因子结合蛋白4（insulin-like growth factor binding protein,IGFBP-4）的蛋白水解作用引起游离胰岛素样生长因子1 （insulin-like growth factor 1,IGF-1）释放增加及其生物活性增强,从而导致纤维帽变薄,斑块脆性增加和破裂.近来国内外学者对其生物学特性及其在临床上的应用价值等进行了许多研究,发现PAPP-A作为重要介导因素在动脉粥样硬化炎性过程中起着至关重要的作用,有可能成为预测、诊断冠心病以及评价预后的生物学标志物,现综述如下.     

血管内超声对易损斑块的诊断价值

冠心病是影响人类健康的主要疾病，其严重类型急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）有着共同的病理生理机制,冠状动脉易损斑块破裂及伴随的血小板聚集、急性或亚急性血栓形成，从而导致急性或亚急性心肌缺血。因此早期识别和诊断易损斑块，从而采取有效的干预措施，有助于降低ACS的发生。血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）技术能提供管腔和管壁的横截面图像，可准确测量管腔及粥样斑块的几何尺寸，并可提供粥样斑块的大体组织学特性。     

冠状动脉粥样斑块进展的危险因素分析

目的：评价冠状动脉粥样斑块进展的危险因素。方法：将80例2005年1月至2006年12月在我院2次行冠状动脉造影的冠心病患者，根据冠状动脉粥样斑块有无进展（第2次冠状动脉造影中任何节段冠状动脉病变的最小管腔直径较第1次造影减少30．4mm者）将其分为斑块进展组（n=31）和非斑块进展组（n=49）。结果：斑块进展组中女性所占比例明显高于非斑块进展组（41．9％比18．4％R0．05）；斑块进展组超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平和急性冠状动脉综合征（ACS）发生率也明显高于非斑块进展组[hs—CRP：0．25（0．00～8．00）mg/L比0．01（0．00-4．50）mg／L,P〈0．01；ACS发生率：77．4％比46.3％R0．01）。多因素Logistic逐步回归分析显示，高水平hs—CRP和ACS是冠状动脉粥样斑块进展的独立危险因素[OR为12．63，95％CI为1.45-110．29；OR为2．99，95％CI为1．04-8．631。结论：女性、高水平hs-CRP和ACS与冠状动脉粥样斑块进展明显相关，而高浓度hs—CRP和ACS是冠状动脉粥样斑块进展的独立危险因素。     

急性冠脉综合征患者治疗前后血清高敏C反应蛋白的变化

急性冠脉综合征(ACS)是不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)等急性冠状动脉疾病的总称,其发病机理主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,导致部分或全部血管阻塞.在冠状动脉粥样硬化的进展过程中有许多炎性细胞的参与,可以产生和释放细胞因子,促使肝细胞产生急性时相反应物,如C反应蛋白(CRP).近年来采用超敏感方法检测到的CRP称超高敏C反应蛋白(hs-CRP),hs-CRP是慢性炎症标志物的代表,是心血管疾病病情监测及预后判断的一个重要指标.为观察ACS患者入院时hs-CRP的含量和治疗后出院时hs-CRP的含量变化来判断预后和预测未来冠脉疾病的发生,作者自2002年1月在心脑血管疾病住院患者中开展了hs-CRP测定,并进行随访观察,现对其中111例ACS患者和47例稳定型心绞痛(SAP)患者进行总结分析.     

急性冠脉综合征易损斑块生物学标志物的研究进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要死因是易损的冠状动脉粥样硬化斑块破裂,以及随后发生的血栓形成与心肌坏死。易损斑块破裂是发生ACS最重要的始动环节,近年来研究发现多种生物学标志物与动脉斑块的形成、失稳定性及破裂有关。本文综述了相关的生物学标志物在易损斑块早期诊断、ACS危险分层、靶向治疗以及预后判断中的研究进展。     

炎症在急性冠脉综合征中的作用

急性冠脉综合征 (ACS) [包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗死 (AMI)和心源性猝死 ]危害甚大。人们发现粥样斑块破裂是导致ACS的主要机制 ,所以预防和诊治ACS就是要预防斑块破裂和稳定斑块 ,如何早期预测斑块破裂是多年来悬而未解的问题 ,病理和临床大量研究显示 ,炎症与ACS密切相关 ,故有人提出冠心病 (尤其ACS)是一种炎症过程。可见炎症在ACS斑块破裂中的地位 ,从而认为炎性因子C -反应蛋白 (CRP)、白细胞介素 6等为ACS的危险因子[1～ 2 ] 。冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成是动脉粥样硬化导致ACS最重要的…